827 matches
-
injectarea unei doze mari de insulină (ex: 20 U.I.) la intervale de 6 ore sau mai mult, cauzează frecvent hipoglicemie la 3 ore după injectare. De aceea este recomandabil să nu se depășească 15-16 U.I. per injecție (cu excepția insulinorezistenței). De asemenea, vor fi evitate preparatele mixate, deoarece este dificil să se aprecieze doza de insulină rapidă. În caz de hipoglicemie, pacientul va ingera hidrați de carbon cu absorbție rapidă (suc de fructe). Totuși, el va primi o doză mică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
alimentație, efort, nerespectarea orarului meselor, evenimente stressante etc.) justifică includerea pacienților în această categorie. În cazuri extreme, în cursul aceleiași săptămâni, pot fi înregistrate atât episoade cetoacidotice cât și sever hipoglicemice. Etiologia acestui tip de tulburare poate fi variată, incluzând: insulinorezistența periferică (exces ponderal, tulburări hormonale, pubertate, prezența unor infecții cronice nediagnosticate, interferențe cu unele medicamente recunoscute ca având influență asupra metabolismului glucidic, probleme psihologice/psihiatrice). În cazuri rare, tulburări în absorbția insulinei din țesutul s.c. pot fi invocate atunci când
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
v. este normal. Prezența anticorpilor antiinsulinici trebuie și ea exclusă când facem bilanțul etiologic al acestei situații. Diabetul lipoatrofic, anticorpii antireceptor asociați cu acanthosis nigricans, raportate în unele regiuni africane, ar putea fi, teoretic, întâlnite și la noi (vezi capitolul .... „Insulinorezistența”). Tabloul clinic cel mai obișnuit al acestor cazuri, care necesită până la 2-3 U.I./kg.corp/zi, ar fi următorul: fete (femei) tinere, cu un exces ponderal moderat (marcat), cu tulburări menstruale și cu un profil psihologic/psihiatric heterogen și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
refuzată fără nici o justificare de către pacientă). În 2 ore, glicemia a scăzut de la 342 mg/dl, la 267 mg/dl și apoi la 142 mg/dl. În fața acestei evidențe, concluzia promptă a fost următoarea: pacienta nu prezenta nici un fel de insulinorezistență. Răspunsul la întrebarea pe care mi-am pus-o: „ce o fi oare?”, a venit ca ipoteză după reacția violentă a pacientei la anunțarea concluziei la care ajunsesem. Ca o străfulgerare intuitivă am rămas cu o singură posibilă explicație: pacienta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
ca profesionalism și ca scop. Multă vreme cazul a făcut deliciul presei, care a tensionat încă și mai mult fragilele relații dintre pacientă și personalul medical. Susținută pe față (dar și în secret), pacienta invoca prezența unui presupus sindrom al „insulinorezistenței extreme”, singurul care (în obtuza opinie a susținătorilor acestei ipoteze) i-ar fi putut disculpa de povara sumelor de bani imense irosite pentru tratamentul insulinic oferit bolnavei (cheltuială pentru insulina echivalentă pentru consumul unui întreg județ). „Colegiul medicilor” a reușit
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
bolii prin diferite investigații, situația devine foarte complicată pentru medicul curant. Acestuia i se poate reproșa că „privează o biată și neajutorată bolnavă de tratamentul ei vital”. Unul din testele cele mai elocvente în cazul nostru presupus ca având o insulinorezistență „extremă”, efectuat în laborator sub supraveghere medicală, dar fără o avertizare prealabilă a pacientei este extrem de grăitor. Administrarea i.v. a 0,1 U.I./kg corp (8 U.I. la cele 67 kg ale pacientei) a condus la scăderea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
minute, la 123 mg/dl la 30 min, la 103 mg/dl la 45 min și la 108 mg/dl la 60 min. Testul indică o sensibilitate la insulină absolut normală. El a fost contestat însă de medicul ce susținea insulinorezistența pe motivul că pacientei i s-a efectuau testul fără a fi anunțată în prealabil. Evident, pentru a putea falsifica testul într-un fel sau altul (într-o împrejurare, pacienta purta asupra ei un flacon cu Prednison!). Inventivitatea pacientului în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
la „greva foamei”, de fapt pacienta a recurs la „greva tratamentului”, întrucât a refuzat timp de 3 zile insulinoterapia! Întrucât glicemiile au fost constant sub 200 mg/dl, faptul în sine a adus un argument suplimentar solid în favoarea absenței oricărei insulinorezistențe. Avertizată de către susținătorii ei de grașeala pe care a comis-o procedând astfel, brusc și fără explicații a întrerupt „greva” respectivă. Cazul în discuție a avut, pe lângă episoadele lui dramatice, și părțile lui bune. Am putut consulta cu atenție acest
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
de asociere a unor afecțiuni endocrine care să contribuie la lipsa capacității lor de recuperare. Astfel, copiii SGA asociază mai frecvent deficit parțial de secreție a GH sau insenzitivitate la acțiunea GH sau IGF-I, adrenarhă precoce, hiperandrogenism ovarian și insulinorezistență, precum și un puseu de creștere pubertar mai aplatizat. Nu doar afecțiunile endocrinologice care ar putea avea un impact asupra dezvoltării staturale ulterioare a acestor copii sunt mai frecvente, dar copiii cu IUGR au și o incidență mai mare a diabetului
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
endocrinologul Harvey Cushing). Glucocorticoizii au un efect catabolic, determinând mobilizarea energiei din rezervele proteice și lipidice, însoțită de topirea țesutului adipos și a masei musculare, evidentă la nivelul membrelor superioare și inferioare, care vor suferi de amiotrofie . Deoarece glucocorticoizii determină insulinorezistență, nivelul insulinei pacienților cu sindrom Cushing va fi invariabil crescut . Glucocorticoizii acționează preponderent asupra țesutului adipos periferic, de la nivelul membrelor. țesutul adipos centripet (faciotroncular) are capacitatea de a activa local cortizonul în cortizol sub acțiunea unei enzime specifice, 11 beta
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
coapse și în regiunea axilară. Colagenul pereților vasculari fiind și el afectat, apare o fragilizare vasculară particulară însoțită de extravazări sanguine, ceea ce determină apariția unei tente roșietice a vergeturilor nou-formate. Fragilitatea vasculară predispune la apariția de echimoze la traumatisme minime . Insulinorezistența glucocorticoid indusă se poate agrava prin apariția diabetului zaharat franc în 15% din cazuri . Apărarea imunitară este inhibată în hipercorticism, fapt ce facilitează apariția de infecții . Adesea, pacienții cu sindrom Cushing suferă de infecții cutanate și în sfera genitală, din cauza
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
tratate cu GH purificat din hipofiză de cadavru, este inexistent dacă se utilizează hormon de creștere biosintetic. Efectele secundare ale terapiei cu rGH sunt, de cele mai multe ori, minore și apar doar în condiții de supradozare . Se cunoaște că GH determină insulinorezistență, având un efect diabetogen în acromegalie. Administrarea rGH în doze eficace pentru stimularea creșterii, chiar dacă va scădea temporar sensibilitatea la insulină, nu va influența metabolismul glucidic. Mai mult, terapia cu rGH este utilizată în sindromul Prader Willi pentru optimizarea compoziției
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
diabetogen în acromegalie. Administrarea rGH în doze eficace pentru stimularea creșterii, chiar dacă va scădea temporar sensibilitatea la insulină, nu va influența metabolismul glucidic. Mai mult, terapia cu rGH este utilizată în sindromul Prader Willi pentru optimizarea compoziției corporale și scăderea insulinorezistenței, precum și a riscului de diabet zaharat . Terapia cu rGH crește reabsorbția renală de sodiu și apă. Acest efect are însă rareori o expresie clinică evidentă de retenție hidrosalină, exprimată mai ales prin dureri articulare. La pacientele cu sindrom Turner, terapia
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
mai mari decât cele utilizate în nanismul hipofizar, riscurile asociate terapiei au incidență redusă, comparabilă cu cea întâlnită în terapia GHD . Terapia nu influențează prognosticul malformațiilor cardiace sau de altă natură, nici valorile tensionale. Chiar dacă terapia e tranzitoriu însoțită de insulinorezistență, pe durată lungă nu crește riscul instalării diabetului zaharat, chiar dacă acești pacienți au un risc de dismetabolism glucidic mai mare decât în cazul populației generale . c. Sindromul Prader Willi Acest sindrom este caracterizat, așa cum am menționat în capitolul respectiv, de
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
hiperglicemiant al GH la o persoană de risc. în plus, față de efectul benefic asupra taliei finale, terapia cu rGH optimizează compoziția corporală la acești copii, scăzând cantitatea de țesut adipos și crescând masa musculară. Tratamentul ameliorează performanța motorie și scade insulinorezistența și riscul de diabet zaharat . d. Retardul de creștere intrauterină întârzierea de creștere intrauterină poate reflecta, în puține cazuri, existența unei tulburări de creștere subtile, dar care poate persista și în viața postnatală; restul copiilor născuți cu talie mică vor
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
toracice, osteoporoză în caz de hipogonadism asociat), cardiovasculare (cardiomegalie cu insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială), respiratorii (emfizem pulmonar, obstrucție respiratorie superioară cu apnee de somn și risc de moarte subită), digestive (risc crescut de polipoză colonică și cancer de colon), metabolice (insulinorezistență și diabet zaharat, hipertrigliceridemie, hipercalciurie cu risc crescut de litiază renală), endocrinologice (insuficiență corticotropă, tireotropă, gonadotropă), sindrom tumoral hipofizar (cefalee în cască, rebelă la tratament, tulburări de vedere prin compresia chiasmei optice, fenomene ischemice și de paralizie a nervilor oculomotori
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
obezi: obezitatea abdominală (așa zis androidă, centrală) cu cele două componente, viscerală și subcutană, și obezitatea gluteofemurală (așa zis ginoidă). Stabilirea tipului de obezitate a pacienților are o importanță clinică majoră. Astfel, obezitatea centrală este un factor determinant puternic al insulinorezistenței și se asociază cu un risc crescut de ateroscleroză, diabet zaharat, dislipidemie, hipertensiune și cancer. Chiar și indivizii cu un IMC normal dar cu un raport crescut între masa adipocitară centrală și periferică sunt insulinorezistenți (30). Studii numeroase au găsit
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
cu rol antilipolitic. Expresia înalt crescută în adipocitele viscerale a exonului 11 ce codifică o isoformă a receptorului insulinic explică efectul antilipolitic insulinic redus în aceste adipocite, secundar afinității scăzute a receptorului (59). Răspunsul scăzut al IRS-1 contribuie suplimentar la insulinorezistența și lipoliza crescută din adipocitele viscerale (52). La normoponderali, la nivelul depozitul adipos omental există o relație directă între intensitatea lipolizei catecolaminin-mediată și cantitatea de receptori β1/ β2, cu afinitate normală a acestora și răspuns lipolitic normal la agoniștii ce
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
răspuns antilipolitic scăzut la insulină, se păstrază în obezitate (61). Fluxul crescut în sistemul venos portal de acizi grași liberi (AGL) de origine viscerală stimulează gluconeogeneza și secreția de VLDL, scade clearence-ul hepatic al insulinei, conducând la dislipidemie, hiperinsulinemie și insulinorezistență. 4.2.2. Produși de secreție adipocitari 1. Leptina Expresia ARNm leptinic este mai mare în depozitul adipos subcutanat, secreția leptinică fiind direct corelată cu masa adipoasă din această regiune. Având în vedere controlul neural al statusului ponderal realizat de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
realizat de acest hormon, se poate spune că activitatea la nivelul țesutul adipos visceral este mai puțin supusă acțiunii SNC. Efectul insulinosensibilizant al leptinei la nivel muscular și eliberarea predominent subcutanată a acesteia, în vecinătatea mușchilor striați, poate contribui la insulinorezistența din obezitatea abdominală (59). 2. Angiotensinogen Studii genetice au identificat o expresie predominantă a ARNm angiotensinogenic în regiunea omentală (13, 59); producția viscerală crescută de angiotensina II, rezultată din conversia adipocitară a angiotensinogenului, contribuie la hipertensiunea din sindromul dismetabolic (sindromul
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
din obezitatea abdominală (59). 2. Angiotensinogen Studii genetice au identificat o expresie predominantă a ARNm angiotensinogenic în regiunea omentală (13, 59); producția viscerală crescută de angiotensina II, rezultată din conversia adipocitară a angiotensinogenului, contribuie la hipertensiunea din sindromul dismetabolic (sindromul insulinorezistenței). 3. Glucocorticoizii Enzima de conversie a cortizonului în cortizol, 11β-hidroxisteroid dehidrogenaza 1, are o activitate crescută în adipocitele viscerale, hiperexpresia ei determinând obezitate viscerală la șoarecii transgenici (59). 4. Proteina de stimulare a acetilării (ASP) Țesutul adipos visceral conține de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
și exogeni poate fi o explicație a modului de dispunere a țesutului adipos (49). Astfel, PCOS se definește prin creșterea testosteronului și androstendionului circulant, și scăderea proteinei de legare a hormonilor sexuali, variații însoțite de creșterea adipozității centrale și a insulinorezistenței. 5.7. Medicamente 6. Reglarea greutății corporale 6.1. Reglarea aportului alimentar Obezitatea este rezultatul unui dezechilibru între energia de aport (reprezentată de valoarea calorică a alimentelor) și cheltuiala energetică (energia consumată în activitatea fizică, procesele metabolice bazale, termogeneză, prelucrarea
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
câteva consecințe morbide a obezității (tabel 5) (35). Mecanismul este probabil activitatea lipolitică ridicată a acestui depozit adipocitar, având drept consecință creșterea concentrației de AG liberi în vena portă și a sintezei lipoproteice hepatice. Acest fenomen accelerează procesul aterosclerotic și insulinorezistența chiar și la indivizi normoponderali. În continuare sunt prezentate câteva complicații ale obezității, importante din punct de vedere al răsunetului hemodinamic și clinic. 7.1. Complicații cardiovasculare Complicațiile cardiovasculare sunt cele mai importante și frecvente la pacienții obezi, datorită atât
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
unei relații cauzale în dublu sens. În același timp, studiul Urziceni a pus în evidență o relație pozitivă între IMC și tensiunea arterială atât sistolică, cât și diastolică (fig.2). Semnificația fiziopatologică a acestei relații este discutată în capitolul „Sindromul insulinorezistenței”. 7.1.2. Cardiopatia ischemică Studii numeroase efectuate începând din anii 60 au certificat o prevalență crescută a infarctului miocardic, anginei pectorale și morții subite la persoanele obeze, dependentă de sex, vârstă și tipul de obezitate (24, 42, 55, 65
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
afecțiunile cardiovasculare (24). Ateroscleroza accelerată, caracteristică pacienților obezi, este secundară: - hipersecreției de citokine proinflamatorii (TNFα, IL-6, IL-1β) - creșterii concentrațiilor plasmatice a factorilor procoagulanți (fibrinogen, PAI-1, factorii VII, VIII și von Wilebrand) în paralel cu scăderea concentrațiilor factorilor fibrinolitici - hiperinsulinismului și insulinorezistenței, secundare excesului de AGL 7.1.3. Insuficiența cardiacă La persoanele obeze, insuficiența cardiacă este secundară bolilor asociate: HTA, cardiopatia ischemică și insuficiența respiratorie; excesul ponderal crește de două ori riscul de insuficiență cardiacă, predominent la sexul masculin. Excesul ponderal
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]