979 matches
-
de mesageri secunzi cu care receptorii sunt cuplați: adenil ciclaza (Sutherland premiul Nobel), tirozin-kinaza, proteinele G, sistemul fosfatidil inozitol calciu; apariția noțiunii de prohormon: proinsulina, big ACTH, pro și pre pro PTH etc. S-au înregistrat progrese remarcabile în înțelegerea fiziopatologiei și în terapia bolilor endocrine: descoperirea suportului autoimun al unor boli endocrine și a predispoziției genetice de dezvoltare a acestor afecțiuni legate de constelația HLA; descoperirea farmacologiei hormonale cu apariția de tratamente antitumorale în patologia endocrină tumorală (bromocriptina, somatostatina, blocanți
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
aer, cefalee, dismenoree. Există întotdeauna un factor declanșator, emoțional și frica de criză. Manifestări clinice: criza de tetanie de intensitate variabilă furnicături, crampe musculare, pseudo-pierderi ale stării de conștiență criză de lacrimi, suspine, polipnee criză de agitație cu aspect spectacular. Fiziopatologie Este demonstrat rolul esențial al estrogenilor în menținerea capitalului osos. Castrarea precipită diminuarea masei osoase. estrogenii inhibă sau încetinesc pierderea de os estrogenoterapia substitutivă are efect protector pe os prin mai multe mecanisme: reducerea intensității de remodelare osoasă, în consecință
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
venei suprarenale prin traumantisme ale zonei dorsale, sau în cursul septicemiilor cu meningococ. Anatomie patologică Suprarenalita bacilară produce distrugerea și înlocuirea cu cazeum și fibroză a corticoși medulosuprarenalei. Suprarenalita autoimună se caracterizează prin afectare exclusivă a corticalei cu conservarea medularei. Fiziopatologie Când 90% din volumul glandelor suprarenale este distrus, se declanșează manifestările clinice. Deficitul de glucocorticoizi și mineralocorticoizi antrenează o serie de perturbări metabolice și o impresionantă creștere compensatorie a secreției de CRH-proopiomelanocortină (POMC) ACTH. Secvența melanizantă MSH din structura POMC
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
naștere prin intersexualitate de diferite grade și forme non-clasice sau cu debut tardiv aparente clinic rar în copilărie, dar mai ales la pubertate, când suprarenalele funcționează intens în cadrul adrenarhăi. Formele criptice au simptome fruste sau detectabile numai prin teste dinamice. Fiziopatologia generală a sindroamelor adreno-genitale implică următoarele fenomene: 1. Defect enzimatic în steroidogeneză care afectează una dintre enzimele implicate în biosinteza cortizolului și, eventual, a altor steroizi la diferite niveluri; 2. Defect de cortizol (frecvent încă de la debutul funcției suprarenalei, de la
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
vârstnici. Explorările imagistice moderne pot evidenția 0,35-4,5% mase adrenale. Dintre acestea, cca 50% sunt metastatice, 25% reprezintă alte leziuni cunoscute, 7,5% sunt funcționale, restul de 16,5% (reprezentând 0,4% dintre subiecții investigați) fiind fără semnificație clinică. Fiziopatologie Incidentaloamele pot fi feocromocitoame sau adenoame corticosuprarenaliene secretând în exces glucocorticoizi, mineralocorticoizi sau sexoizi, fiecare dintre aceste tipuri fiind întâlnite în mai puțin de 10% din cazuri. Excepție fac adenoamele secretante de cortizol, cele mai frecvente (10-15%) și cele secretante
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de 11b-hidroxilază și de 17a-hidroxilază; deficitul de 11b-hidroxisteroid-dehidrogenază (ereditar sau câștigat prin consum de liquoritia) în care de fapt există un exces de glucocorticoizi (cortizol) prezentând însă capacitatea de a stimula receptorul mineralocorticoid; sindromul Cushing (exces de mineralo- și glucocorticoizi). Fiziopatologie Intensificarea secreției de aldosteron implică stimularea întregii căi de sinteză. Precursorii aldosteronului deoxicorticosteron (DOC), corticosteron, 18-hidroxicorticosteron sunt prezenți în cantități crescute. Celulele zonei glomerulare nesintetizând cortizol, acesta nu este modificat. Creșterea secreției de aldosteron determină, prin intermediul receptorilor mineralocorticoizi de la nivelul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
până la bătrânețe. Frecvența este cu puțin mai mare la femei decât la bărbați. El se asociază de obicei cu alte tumori aparținând sistemului APUD. Diagnosticul de feocromocitom poate fi primul element în favoarea prezenței unei neoplazii endocrine multiple (MEN vezi capitolul). Fiziopatologie Expresia clinică a feocromocitomului este urmarea excesului de catecolamine (la care se adaugă encefalinele și alte amine biogene) și traduce de manieră caricaturală (R. Mornex, art. cit.) efectele vasculare (hipertensiune arterială), cardiace (tahicardie), metabolice (hiperglicemie, lipoliză) ale acestora. Efectele cardiovasculare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
foliculară determinând anovulație și scade nivelul SHBG crescând biodisponibilitatea testosteronului la nivel tisular. La nivelul țesutului adipos se produce o accentuare a aromatizării periferice a androgenilor în estrogeni care, la rândul lor, determină inhibiția FSH și stimulează secreția de LH. Fiziopatologia bolii polichistice ovariene Independent de evenimentul care inițiază boala, aceasta are tendința de a se perpetua într-un cerc vicios a cărui cunoaștere permite o terapie eficientă. Nivelul permanent crescut de LH stimulează producția de androgeni la nivelul tecii interne
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Menopauza precoce apare sub 40 de ani și este determinată de condiții patologice: ovarectomie, iradiere, autoimună, capital folicular redus. Menopauza este întotdeauna precedată de o perioadă variabilă premenopauza, în care survine un declin progresiv al răspunsului ovarian la gonadotrofine, cu fiziopatologie și traducere clinică specifică. Ovarul din perioada menopauzală se caracterizează prin reducere drastică a volumului și dimensiunilor zonei corticale datorită dispariției foliculilor. Stroma devine hiperplastică. Celulele hilului ovarian, care secretă androgeni, se pot hiperplazia, determinând sindroame de virilizare. Fiziopatologia menopauzei
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cu fiziopatologie și traducere clinică specifică. Ovarul din perioada menopauzală se caracterizează prin reducere drastică a volumului și dimensiunilor zonei corticale datorită dispariției foliculilor. Stroma devine hiperplastică. Celulele hilului ovarian, care secretă androgeni, se pot hiperplazia, determinând sindroame de virilizare. Fiziopatologia menopauzei Momentul declinului funcției sexuale feminine este probabil înscris în programul genetic determinat al funcției nucleului suprachiasmatic, unde s-ar situa declanșatorul proceselor de autodistrugere a organismului sau dezactivarea mecanismelor de protecție a acestuia. Insuficiența sistemelor centrale cu mediație dopaminergică
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
oligoelemente, fie în sensul scăderii, fie al creșterii acestora. Aceste modificări induc diverse tulburări biochimice și funcționale, care se asociază cu un risc crescut de malignitate, boli cardiovasculare, anemie, deficite imunitare, alterare a funcției renale și afectare osoasă [Vanholder, 2002]. Fiziopatologia lor este puțin cunoscută, dar factorul principal de care depinde gradul acestor alterări este severitatea insuficienței renale [Vanholder, 1996]. Depleția unor oligoelemente poate fi legată de aportul alimentar deficitar, de malabsorbție, de alterarea distribuției, de pierderi urinare (asociate proteinuriei) sau
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
medie de aproximativ 12 luni, mai puțin de 25% supraviețuind până la 2 ani respectiv 10% la 5 ani. Rămâne un subiect controversat dacă prognosticul pacienților cu glioblastom secundar este mai bun sau similar cu cel al pacienților cu glioblastom primar. Fiziopatologie. Glioblastoamele pot fi clasificate ca primare sau secundare. Cele primare se întâlnesc în majoritatea cazurilor (60%). Chiar dacă aceste subtipuri tumorale nu pot fi diferențiate din punct de vedere histopatologic, există numeroase elemente genetice care le deosebesc. Tot mai multe studii
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
multor studii la toate categoriile de vârstă a publicat o incidență de 1% a ulcerelor venoase cronice (C5 C6), 5 10% a modificărilor cutanate (C4), 30 50% a varicelor hidrostatice (C2) și 80% a telangiectaziilor (C1) (70). 34.2.2. Fiziopatologie Returul venos de la nivelul membrelor inferioare depinde de forța de contracție a musculaturii gambei, funcționarea corectă (unidirecțională) a valvelor de pe traseul vascular și de permeabilitatea venoasă. Afectarea oricăruia dintre acești factori determină hipertensiune venoasă, principalul factor hemodinamic cauzator al simptomelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Lucian Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/91951_a_92446]
-
rezecția arterei splenice + splenectomie; 3. Origine intrasplenică: splenomegalii din boli tropicale și metaplazii mieloide; tratament: splenectomie. E. Boală veno- ocluzivă 1. Schistosomiază → Schistostoma mansoni; determină obstrucție presinusoidală; alterarea testelor funcționale hepatice este tardivă; 2. Intoxicație cu plante din genul Senecio FIZIOPATOLOGIE - presiune normală: - mai mică de 250 mm H2O ;media: 215 mm H2O - variază În funcție de: zi sau noapte, schimbări de poziție, fazele respirației, presiunea intraabdominală - poate fi măsurată direct prin: - canularea venei porte sau unei vene omentale;cateterizarea ocluzivă a venulei
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
mai numeroase. IV. LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE ETIOLOGIE - 20-25 % din litiaza colecistului asociază și litiaza coledocului; - circa 5 % calculi autohtoni (frecvent asociați cu litiaza intrahepatică) - primitivă - asociată frecvent cu litiaza intrahepatică; - secundară - prin migrare din colecist prin: cistic; fistulă biliobiliară. FIZIOPATOLOGIE. MORFOPATOLOGIE - obstrucția = calcul + spasm + angiocolită; - obstacolul → stază → crește presiunea În căile biliare, iar când depășește 30 cm H2O apare blocarea excreției celulei hepatice cu retenția pigmenților și sărurilor biliare, cu icter mecanic și prurit: dilatarea căii biliare principale; colecist scleroatrofic
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
sau a D-NASTAT-ului putem folosi ARTHROTEC 75 (diclofenac sodic + misoprostol), mai bine tolerat decât antiinflamatoarele nesteriodiene obișnuite și destul de eficient (din nefericire, necompensat). 136 b) ALTE MEDICAMENTE 1. ANALGEZICELE DE TIP NARCOTIC Deși opioidele nu au nici o influență directă În fiziopatologia colicii renale, ele rămân element de bază a terapiei analgezice În țările anglo-saxone. Mecanismul lor de acțiune se bazează pe activarea sistemului analgetic neuronal endogenic. Medicamentele acestei grupe se atașează pe receptorii encefalinici liberi din sistemul nervos central și "mimează
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
utilizat de către țesuturi. El se acumulează astfel în sânge (hiperglicemie), producând efecte osmotice (deshidratarea țesuturilor, polidipsie) și, neputând fi folosit (slăbire, azoturie, polifagie), este eliminat prin urină (glucozurie) ca un corp străin.” Cum să nu admirăm această magistrală pagină de fiziopatologie diabetologică, care poate fi considerată ca făcând parte din acele puține formulări științifice făcute să dăinuie în eternitate. Anul 1913 a fost dedicat aproape în întregime studiului funcției glicogenice hepatice, care l-a condus la o primă concluzie importantă: formarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
consideră modificarea ca lipsită de justificare clinică (8, 9). Importanța majoră a sindromului insulinorezistenței (atât ca număr de persoane afectate, cât și ca impact patogenetic asupra aparatului cardiovascular) s-a reflectat rapid în accelerarea eforturilor de cunoaștere mai bună a fiziopatologiei acestui sindrom (3, 4, 6, 7, 16, 21, 22, 25, 26, 27, 30, 32, 39, 46, 48, 49, 50, 61, 62, 74, 77, 83, 88, 91, 93). Un grup de cercetători se referă la relația adipocitokinelor (în special a adiponectinei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
la Buzău urmând, între 1940 și 1948, Liceul „Bogdan Petriceicu Hasdeu”. În 1954 va absolvi Facultatea de Medicină din București. Un an lucrează ca medic epidemiolog la Roșiori de Vede, pentru a deveni, succesiv, preparator și asistent la Catedra de fiziopatologie a Institutului de Medicină și Farmacie din București (1955-1959), cercetător principal la Spitalului Clinic Fundeni, șef al Laboratorului de patologie experimentală și imunologie al aceluiași spital. Este doctor în științe medicale, membru al mai multor asociații medicale din țară și
Dicționarul General al Literaturii Române () [Corola-publishinghouse/Science/288732_a_290061]
-
depinde în mare masură de rapiditatea cu care se stabilește diagnosticul corect și se instituie tratatmentul corespunzător. Cu scopul de a reactualiza cunoștințele necesare medicului de urgență în vederea atingerii acestor obiective, lucrarea prezinta succinct cele mai importante elemente legate de fiziopatologia, diagnosticul și tratamentul intoxicației cu antidepresive triciclice.
CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Boeriu C, Sorana Truță, Simona Bratu () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1046]
-
de la Biologie, Teologie-Patrimoniu Cultural și Universitatea de Arte. Feciorul nostru, Georgian-Tiberiu, a urmat Liceul Internat „C. Negruzzi” din Iași, apoi Facultatea de Medicină Generală de la Universitatea de Medicină „Gr.T.Popa” din Iași. După absolvire a devenit asistent la Catedra de Fiziopatologie a Facultății de Medicină Generală. În 1999 a obținut o bursă postdoctorală la Universitatea din Cleveland, Ohio, SUA. După o perioadă de 4 ani de cercetări, timp în care și-a echivalat studiile medicale, a făcut o specializare prin rezidențiat
75 - VÂRSTA MĂRTURISIRII by Gheorghe Mustaţă () [Corola-publishinghouse/Memoirs/794_a_1652]
-
Fiziopatologia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat 1. Aspecte generale Diabetul zaharat (DZ) este o tulburare complexă a metabolismului energetic în ansamblul său, incluzând în special utilizarea deficitară a lipidelor și glucidelor. Patogenia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat este extrem de complexă și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14). 2. Aspecte particulare 2.1. Boala microvasculară diabetică 2.1.1. Retinopatia diabetică (RD) Evoluția naturală a RD În fiziopatologia RD sunt implicate cinci procese patologice fundamentale care interesează capilarul retinian (2): (1) formarea microanevrismelor; (2) creșterea excesivă a permeabilității vasculare; (3) obstrucția vasculară; (4) proliferarea țesutului fibros și formarea de neovase; (5) modificări retractile fibrovasculare și ale vitrosului. Tulburările
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de la Biologie, Teologie-Patrimoniu Cultural și Universitatea de Arte. Feciorul nostru, Georgian-Tiberiu, a urmat Liceul Internat „C. Negruzzi” din Iași, apoi Facultatea de Medicină Generală de la Universitatea de Medicină „Gr.T.Popa” din Iași. După absolvire a devenit asistent la Catedra de Fiziopatologie a Facultății de Medicină Generală. În 1999 a obținut o bursă postdoctorală la Universitatea din Cleveland, Ohio, SUA. După o perioadă de 4 ani de cercetări, timp în care și-a echivalat studiile medicale, a făcut o specializare prin rezidențiat
75 - V?RSTA M?RTURISIRII by Gheorghe Musta?? () [Corola-publishinghouse/Memoirs/83092_a_84417]
-
aspecte clinice ca despre niște oameni bine cunoscuți, niște prieteni ori dușmani, despre care știe ce pot face. Din cauza acestei "universalități" științifice a fost singurul profesor care a suplinit diferite catedre de profiluri diferite: parazitologie, radiologie, semiologie medicală, istoria medicinii, fiziopatologie, patologie generală. Oriunde era "la el acasă" în patologie. "La el acasă", însă la propriu, a fost în modestul său cabinet de la subsolul clădirii, cu mobile vetuste și, mi se pare, desperecheate, cu cărți vechi și noi; aproape totdeauna cabinetul
[Corola-publishinghouse/Memoirs/1542_a_2840]