1,894 matches
-
substrate energetice depinde de rezervele de grăsime și proteine disponibile precum și de capacitatea creierului de a utiliza corpi cetonici în exces în locul glucozei. Deoarece sursele energetice sunt extrem de reduse, ficatul reduce rata gluconeogenezei iar rinichiul o crește ușor în condițiile acidozei. Mai mult, excesul de protoni este excretat prin urină sub formă de săruri de amoniu. Excesul de corpi cetonici circulanți este amplificat și de scăderea utilizării lor de către țesuturi. De obicei, moartea în asemenea condiții nu survine prin pierderea stării
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de către nivelele mari de STH să producă mai mulți factori de creștere; în acest sens pledează experimentele care arată că concentrațiile serice ale IGF sunt scăzute în afecțiuni hepatice (10, 31). Pacienții cu boli hepatice au risc mai mare de acidoză lactică deoarece nivelele serice a jeun ale glicerolului și ale altor precursori gluconeogenetici sunt mari (2, 3, 10, 22). Într-adevăr, există studii clinice care atestă că 60% din pacienții cu acidoză lactică prezintă și o suferință hepatică (2, 10
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
cu boli hepatice au risc mai mare de acidoză lactică deoarece nivelele serice a jeun ale glicerolului și ale altor precursori gluconeogenetici sunt mari (2, 3, 10, 22). Într-adevăr, există studii clinice care atestă că 60% din pacienții cu acidoză lactică prezintă și o suferință hepatică (2, 10, 22).
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
afectată, cât și la cei cu funcție renală încă conservată. Acest defect în secreția de protoni în tubii colectori poate contribui la patogeneza nefro-litiazei, precum și la progresia inflamației interstițiale și modificărilor chistice observate în ADPKD (11, 21). Tendința marcată la acidoză a pacienților ADPKD cu insuficiență renală este incontestabilă, pH-ul sanguin fiind semnificativ mai redus la subiecții cu ADPKD față de IRC de altă etiologie, pentru același nivel al retenției azotate. Homeostazia acidului uric O serie de observații, limitate ca număr
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chistică renală câștigată apare la pacienți cu IRC aflați în dializă; aspectul rinichilor (mici spre normali), manifestările clinice și datele familiale pot face diagnosticul diferențial cu ADKD. O situație asemănătoare o produce depleția cronică de potasiu (din aldosteronismul primar sau acidoza tubulară renală distală). Chiștii sinusului renal (chiști peripelvici sau parapelvici) pot fi multipli și bilaterali, modificând pelvisul renal. Distincția față de ADKD este ușor de făcut prin ultrasonografie. Rinichiul spongios medular se caracterizează prin chiști mici ce includ canalele colectoare medulare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
respiratorii în cazul în care prezintă o perturbare a funcției renale (scăderea RFG). Formele medii se manifestă prin abdomen mare datorită rinichilor mari6, palpabili și hepatosplenomegaliei. Pacienții prezintă defecte de concentrare a urinii și, secundar, poliurie și polidipsie; hiponatremia și acidoza metabolică sunt rare. Insuficiența renală determină întârzierea creșterii (25%), anemie, osteodistrofie. Hipertensiunea arterială (nonhiperreninemică) este frecventă (70%) și duce la hipertrofie cardiacă (13, 19). Semne clinice și ultrasonografice de fibroză hepatică sunt detectate în aproape 50% din cazuri. Există forme
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
are impact: vârsta gena PKD1 vs PKD2 sexul anticipația rasa imprintingul. B) non-genetici capabili de a fi modificați, prin diverse manevre terapeutice HTA (nivel / variabilitate) proteinuria mărimea chiștilor/ aportul de proteine/dieta hipoproteică dimensiunile rinichilor sarcinile repetate prezența chiștilor extrarenali/ acidoza, manifestări extrarenale căderea excreției urinare de amoniu infecția urinară hiperuricemia. Numeroase studii epidemiologice au demonstrat posibilitatea unei evoluții eminamente diferite între cele două tipuri genetic distincte de ADPKD, deși intrafamilial ratele de progresie erau aproximativ similare (Kimberling, 1993; Romeo, 1988
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
redusă în proteine (de 0,6 g/kgc/zi sau 0,3 g/kgc/zi) nu modifică rata progresiei IRC spre IRCT. 6. Alți factori în literatură mai sunt investigate, în rapoarte izolate, rolul proteinuriei, al sarcinilor multiple și al acidozei. Proteinuria. Similar nefropatiilor glomerulare și nefropatiei diabetice, a fost evidențiată o relație de tip asociativ între gradul/importanța proteinuriei și gradul afectării renale (2 studii Chapman et al., 1994; Covic et al., 1996), dar, așa cum a fost argumentat de către Gabow
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în cursul sarcinii ar putea afecta în mod negativ și sinergic progresia ADPKD spre IRC. Aproximativ 25% dintre femeile afectate vor prezenta o complicație hipertensivă în cursul sarcinii, preeclampsia având o prevalență de 11% în ADPKD (Chapman et al., 1994). Acidoza determină compensator creșterea sintezei de amoniu, acesta având rolul de a promova fibrogeneza tubulointerstițială. Ipoteza pare a fi confirmată de studiul lui Torres et al. (1994), în care tratamentul alcalin a diminuat fibroza tubulointerstițială și dezvoltarea chiștilor. 7. Concluzii asupra
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
din literatură) pot fi: efect negativ cert fi evoluție mai rapidă spre IRCT: mărimea/diametrul chiștilor; efect negativ probabil: HTA (evaluată 24 ore prin ABPM, nivel de referință/normalitate mai redus, profilul non-dipper); efect negativ posibil: proteinuria nefrotică sarcinile repetate acidoza manifestări extrarenale importante; fără impact major demonstrat: infecția tractusului urinar dieta hipoproteică. MONITORIZAREA EVOLUȚIEI ADPKD ȘI MIJLOACELE TERAPEUTICE DE DIMINUARE A DECLINULUI FUNCȚIEI RENALE Factorii constituționali. Având în vedere impactul diferit al factorilor constituționali (vezi A7), considerăm obligatorie monitorizarea cât
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
-se pe evaluarea TA și a creatininei. Factorii non-genetici. Având în vedere importanța acestor factori și mai ales faptul că pot fi corectați, se vor lua măsuri pentru: controlul strict al TA prevenirea creșterii în volum a chiștilor renali combaterea acidozei alte măsuri pentru diminuarea declinului funcției renale evitarea sarcinilor multiple (mai mult de 4). în plus, se va extinde conceptul de subiecți cu risc crescut la cei care sunt : hipertensivi, non-dippers, cu HVS prezintă chiști renali cu dimensiuni mari și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
la modelele animale (Aukema et al., 1992), dar eficacitatea acesteia nu a fost confirmată in vivo (MDRD study); de fapt, hiperfiltrarea glomerulară (diminuată de regimul dietetic hipoproteic) nu reprezintă un mecanism principal de progresie în ADPKD, spre deosebire de GNC. 3. Combaterea acidozei Tratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu) diminuează acidoza și formarea compensatorie de amoniac, acesta din urmă fiind implicat în promovarea fibrogenezei și în formarea/creșterea chiștilor. Combaterea acidozei este favorabilă în stadiile avansate ale IRC și din punctul de vedere
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
eficacitatea acesteia nu a fost confirmată in vivo (MDRD study); de fapt, hiperfiltrarea glomerulară (diminuată de regimul dietetic hipoproteic) nu reprezintă un mecanism principal de progresie în ADPKD, spre deosebire de GNC. 3. Combaterea acidozei Tratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu) diminuează acidoza și formarea compensatorie de amoniac, acesta din urmă fiind implicat în promovarea fibrogenezei și în formarea/creșterea chiștilor. Combaterea acidozei este favorabilă în stadiile avansate ale IRC și din punctul de vedere al afectării osoase, al rezistenței periferice la PTH
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
reprezintă un mecanism principal de progresie în ADPKD, spre deosebire de GNC. 3. Combaterea acidozei Tratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu) diminuează acidoza și formarea compensatorie de amoniac, acesta din urmă fiind implicat în promovarea fibrogenezei și în formarea/creșterea chiștilor. Combaterea acidozei este favorabilă în stadiile avansate ale IRC și din punctul de vedere al afectării osoase, al rezistenței periferice la PTH, al afectării cardiace, al catabolismului proteic, al anemiei etc. manifestări sistemice în cadrul tabloului clinic de IRC. 4. Alte măsuri terapeutice
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în caz afirmativ, cât de mare este deteriorarea funcției renale; identificarea nivelului de agresivitate a bolii, precum și a factorilor de progresie spre IRCT: vârsta tânără de debut, sexul masculin, tipul genetic (PKD1 sau PKD2), hipertensiunea arterială, hipertrofia ventriculară stângă (HVS), acidoza, proteinurie marcată, episoade de hematurie macroscopică, creșterea mărimii și numărului chiștilor renali. -Evaluarea manifestărilor cardiovasculare, precum și a altor manifestări extrarenale: determinarea atentă a TA prin măsurători convenționale repetate și, eventual, monitorizare ambulatorie 24 de ore; acest lucru este esențial deoarece
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sau absența indicilor de agresivitate (forma PKD1, sex masculin, moștenirea genei mutante de la mamă, fenomenul de anticipație, prezența în familie a anevrismelor cerebrale); -prezența sau absența factorilor de progresie spre IRCT (vârsta tânără de debut, hipertensiunea arterială, hipertrofia ventriculară stângă, acidoza, proteinuria marcată, episoade de hematurie macroscopică, creșterea mărimii și numărului chiștilor renali, număr mai mare de 4 sarcini). Pe baza acestor criterii noi am definit cinci grupe de gravitate, pentru care am stabilit acțiuni specifice de monitorizare.
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
suport inotrop și, implicit, riscul de aritmii ventriculare. Contraindicațiile includ insuficien ă aortică (IA) moderată sau severă și patologia aortică. Pacienții care se prezintă în șoc cardiogen au rate crescute de mortalitate și necesită monitorizare atentă, suport inotrop și evaluarea acidozei și funcției renale. Se indică plasarea unui cateter în artera pulmonară, monitorizarea output-ului cardiac prin determinarea concentrației gazelor sanguine pentru ajustarea tratamentului inotrop până la remiterea acidozei și obținerea unei perfuzii adecvate. În majoritatea cazurilor, presiunile pulmonară și venoasă centrală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
au rate crescute de mortalitate și necesită monitorizare atentă, suport inotrop și evaluarea acidozei și funcției renale. Se indică plasarea unui cateter în artera pulmonară, monitorizarea output-ului cardiac prin determinarea concentrației gazelor sanguine pentru ajustarea tratamentului inotrop până la remiterea acidozei și obținerea unei perfuzii adecvate. În majoritatea cazurilor, presiunile pulmonară și venoasă centrală sunt sever crescute, ceea ce se manifestă prin edeme la extremitățile inferioare sau generalizate și impune tratament diuretic agresiv. Pacienții în șoc cardiogen cu suport inotrop crescut pot
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
au evidențiat că, la niveluri serice ale digitalei peste 1,5 μg/ml, nu se obțin beneficii importante, în schimb toxicitatea este crescută(14). Tulburările electrolitice, precum hipopotasemia, hipomagneziemia, hipercalcemia, dar și o serie de boli asociate (ischemia miocardică, hipotiroidia, acidoza, hipoxia) cresc riscul de toxicitate al digitalicelor. Multiple clase de medicamente indicate în bolile cardiovasculare interferează cu farmacocinetica digoxinului, crescând nivelurile serice ale acestuia (spironolactonă, verapamil, diltiazem, triamteren, amiodaronă, propafenonă, chinidină) (10). Studiile clinice evidențiază faptul că, la vârstnici, principalele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
semnificativă reducere a consumului de oxigen se poate produce și în normotermie. Pe lângă oprirea mecanică, diferitele strategii cardioplegice se adresează și altor mecanisme implicate în leziunile de ischemie-reperfuzie. Aceste strategii includ creșterea presiunii osmotice pentru prevenirea apariției edemului, realizarea tamponării acidozei, adăugarea de inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen, controlarea oxigenării pe parcursul by-pass-ului și suplimentarea soluției cu aditivi pentru îmbunătățirea producerii de energie pe parcursul reperfuziei. Atenuarea dezechilibrului ionic Acidoza intracelulară Procesele responsabile de generarea ionilor de H+ din timpul ischemiei sunt
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
Aceste strategii includ creșterea presiunii osmotice pentru prevenirea apariției edemului, realizarea tamponării acidozei, adăugarea de inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen, controlarea oxigenării pe parcursul by-pass-ului și suplimentarea soluției cu aditivi pentru îmbunătățirea producerii de energie pe parcursul reperfuziei. Atenuarea dezechilibrului ionic Acidoza intracelulară Procesele responsabile de generarea ionilor de H+ din timpul ischemiei sunt glicoliza anaerobă ce duce și la creșterea cantității de lactat [58] și a hidrolizei ATP-ului [59]. Astfel, se produce acidoza care are un efect inotrop negativ important
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
de energie pe parcursul reperfuziei. Atenuarea dezechilibrului ionic Acidoza intracelulară Procesele responsabile de generarea ionilor de H+ din timpul ischemiei sunt glicoliza anaerobă ce duce și la creșterea cantității de lactat [58] și a hidrolizei ATP-ului [59]. Astfel, se produce acidoza care are un efect inotrop negativ important [60]. În acest fel, glicoliza care este calea cea mai importantă de generare a ATP-ului din perioada ischemică este inhibată de acidoză [61], iar funcția proteinelor contractile miocardice este afectată [62]. Proteinele
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
58] și a hidrolizei ATP-ului [59]. Astfel, se produce acidoza care are un efect inotrop negativ important [60]. În acest fel, glicoliza care este calea cea mai importantă de generare a ATP-ului din perioada ischemică este inhibată de acidoză [61], iar funcția proteinelor contractile miocardice este afectată [62]. Proteinele plasmatice - în mod particular gruparea imidazolică a resturilor histidinice - asigură o tamponare eficientă a ionilor de H+ [63]. Astfel, soluțiile cristaloide îmbogățite cu histidină, asigură un pH tisular miocardic similar
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
și limitarea leziunilor de reperfuzie. Pentru a realiza efectul cardioprotector superior al sângelui, diferitele sale componente se potențează reciproc : - Hiperpotasemia: induce și menține oprirea cardioplegică - Hipocalcemia: evită supraîncărcarea mitocondrială cu calciu și previne leziunile miocitare ireversibile - Agentul tampon: previne apariția acidozei tisulare - Hiperosmolaritatea și hiperglicemia: previn instalarea edemului miocardic - Glutamatul și aspartatul: acești aminoacizi reîmprospătează ciclul Krebs depletizat în timpul ischemiei, prin promovarea metabolismului aerob și a proceselor reparatorii. Cardioplegia cu sânge este formată din sânge, amestecat în proproție de 4-1, cu
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
menține oprirea cardiacă [40]. - Aditivarea de precursori ai ciclului Krebs (glutamat, aspartat) pentru asigurarea unui metabolism oxidativ cât mai eficient [44,45]. - Limitarea influxului de calciu prin hipocalcemia reperfuzatului, cu citrat-fosfat-dextroză și aditivarea de blocanți de calciu [46,47]. - Tamponarea acidozei [48]. - Hiperosmolaritate (glucoză) pentru limitarea edemului postischemic [49]. - Inhibitorii radicalilor liberi de oxigen pentru limitarea efectelor citotoxice [50]. - Hiperglicemie pentru a potența efectul osmotic [49,51]. - Leucopenie [52,53]. Strategia protecției miocardice la pacienții cu IMA trebuie să asigure următoarele
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]