10,669 matches
-
somn” întâlnit la pacienții diabetici cu vârsta între 15-34 ani (9, 69). Totodată, hipoglicemiile severe se asociază cu scăderea calității vieții, provocând în rândul pacienților și rudelor acestora un grad de anxietate mai mare decât complicațiile cronice (10). De aceea, hipoglicemiile severe trebuie prevenite fără compromiterea controlului glicemic, esențiale fiind în acest scop educația pacienților și autocontrolul. 2. Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei Deprivarea țesutului cerebral de glucoză produce rapid neuroglicopenie, cu efecte variate, incluzând alterarea funcțiilor cognitive. Intervenția unor mecanisme
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
în rândul pacienților și rudelor acestora un grad de anxietate mai mare decât complicațiile cronice (10). De aceea, hipoglicemiile severe trebuie prevenite fără compromiterea controlului glicemic, esențiale fiind în acest scop educația pacienților și autocontrolul. 2. Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei Deprivarea țesutului cerebral de glucoză produce rapid neuroglicopenie, cu efecte variate, incluzând alterarea funcțiilor cognitive. Intervenția unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
fără compromiterea controlului glicemic, esențiale fiind în acest scop educația pacienților și autocontrolul. 2. Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei Deprivarea țesutului cerebral de glucoză produce rapid neuroglicopenie, cu efecte variate, incluzând alterarea funcțiilor cognitive. Intervenția unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză și de scăderea utilizării periferice a
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
periferice a glucozei (15). O scădere a glicemiei sub 80 mg/dl duce la creșterea secreției pancreatice de glucagon ce stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza hepatică. Stimularea simpatică și creșterea secreției de epinefrine apar la un nivel ușor mai accentuat al hipoglicemiei și are drept efect inhibarea secreției de insulină, scăderea utilizării periferice a glucozei, stimularea lipolizei și proteolizei, ca și susținerea glicogenolizei în mușchii periferici, asigurând astfel cantitățile substrat necesare pentru neoglucogeneza hepatică și renală. Asocierea unui complex de simptome, ce
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pe neoglucogeneză este întârziată și de lungă durată. Limitele glicemice prezentate mai sus sunt modificate la persoanele cu diabet zaharat în funcție de statusul glicemic predominant anterior, crescând la pacienții slab controlați și scăzând la cei strict controlați (1) sau după o hipoglicemie (19, 65). S-a observat că timp de 24-48 h după o hipoglicemie ce a durat cel puțin 1 h magnitudinea răspunsului simptomatic și neuroendocrin la o nouă hipoglicemie este scăzută, acesta putând fi unul din mecanismele ce induc hipoglicemie
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sunt modificate la persoanele cu diabet zaharat în funcție de statusul glicemic predominant anterior, crescând la pacienții slab controlați și scăzând la cei strict controlați (1) sau după o hipoglicemie (19, 65). S-a observat că timp de 24-48 h după o hipoglicemie ce a durat cel puțin 1 h magnitudinea răspunsului simptomatic și neuroendocrin la o nouă hipoglicemie este scăzută, acesta putând fi unul din mecanismele ce induc hipoglicemie nesesizată la pacienții cu T1DM (25). Scăderea secreției de insulină și creșterea secreției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
controlați și scăzând la cei strict controlați (1) sau după o hipoglicemie (19, 65). S-a observat că timp de 24-48 h după o hipoglicemie ce a durat cel puțin 1 h magnitudinea răspunsului simptomatic și neuroendocrin la o nouă hipoglicemie este scăzută, acesta putând fi unul din mecanismele ce induc hipoglicemie nesesizată la pacienții cu T1DM (25). Scăderea secreției de insulină și creșterea secreției de glucagon sunt reglate în special de factori locali de la nivelul pancreasului, existând însă date și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
hipoglicemie (19, 65). S-a observat că timp de 24-48 h după o hipoglicemie ce a durat cel puțin 1 h magnitudinea răspunsului simptomatic și neuroendocrin la o nouă hipoglicemie este scăzută, acesta putând fi unul din mecanismele ce induc hipoglicemie nesesizată la pacienții cu T1DM (25). Scăderea secreției de insulină și creșterea secreției de glucagon sunt reglate în special de factori locali de la nivelul pancreasului, existând însă date și ale implicării centrale în răspunsul glucagonului, prin activarea sistemului nervos simpatic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
9). Deși glucagonul este hormonul cu rolul cel mai important în contrareglarea glicemică, adrenalina devine extrem de importantă dacă răspunsul secretor al glucagonului este deficitar. Alți hormoni, cum ar fi cortizolul și GH-ul au importanță mai mare în recuperarea după hipoglicemia prelungită. 3. Alterarea răspunsului de contrareglare la pacienții cu diabet zaharat În general, pacientul diabetic este protejat împotriva apariției unor hipoglicemii severe de mecanismele endogene descrise anterior, dar mai ales de percepția simptomelor asociate scăderii glicemiei, urmată de ingestia de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
glucagonului este deficitar. Alți hormoni, cum ar fi cortizolul și GH-ul au importanță mai mare în recuperarea după hipoglicemia prelungită. 3. Alterarea răspunsului de contrareglare la pacienții cu diabet zaharat În general, pacientul diabetic este protejat împotriva apariției unor hipoglicemii severe de mecanismele endogene descrise anterior, dar mai ales de percepția simptomelor asociate scăderii glicemiei, urmată de ingestia de hrană. Apariția hipoglicemiilor severe se datorează excesului de insulină exogenă sau endogenă (administrarea de sulfonilureice), asociată cu o insuficiență a mecanismelor
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Alterarea răspunsului de contrareglare la pacienții cu diabet zaharat În general, pacientul diabetic este protejat împotriva apariției unor hipoglicemii severe de mecanismele endogene descrise anterior, dar mai ales de percepția simptomelor asociate scăderii glicemiei, urmată de ingestia de hrană. Apariția hipoglicemiilor severe se datorează excesului de insulină exogenă sau endogenă (administrarea de sulfonilureice), asociată cu o insuficiență a mecanismelor de contrareglare. Riscul este mai mare în cazul administrării de insulină exogenă, decât după administrarea de sulfonilureice (83), fie datorită răspunsului insulinic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
locul de administrare în circulația periferică, ajungând tardiv și în concentrație crescută la nivel hepatic, în timp ce insulina endogenă (stimulată de sulfonilureice) este eliberată direct în vena portă. În sprijinul acestei ultime ipoteze vine și constatarea unei rate mai scăzute a hipoglicemiilor la pacienții cu administrare intraperitoneală a insulinei (ce se absoarbe direct în vena portă), ca și a ratei crescute a hipoglicemiilor observate la pacienții cu transplant de pancreas cu drenare în circulația sistemică (23, 47, 71). Fiziopatologia contrareglării în T1DM
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
este eliberată direct în vena portă. În sprijinul acestei ultime ipoteze vine și constatarea unei rate mai scăzute a hipoglicemiilor la pacienții cu administrare intraperitoneală a insulinei (ce se absoarbe direct în vena portă), ca și a ratei crescute a hipoglicemiilor observate la pacienții cu transplant de pancreas cu drenare în circulația sistemică (23, 47, 71). Fiziopatologia contrareglării în T1DM La cei mai mulți pacienții cu T1DM răspunsul glucagonului la hipoglicemie scade până la dispariție după câțiva ani de la debutul diabetului, cel mai probabil
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
se absoarbe direct în vena portă), ca și a ratei crescute a hipoglicemiilor observate la pacienții cu transplant de pancreas cu drenare în circulația sistemică (23, 47, 71). Fiziopatologia contrareglării în T1DM La cei mai mulți pacienții cu T1DM răspunsul glucagonului la hipoglicemie scade până la dispariție după câțiva ani de la debutul diabetului, cel mai probabil ca urmare a unui defect de semnal, deoarece răspunsul glucagonului la alți stimuli este normal. Mecanismul pierderii răspunsului glucagonului la hipoglicemie nu este bine cunoscut, dar se presupune
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cei mai mulți pacienții cu T1DM răspunsul glucagonului la hipoglicemie scade până la dispariție după câțiva ani de la debutul diabetului, cel mai probabil ca urmare a unui defect de semnal, deoarece răspunsul glucagonului la alți stimuli este normal. Mecanismul pierderii răspunsului glucagonului la hipoglicemie nu este bine cunoscut, dar se presupune că este secundar deficitului de insulină endogenă (28) și se corelează cu scăderea secreției de peptid C (67) observată la acești pacienți. Se presupune că scăderea secreției de insulină, ca răspuns la scăderea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
scădere a secreției de insulină, mai mult insulinemia rămâne crescută ca urmare a absobției pasive a insulinei de la nivelul locului de administrare. Ca urmare, nu este declanșată secreția pancreatică de glucagon. Dacă ar exista doar alterarea răspunsului glucagonului, recuperarea după hipoglicemie ar fi puțin afectată, contrareglarea fiind asigurată de acțiunea adrenalinei. Însă mai mult de 45% din pacienții cu durată lungă a T1DM, prezintă atât alterarea secreției de glucagon, cât și a celei de adrenalină (29), care este declanșată la un
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pacienții cu durată lungă a T1DM, prezintă atât alterarea secreției de glucagon, cât și a celei de adrenalină (29), care este declanșată la un nivel mai mic al glicemiei decât în mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce și la absența simptomelor de avertizare ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul normal al glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de adrenalină (29), care este declanșată la un nivel mai mic al glicemiei decât în mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce și la absența simptomelor de avertizare ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul normal al glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul normal al glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și favorizează progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut de a dezvolta hipoglicemie prelungită sau severă, mai ales dacă sunt supuși unui regim intensiv de insulinoterapie. Fiziopatologia contrareglării în T2DM La pacienții cu
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul normal al glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și favorizează progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut de a dezvolta hipoglicemie prelungită sau severă, mai ales dacă sunt supuși unui regim intensiv de insulinoterapie. Fiziopatologia contrareglării în T2DM La pacienții cu T2DM frecvența hipoglicemiilor iatrogene este
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și favorizează progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut de a dezvolta hipoglicemie prelungită sau severă, mai ales dacă sunt supuși unui regim intensiv de insulinoterapie. Fiziopatologia contrareglării în T2DM La pacienții cu T2DM frecvența hipoglicemiilor iatrogene este mult mai mică decât la cei cu T1DM, studiul UKPDS arătând că 2, 4% din
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut de a dezvolta hipoglicemie prelungită sau severă, mai ales dacă sunt supuși unui regim intensiv de insulinoterapie. Fiziopatologia contrareglării în T2DM La pacienții cu T2DM frecvența hipoglicemiilor iatrogene este mult mai mică decât la cei cu T1DM, studiul UKPDS arătând că 2, 4% din pacienții tratați cu metformin, 3, 3% din cei tratați cu sulfonilureice și 11, 2% din cei tratați cu insulină au prezentat cel puțin
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mai mică decât la cei cu T1DM, studiul UKPDS arătând că 2, 4% din pacienții tratați cu metformin, 3, 3% din cei tratați cu sulfonilureice și 11, 2% din cei tratați cu insulină au prezentat cel puțin un episod de hipoglicemie severă (83), în comparație cu 65% din pacienții cu T1DM urmăriți în cadrul studiului DCCT (21). Rata mai mică a hipoglicemiilor în cadrul UKPDS-ului se datorează și faptului că în acest studiu au fost incluși și pacienți nou diagnosticați cu DZ iar controlul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
3, 3% din cei tratați cu sulfonilureice și 11, 2% din cei tratați cu insulină au prezentat cel puțin un episod de hipoglicemie severă (83), în comparație cu 65% din pacienții cu T1DM urmăriți în cadrul studiului DCCT (21). Rata mai mică a hipoglicemiilor în cadrul UKPDS-ului se datorează și faptului că în acest studiu au fost incluși și pacienți nou diagnosticați cu DZ iar controlul glicemic nu a fost atât de strict ca în cazul DCCT-ului. În etapele inițiale ale T2DM mecanismele
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]