3,124 matches
-
sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a efectelor diabetului matern asupra dezvoltării fetale în primul trimestru de sarcină și includ avortul spontan și malformațiile congenitale majore. Avortul spontan: constă din pierderea spontană a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a efectelor diabetului matern asupra dezvoltării fetale în primul trimestru de sarcină și includ avortul spontan și malformațiile congenitale majore. Avortul spontan: constă din pierderea spontană a sarcinii în primele 20 săptămâni de gestație. La gravidele bine controlate avortul spontan nu este mai frecvent ca la gravidele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fig.3). Mecanismele prin care hiperglicemia maternă afectează dezvoltarea embrionului și apoi a fătului nu sunt încă bine cunoscute. S-au propus ca ipoteze: scăderea nivelelor de mioinozitol și acid arahidonic, acumularea de sorbitol și radicali liberi de oxigen, hiperinsulinismul fetal. Studii experimentale (29) au sugerat rolul nutrienților materni (glucide: glucoză, galactoză, fructoză, manoză; aminoacizi; acizi grași; trigliceride; corpi cetonici) ca și al substanțelor implicate în reglarea acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește rolul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește rolul hipoglicemiilor în apariția malformațiilor congenitale s-a demonstrat că hipoglicemiile, chiar severe, nu au un rol important în apariția malformațiilor congenitale (30). Scăderea incidenței malformațiilor congenitale fetale se poate obține numai prin informarea tuturor femeilor diabetice de vârstă fertilă asupra riscurilor pe care le implică controlul glicemic precar periconcepțional. Aceste femei trebuie sfătuite să-și planifice sarcinile, dacă doresc să rămână însărcinate, și să utilizeze metode contraceptive
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
meningeal etc) de 10 ori mai frecvente în sarcinile complicate cu diabet zaharat, malformațiile cardiace (DSV, DSA, transpoziția marilor vase etc), de 5 ori mai frecvente și cele renale (agenezia renală, rinichi polichistici, ureter dublu) - Tabelul 4. În ceea ce privește incidența malformațiilor fetale la noi în țară, într-un studiu retrospectiv recent (2), în care am analizat 273 nașteri înregistrate în București la gravide cu diabet pregestațional și gestațional în perioada 1990-2000, rata malformațiilor fetale a fost de 16,8%, aceasta corelându-se cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
polichistici, ureter dublu) - Tabelul 4. În ceea ce privește incidența malformațiilor fetale la noi în țară, într-un studiu retrospectiv recent (2), în care am analizat 273 nașteri înregistrate în București la gravide cu diabet pregestațional și gestațional în perioada 1990-2000, rata malformațiilor fetale a fost de 16,8%, aceasta corelându-se cu un control metabolic slab periconcepțional și o rată scăzută a sarcinilor planificate. Cele mai frecvente malformații au fost cele uro-genitale (30,4%), cardiace (21,7%), scheletice (20%) și ale SNC (13%). Diagnosticul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
8%, aceasta corelându-se cu un control metabolic slab periconcepțional și o rată scăzută a sarcinilor planificate. Cele mai frecvente malformații au fost cele uro-genitale (30,4%), cardiace (21,7%), scheletice (20%) și ale SNC (13%). Diagnosticul precoce al malformațiilor congenitale fetale se poate pune prin dozarea a-foetoproteinelor serice și ultrasonografie, prima având un maxim de sensibilitate între săptămânile 16-18 de sarcină, când poate detecta 80% din cazurile de spina bifida și 90% din cele de anencefalie. Ultrasonografia efectuată devreme în sarcină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ce apar cu incidență crescută dacă glicemia maternă este mai mare de 180 mg/dl (10 mmol/l). Ecografia țintită și ecocardiografia, efectuate între săptămânile 18-22 de sarcină, pot identifica alte anomalii severe, printre care cele cardiace. Tulburările de creștere fetală Copiii mamelor diabetice pot fi mari pentru vârsta gestațională (în caz de control glicemic matern prost) sau mici pentru vârsta gestațională (vechime mare a diabetului matern sau boală vasculară maternă). Printre factorii implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creștere fetală Copiii mamelor diabetice pot fi mari pentru vârsta gestațională (în caz de control glicemic matern prost) sau mici pentru vârsta gestațională (vechime mare a diabetului matern sau boală vasculară maternă). Printre factorii implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sau mici pentru vârsta gestațională (vechime mare a diabetului matern sau boală vasculară maternă). Printre factorii implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia fetală: este cea mai importantă tulburare de creștere fetală determinată de diabetul zaharat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia fetală: este cea mai importantă tulburare de creștere fetală determinată de diabetul zaharat matern, fiind definită printr-o: greutate la naștere mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia fetală: este cea mai importantă tulburare de creștere fetală determinată de diabetul zaharat matern, fiind definită printr-o: greutate la naștere mai mare de percentila 90 sau +2DS de la media normală pentru vârsta gestațională, sex și rasă. În sarcina la termen
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia fetală: este cea mai importantă tulburare de creștere fetală determinată de diabetul zaharat matern, fiind definită printr-o: greutate la naștere mai mare de percentila 90 sau +2DS de la media normală pentru vârsta gestațională, sex și rasă. În sarcina la termen greutatea nou-născutului depășește 4000 g. Macrosomia fetală complică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creștere fetală determinată de diabetul zaharat matern, fiind definită printr-o: greutate la naștere mai mare de percentila 90 sau +2DS de la media normală pentru vârsta gestațională, sex și rasă. În sarcina la termen greutatea nou-născutului depășește 4000 g. Macrosomia fetală complică 15-45% din sarcinile diabetice (DZ pregestațional și gestațional), fiind de 5-6 ori mai frecventă decât la nediabetice. Controlul glicemic precar între săptămânile 27-32 de sarcină (perioada de creștere fetală accelerată) se însoțește de creșterea prevalenței macrosomiei fetale. Totuși, în ciuda
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
În sarcina la termen greutatea nou-născutului depășește 4000 g. Macrosomia fetală complică 15-45% din sarcinile diabetice (DZ pregestațional și gestațional), fiind de 5-6 ori mai frecventă decât la nediabetice. Controlul glicemic precar între săptămânile 27-32 de sarcină (perioada de creștere fetală accelerată) se însoțește de creșterea prevalenței macrosomiei fetale. Totuși, în ciuda tratamentului intensificat cu valori glicemice apropiate de normoglicemie, incidența macrosomiei fetale rămâne crescută, apreciindu-se că la o glicemie medie pe parcursul zilei de 104-115 mg/dl (5,8-6,4 mmol
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
g. Macrosomia fetală complică 15-45% din sarcinile diabetice (DZ pregestațional și gestațional), fiind de 5-6 ori mai frecventă decât la nediabetice. Controlul glicemic precar între săptămânile 27-32 de sarcină (perioada de creștere fetală accelerată) se însoțește de creșterea prevalenței macrosomiei fetale. Totuși, în ciuda tratamentului intensificat cu valori glicemice apropiate de normoglicemie, incidența macrosomiei fetale rămâne crescută, apreciindu-se că la o glicemie medie pe parcursul zilei de 104-115 mg/dl (5,8-6,4 mmol/l) rata macrosomiei este de 20-30%, ceea ce sugerează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
de 5-6 ori mai frecventă decât la nediabetice. Controlul glicemic precar între săptămânile 27-32 de sarcină (perioada de creștere fetală accelerată) se însoțește de creșterea prevalenței macrosomiei fetale. Totuși, în ciuda tratamentului intensificat cu valori glicemice apropiate de normoglicemie, incidența macrosomiei fetale rămâne crescută, apreciindu-se că la o glicemie medie pe parcursul zilei de 104-115 mg/dl (5,8-6,4 mmol/l) rata macrosomiei este de 20-30%, ceea ce sugerează că valoarea prag a glicemiei materne asociată cu apariția macrosomiei fetale, în sarcina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
incidența macrosomiei fetale rămâne crescută, apreciindu-se că la o glicemie medie pe parcursul zilei de 104-115 mg/dl (5,8-6,4 mmol/l) rata macrosomiei este de 20-30%, ceea ce sugerează că valoarea prag a glicemiei materne asociată cu apariția macrosomiei fetale, în sarcina complicată cu DZ, este mult mai aproape de normal decât în cazul altor complicații fetale. Aceste valori sunt comparabile cu cele întâlnite în sarcina necomplicată cu DZ, ce sunt cuprinse între 52-115 mg/dl (2,9-6,4 mmol/l
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
mg/dl (5,8-6,4 mmol/l) rata macrosomiei este de 20-30%, ceea ce sugerează că valoarea prag a glicemiei materne asociată cu apariția macrosomiei fetale, în sarcina complicată cu DZ, este mult mai aproape de normal decât în cazul altor complicații fetale. Aceste valori sunt comparabile cu cele întâlnite în sarcina necomplicată cu DZ, ce sunt cuprinse între 52-115 mg/dl (2,9-6,4 mmol/l), cu o medie de 85 mg/dl (4,7 mmol/l). Kitzmiller și colab. (37) consideră
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]