15,900 matches
-
mEq/l în patru ore. Acești pacienți pot fi parțial protejați împotriva demielinizării osmotice, deoarece îndepărtarea concomitentă a ureei tinde să scadă osmolalitatea plasmatică, înlesnind astfel mișcarea apei în creier și micșorând gradul contracției cerebrale induse de creșterea concentrației sodiului plasmatic. La pacienții cu insuficiență renală, valori crescute ale ureei pot fi protective împotriva afectării neurologice, ca urmare a corecției hiponatremiei. Hiponatremia cronică simptomatică Dacă hiponatremia este prezentă de peste 48 ore sau de o durată necunoscută, corecția trebuie făcută cu atenție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de diuretice de ansă Corectează concentrația de sodiu seric Rata de corecție este variabilă și controlul dificil; corecția rapidă și excesivă se asociază cu mielinoliză Capitolul 18 HIPOȘI HIPERKALIEMIILE Potasiul este principalul cation intracelular. Menținerea unei concentrații stabile de potasiu plasmatic este esențială pentru funcția celulară normală, ritmul cardiac și transmisia neuromusculară adecvată. Hipoși hiperpotasemia pot fi amenințătoare de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în contrast important cu concentrația extracelulară de numai 3,55,0 mEq/l.
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol major în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare. Acidoza favorizează ieșirea K+ din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în celulă. Respectarea electroneutralității intracelulare impune ieșirea din celulă a ionului (K+) sau a ionului de (Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea concentrației K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic, acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative de potasiu. în plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative de potasiu. în plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin anomalii ECG: - diminuarea undei T care poate deveni difazică sau negativă; - creșterea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la obținerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri de temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei: • Protecția cardiacă imediată - calciul gluconat îmbunătățește tranzitoriu ECG, nu modifică potasiul plasmatic; se administrează iv 10-20 ml gluconat de calciu 10 % într-un minut. Dacă nu apare îmbunătățirea ECG se poate repeta în intervalul de 3-5 minute până la doza de 3-5 g de gluconat de calciu. • Măsuri ce favorizează pătrunderea potasiului din
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și un pH de 7,4, PCO2 este 40 mm Hg, coeficientul de solubilitate 0,03 și pKa (constanta de disociere) este 6,1. Ecuația Henderson-Hasselbalch poate fi scrisă: pH = 6,1 + log (HCO3-)/0,03 x PCO2 Normal (HCO3-) plasmatic este 24 mEq/l pH = 6,1 + log 24/0,03 x 40 pH = 6,1 + log 24/1,2 = 6,1 + log 20 pH = 6,1 + 1,3 = 7,40 Pentru practica medicală, ecuația HH poate fi simplificată: H
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pentru a fi complet. 3. Rinichii intervin în echilibrul acido-bazic mai lent și mai tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toată cantitatea de bicarbonat filtrată este reabsorbită, excreția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Acidoza este definită prin scăderea pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na+ și K+ reprezintă în jur de 95 % din sarcinile pozitive
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na+ și K+ reprezintă în jur de 95 % din sarcinile pozitive (cationi), în timp ce HCO3și Clreprezintă în jur de 85 % (anioni). Normal, există în plasmă mai mulți anioni nedozați (proteine plasmatice și în mai mică măsură fosfați, sulfați și alți anioni organici) decât cationi nedozați (calciu și magneziu). Această disparitate arbitrară între suma cationilor și a anionilor reprezintă gaura anionică. GA = (Na+) -[(Cl-) + (HCO3-)]. Valoarea normală GA este 12 ± 4 mEq
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fiecare 10 g/l în minus albumină). O GA mai mare de 16 mEq/l traduce o retenție da anioni nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta grade variate de dispnee. Copiii pot prezenta greață, vărsături, apetit scăzut. Anamneza poate aduce informații
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
0,5-1 mmol/h/kg și măsurarea HCO3urinar). Creșterea concentrației serice de (HCO3-) peste pragul de reabsorbție va antrena creșterea rapidă a pH-ului urinar >7,5. Fracția de excreție a NaHCO3 (normal < 5 %) va crește la > 15-20 % pe măsură ce concentrația plasmatică a (HCO3-) se apropie de normal. Tratamentul acestor pacienți este uneori dificil. Frecvent, corecția acidozei nu este posibilă chiar cu cantități mari de (HCO3-) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluții alcaline sunt rapid excretate prin urină. în plus antrenează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na corijează pH-ul plasmatic, dar crește PCO2 tisulară. CO2 difuzează mai rapid decât protonii și antrenează o acidoză intracelulară „paradoxală” cu consecințe clinice controversate. Producția crescută de CO2 care urmează a fi eliminat prin plămâni reprezintă un element de risc la un pacient neventilat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în caz de insuficiență suprarenală. în acidoza din insuficiența renală cronică se recomandă menținerea nivelului bicarbonatului la ≥ 25 mmol/l prin aport de bicarbonat de sodiu 1-6 g/zi. 2. ACIDOZA RESPIRATORIE Acidoza respiratorie este definită prin scăderea pH-ului plasmatic (pH< 7,38) datorită creșterii PCO2 (PCO2 > 44 mmHg). Cauza acidozei respiratorii este reprezentată de hipoventilația alveolară. Hipoventilația alveolară poate fi acută, situație în care intervin doar sistemele tampon, sau cronică, când intervine compensarea metabolică renală. Hipercapnia acută poate apare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reduce (HCO3-). 4. ALCALOZA RESPIRATORIE Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primară este tulburarea acido bazică inițiată de reducerea presiunii CO2 în fluidele corpului și este consecința unei hiperventilații alveolare cu eliminarea de CO2 peste cantitatea produsă. Secundar se produce scăderea bicarbonatului plasmatic. în hiperventilațiile acute intervine compensarea prin sistemele tampon, în timp ce în hiperventilația cronică diminuă excreția acidă la nivel renal. Embolia pulmonară este cauza principală a hiperventilației acute. Hiperventilația cronică poate fi de origine centrală sau poate fi întâlnită în disfuncții ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]