2,548 matches
-
virali (vezi capitolul "Hepatitele cronice") - autoAc în hepatitele autoimune - dozarea feritinei (hemocromatoză), ceruloplasmina (boala Wilson), α1antitripsina etc - serologie pentru leptospiroză, echinococoză, virus citomegalic etc. Diagnostic Are mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv - sugerat clinic, susținut biochimic, confirmat imagistic 2. diagnostic etiologic - teste specifice cu viză etiologică 3. diagnostic de formă clinică: compensată și decompensată (vezi evoluție) 4. diagnostic de complicații. Diagnostic diferențial Poate fi necesar diagnosticul diferențial al hepatomegaliei, icterului sau al ascitei, dacă aceste semne sunt izolate. Hepatomegalia presupune excluderea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
autoAc în hepatitele autoimune - dozarea feritinei (hemocromatoză), ceruloplasmina (boala Wilson), α1antitripsina etc - serologie pentru leptospiroză, echinococoză, virus citomegalic etc. Diagnostic Are mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv - sugerat clinic, susținut biochimic, confirmat imagistic 2. diagnostic etiologic - teste specifice cu viză etiologică 3. diagnostic de formă clinică: compensată și decompensată (vezi evoluție) 4. diagnostic de complicații. Diagnostic diferențial Poate fi necesar diagnosticul diferențial al hepatomegaliei, icterului sau al ascitei, dacă aceste semne sunt izolate. Hepatomegalia presupune excluderea carcinomului hepatocelular, chistului hidatic, ficatul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
vezi evoluție) 4. diagnostic de complicații. Diagnostic diferențial Poate fi necesar diagnosticul diferențial al hepatomegaliei, icterului sau al ascitei, dacă aceste semne sunt izolate. Hepatomegalia presupune excluderea carcinomului hepatocelular, chistului hidatic, ficatul de stază, steato-hepatita, cauze infecțioase. Ascita necesită diagnostic etiologic pentru diferențierea de TBC, neoplazie, insuficiență cardiacă dreaptă, pericardită constrictivă etc. Icterul presupune eliminarea cauzei obstructive, mai rar a hemolizei. Evoluție, complicații, prognostic CH este o boală cronică cu evoluție progresivă spre complicații în absența tratamentului. Evoluția depinde de pacient
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ciroză avansată și este declanșat de paracenteze repetate, HDS, diaree, infecții etc. Apare oligurie, retenție azotată progresivă, hiponatremie, sumar de urină normal. Principii de tratament CH este o afecțiune ireversibilă, de aceea tratamentul nu este curativ. Obiectivele sunt: îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus), menținerea fazei compensate și inactivitatea cirozei, prevenirea decompensării și a complicațiilor, tratamentul complicațiilor. Resurse terapeutice A. Măsurile generale (igieno-dietetice) sunt adaptate fazei evolutive. În CH compensată pacienții pot duce o viață normală, dar cu evitarea eforturilor prelungite sau
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Repausul este indicat până la 14-16 ore/zi. Educația pacientului și familiei este necesară pentru recunoașterea simptomelor și semnelor de agravare, adaptarea la noul stil de viață, evitarea factorilor declanșatori ai complicațiilor (intervenții chirurgicale, sedative, diuretice excesive, constipația etc). B. Tratamentul etiologic este posibil când se cunoaște cauza, așa cum sunt CH compensate virale în care se poate tenta terapia antivirală (vezi capitolul "Hepatitele cronice"). C. Tratamentul patogenic este tratamentul farmacologic propiu-zis: - medicația hepatoprotectoare (Silimarina, Liv 52, Essentiale, Hepaton) nu modifică evoluția bolii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de SN presupune mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv (detaliat la sindroamele din NG) 2. diagnostic diferențial cu alte cauze de edeme (insuficiența cardiacă congestivă, mixedem, ciroză hepatică decompensată vascular) 3. diagnostic de formă clinică: pur sau impur 4. diagnostic etiologic: primitiv sau secundar prin PBR. Există mai multe tipuri de NG primitive: glomerulopatia cu leziuni minime, cu scleroză segmentară și focală, glomerulopatia membranoasă, glomerulonefrita cronică proliferativă mezangială, glomerulonefrita cronică membrano-proliferativă. SN secundar poate fi cauzat de: a. medicamente (mercur, heroină
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
luni, apoi doze mici de corticosteroizi. Se discută și eficiența îndepărtării crioglobulinelor prin criofiltrare. Transplantul renal este o alternativă descuranjantă. IV. NEFROPATII GLOMERULARE CRONICE Este un termen generic utilizat pentru NG cu evoluție de lungă durată. Din punct de vedere etiologic predomină cele primitive, formele secundare sunt frecvent postinfecțioase, în colagenoze și vasculite, diabet zaharat, amiloidoză, prin afectare toxică (medicamentoasă). Reprezintă cea mai frecventă cauză de BCR terminală în Europa. Anatomopatologic NG cronice pot îmbrăca oricare din tipurile histologice de NG
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
febril. Este obligatorie diferențierea față de ITU joase. Principii de tratament - măsuri generale: repaus la pat în perioada febrilă, hidratare cel puțin 2-3 litri/zi, căldură locală lombară, alcalinizarea urinilor cu bicarbonat de sodiu p.o. (favorizează acțiunea anumitor antibiotice)tratament etiologic cu antibiotice: dirijat de rezultatul uroculturii (± a hemoculturii) cu antibiogramă, se administrează antibiotice bactericide cu spectru larg și eliminare urinară: - în formele ușoare și moderate (necomplicate, la pacienți nespitalizați) chinolonă (Norfloxacin, Ciprofloxacin) sau Augmentin p.o., 14 zile - în formele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
pierdere de Mg2+ sau K+, pierdere de sare, tulburare de concentrare a urinii. I. NEFROPATII TUBULO-INTERSTIȚIALE ACUTE NTI acute sunt afecțiuni dificil de evaluat ca incidență, dar reprezintă 25% din cazurile de IRA toxică medicamentoasă. Etiopatogenie Din punct de vedere etiologic, NTI acute pot fi împărțite în: - infecțioase (vezi PNA) - toxice medicamentoase - majoritatea cazurilor (30% determinate de antibiotice)secundare bolilor sistemice (autoimune și hemopatii maligne). Mecanismele prin care un drog poate induce NTI acută sunt imunologice. Drogurile implicate în producerea NTI
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Definiție, date generale Sunt afecțiuni tubulo-interstițiale care nu s-au vindecat în absența tratamentului sau care au fost rezistente la tratament în faza acută. Pot fi descoperite și în faza cronică după expunerea persistentă sau intermitentă la un anumit agent etiologic (medicamente, factori fizici, infecții). Reprezintă 25-40% din cazurile de IRC terminală. Etiologie NTI cronice pot fi idiopatice sau secundare: - infecții bacteriene cel mai frecvent, dar și virale (Polyoma virus, Epstein-Bar)droguri: prototipul este nefropatia prin abuz de analgezice, expunerea la
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
apărea afectare glomerulară. Consecințe fiziopatologice Anomaliile structurale determină consecințe funcționale în relație cu segmentul de tub afectat predominant. De exemplu afectarea tubului distal determină acidoză și hiperkaliemie, afectarea medularei se însoțește de scăderea capacității de concentrare a urinii etc. Forme etiologice de NTI cronice 1. Pielonefrita cronică Definție, etiopatogenie Este o inflamație cronică a interstițiului renal și a sistemului pielocaliceal determinată de infecțiile persistente sau recidivante ale tractului urinar. Majoritatea cazurilor se asociază cu reflux vezico-ureteral, în acest caz termenul utilizat
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
progresivă, iar stadiul terminal apare la 10% din cazuri. Necroza papilară este o complicație frecventă. Tratamentul are la bază oprirea consumului de analgezice, care determină stabilizarea funcției renale și chiar recuperare parțială. Este necesară supraveghere periodică și după întreruperea agentului etiologic (monitorizarea apariției hematuriei), deoarece persistă riscul de cancer uro-epitelial. LITIAZA RENALĂ (NEFROLITIAZA) Definiție, epidemiologie, clasificare Litiaza renală reprezintă formarea și prezența de calculi la nivelul rinichiului. Afecțiunea este mai frecventă în țările civilizate, la sexul masculin (incidență dublă față de femei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de precocitatea ridicării obstacolului (optim până la două luni de la debut). IMPORTANT! Pacientul cu un episod de IRA este vulnerabil, adică are risc crescut de noi episoade. IRA recentă trebuie urmărită periodic în ambulator. Principii de tratament Obiectivele tratamentului sunt: terapia etiologică, prevenirea și terapia complicațiilor inclusiv a celor amenințătoare vital, ameliorarea funcției renale, nutriția adecvată, evaluarea indicațiilor pentru dializă, monitorizarea evoluției pacientului, evaluarea la distanță a funcției renale. Resurse terapeutice 1. corectarea cauzei presupune după caz: a. hidratare adecvată (parenterală) în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
o frecvență alarmantă în Europa, inclusiv România, prevalența fiind de aproximativ 10% din populația generală adultă. Cifra se dublează la populația peste 65 de ani. Deși orice afecțiune renală poate evolua spre BCR, nefropatia diabetică, hipertensivă și ischemică dețin ponderea etiologică. Fiziopatologie Marca BCR este lezarea progresivă și ireversibilă a nefronilor. Severitatea și progresia leziunilor variază în funcție de boala renală de bază, pacient și factorii de progresie (evoluția necontrolată a bolii de bază, HTA, proteinuria, Ag II, hiperlipidemia, etc). Pierderea progresivă de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cel mai precoce, se corectează cel mai tardiv după tratament - transferina plasmatică apreciată prin saturația transferinei (scăzută) și capacitatea totală de legare a Fe (CTLF) care este crescută. Altfel spus în anemia feriprivă transferina este avidă de fier. 5. Testele etiologice sunt adresate evidențierii cauzei deficitului de Fe. Sunt obligatorii pentru diagnosticul complet de anemie feriprivă. Diagnostic diferențial Anemia feriprivă necesită diferențierea de alte anemii hipocrome: anemii inflamatorii, talasemie, anemie sideroblastică (deficit de utilizare a Fe) etc. Se utlizează markerii biochimici
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
constipație sau diaree, colorația negru-cenușie a materiilor fecale (! pacientul trebuie informat pentru a se evita confuzia cu melena). Tratamentul parenteral este indicat de excepție din cauza riscurilor majore în cazul necomplianței la tratament oral, persistența sângerării cronice în afecțiuni cu tratament etiologic precar (neoplazii, boala Rendu-Osler etc) sau HDS recente, sindrom de malabsorbție, tulburări digestive severe. Preparatele sunt disponibile pentru uz intravenos sau intramuscular (Fier Polimaltozat, Venofer). Indiferent de calea de administrare este necesar testul de hipersensibilitate și urmărirea reacției timp de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
întâlnită) în care există un defect genetic care constă în toleranță imună scăzută față de celulele epiteliului gastric și apariția de anticorpi sub influența unor factori supraadăugați. Rezultă deficit de factor intrinsec. Se postulează că autoagresiunea imună este favorizată de factorii etiologici ai gastritei atrofice (rezecția gastrică, deficiențe nutritive, alimente cu temperaturi crescute, administrarea de lungă durată a inhibitorilor H2, boli endocrine etc), leziunea caracteristică, definitorie pentru boală. De menționat că în anemia Biermer se decelează și alte tipuri de Ac atât
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
predispoziției genetice. Se asociază frecvent cu infecții virale și bacteriene (în special de căi aeriene superioare), reacții alergice la alimente și medicamente, substanțe chimice, toxine animale și mușcături de insecte, boli cu componentă autoimună (colagenoze), neoplazii. Deoarece între acțiunea factorilor etiologici și aparița purpurei există un interval de 14-21 de zile, se discută mecanismul autoimun și anume depunerea de complexe imune circulante cu IgA urmată de activarea complementului. Complexele imune sunt prezente în biopsia din leziunile cutanate acute și în ser
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în funcție de circumferința abdominală și sex 3. Clasificarea histologică, posibil a fi realizată doar prin biopsie, diferențiază obezitatea hiperplazică (definită ca hipercelularitate adipocitară) de cea hipertrofică (definită ca număr de adipocite mic dar cu diametru adipocitar mare) sau mixtă. 4. Clasificarea etiologică este puțin utilizată în practică datorită dificultății investigării acestora. Astfel deosebim: obezitatea neuroendocrină, iatrogenă, cauzată de sedentarism sau alimentație hipercalorică, indusă de factori psihologici și sociali, prin factori genetici sau congenitali. 5. Clasificarea în funcție de prezența simptomatologiei și/sau comorbidități, recent
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de bine Intensificarea terapiei obezității. Management agresiv al comorbidităților. 4 Pacientul prezintă dizabilități severe, insuficiențe de organ, alterarea severă a stării de bine Intensificarea terapiei obezității. Îngrijiri paleative, suport psihosocial. Bilanț inițial: - anamneza ponderală - istoric ponderal (instructivă atât pentru date etiologice cât și pentru diagnostic, prognostic și definirea obiectivelor terapeutice)antecedente familiale (atât în ceea ce privește statusul ponderal cât și a prezenței eventualelor afecțiuni care favorizează sau agravează obezitatea) - activitatea fizică efectuată (activitatea profesională, agrement, sporturi practicate regulat, eventual utilizarea chestionarelor pentru evaluarea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
loc), cu diferențe semnificative între regiuni (Transilvania are prevalența cea mai ridicată). Etiologie. Patogeneza. Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută. Variațiile enorme în prevalență, mai mari decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni (Tabel I). Fumatul și alcoolul reprezintă factori importanți de risc pentru cancerul esofagian. În Europa occidentală și America de Nord peste 90% din cazurile de carcinom scuamos esofagian sunt imputabile consumului de alcool și tutun. Factorul carcinogen ar fi reprezentat de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
esofagian. În Europa occidentală și America de Nord peste 90% din cazurile de carcinom scuamos esofagian sunt imputabile consumului de alcool și tutun. Factorul carcinogen ar fi reprezentat de nitrosaminele care rezultă din produsul de combustie al tutunului. Alcoolul reprezintă un factor etiologic important în țările vestice. Asocierea alcoolului cu tutunul are efect multiplicativ; riscul dezvoltării unui cancer esofagian pentru o persoană care consumă peste 1 litru de vin și fumează peste 20 țigări pe zi este de aproximativ 45 de ori mai
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
an. Nu este obligatorie trecerea prin stadiul de ciroză pentru apariția cancerului. PARTICULARITĂȚI ALE DIFERITELOR TIPURI DE HEPATITĂ CRONICĂ I. HEPATITELE CRONICE VIRALE Marea majoritate a HC sunt de etiologie virală; virusurile hepatitice B, D și C reprezintă principalii factori etiologici ai acestei afecțiuni. Principalele virusuri hepatitice sunt prezentate în tab. 30. 1. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B În lume există peste 300 milioane de pacienți cu infecție cronică cu VHB. Odată cu campania de vaccinare și controlul atent al produselor de sânge
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Portal (vascular). b. Metabolic (parenchimatos). V. În funcție de activitate (se aplică atât cirozele hepatice compensate cât și celor decompensate): 1. definită histologic: activă și inactivă; 2. definită biochimic : activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic). TABLOU CLINIC Tabloul clinic este similar pentru toate tipurile etiologice, acesta fiind diferit în funcție de stadiul de evoluție al bolii. Anamneza poate furniza elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții chirurgicale, boli metabolice, consum de medicamente, expunere la noxe chimice etc. Simptomele pacientului depind
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
disponibilă se pot folosi pentru a diferenția HC de CH câteva elemente biochimice care le discriminează: albumine<3,5g/dl; clearence BSF<6% ; IQ<70%; pseudocolinesteraza serică<50mmol/l indică CH. Examenele imagistice și endoscopia pot furniza elemente suplimentare. Diagnosticul etiologic nu este întotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ac antiVHD, Ac anti-VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Ac anti- HBc, ADN-VHB este obligatorie, CH postvirală reprezentând alături de cea alcoolică principalele forme etiologice. În CH alcoolică diagnosticul se orientează după următoarele elemente
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]