9,000 matches
-
acestea determinând acumularea de lichid intrachistic și proliferare celulară crescută. Există agenți terapeutici (aflați încă în studiu) ce interferă aceste mecanisme: antagoniști de receptori de vasopresină (V2RA), rapamicină, somatostatin (inhibă secreția de clor către interiorul chistului și reduc umplerea chisturilor), inhibitorii de caspasă (interferă cu proliferarea celulară); - tratament medical al litiazei renale; - tratament chirurgical (minim invaziv sau invaziv) al litiazei renale, al chisturilor renale sau hepatice complicate; - puncționare transcutană ecoghidată cu evacuare și sclerozare a chisturilor, complicate prin infecție sau hemoragie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ischemice sistemice este mai redusă (10-25 %) în tratamentul cu terlipresină în comparație cu ornipresina. Avantajele terlipresinei sunt însă de scurtă durată, 80 % dintre pacienții tratați care nu primesc un transplant hepatic decedând într-un interval de 3 luni; • alte terapii farmacologice: octreotide (inhibitori ai glucagonului și ai altor peptide vasodilatatoare), în combinație cu agoniști α-adrenergici de tip midodrine și cu infuzia de albumină pare să determine un răspuns renal favorabil; administrarea de noradrenalină pe cale sistemică a dat rezultate promițătoare, care vor trebui confirmate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de insuficiență renală severă: 240-500 mg i.v (12-25 de fiole!) în 30-60 de minute; - venodilatatoare și antihipertensive administrate IV (nitroglicerina; blocante ale canalelor de calciu și nitroprusiat de Na), în condițiile unui puseu hipertensiv important; se va evita administrarea inhibitorilor enzimei de conversie, din cauza riscului de compromitere a hemodinamicii intrarenale și, astfel, a accentuării IRA; - venesecția - câștigă timpul necesar introducerii unui cateter central și al inițierii dializei; este însă contraindicată la pacienții anemici. 14.8.2. Terapia de restaurare a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea presiunii glomerulare prin vasodilatația arteriolei eferente, diminuând astfel întinderea parietală pulsatilă; diminuarea producției mediatorilor inflamației; angiotensina II este în particular un activator al producției TGF ß (crește sinteza matricei extracelulare) și stimulează inhibitorul activatorului plasminogenului I (care are rol în degradarea matricei); utilizarea medicației care interferă cu SRAA permite prevenirea, stoparea sau chiar reversibilitatea (după unele date recente) proceselor de fibrinogeneză în BCR. Datele clinice și studiile experimentale au relevat unii factori de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca receptor pentru albumină, insulină, prolactină și proteine de legare a vitaminelor și, totodată, mediază internalizarea și transportul intracelular al cubilinei care leagă albumina, transferina, lanțurile ușoare de IgG. De mare interes este faptul că endocitoza albuminelor este limitată de inhibitorii de HMG-CoA reductază (statine) care intervin în interacțiunea dintre proteine și complexul megalin-cubilin. Acest efect inhibitor al statinelor poate fi prevenit prin co-administrarea de mevalonat (produsul de conversie a HMG-CoA). Rolul proteinelor plasmatice filtrate de nefrotoxine rămâne încă controversat, până în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proinflamator major. Diverși compuși ai complementului sunt filtrați datorită alterării barierei membranare glomerulare, ceea ce conduce la apariția depozitelor de C3 și formarea complexului de atac C5b-9 la polul luminal, precum și la acumularea de C3 în celulele tubului proximal. Ca urmare, inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
demonstrată numai la bărbați. Fumatul este considerat un factor de risc important în progresia bolii renale. Pacienții hipertensivi cu BCR prezintă un risc de până la 3 ori mai mare de a atinge stadiul terminal al BCR dacă sunt tratați cu inhibitori ai enzimei de conversie și de până la 10 ori mai mare dacă sunt tratați cu alte clase de antihipertensive, în comparație cu subiecții cu BCR nefumători. Drogurile „recreaționale” de tipul heroinei și al opiaților cresc riscul pentru atingerea uremiei cronice de câteva
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ridicate, stimulând procesele inflamatorii cronice, precum și fibrogeneza renală (vezi mai sus). Ca urmare, s-a presupus că medicamentele care interferă cu SRAA ar avea un efect nefroprotectiv suplimentar (în principal antiproteinuric), dincolo de cel strict antihipertensiv. într-adevăr, rolul nefroprotectiv al inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) a fost demonstrat pentru glomerulopatiile cronice non-diabetice, dar și pentru nefropatia diabetică asociată DZ tip 1. Riscul relativ de a atinge stadiul terminal al BCR este redus cu circa 30 % la pacienții cu tratament
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
compuși moderni, pentru care încă nu există date la om. Aceste substanțe sunt reprezentate de factori de creștere cu efect antifibrotic precum hepatocyte growth factor sau osteogenic protein-1, dar și substanțe proangiogenice de tipul VEGF. Promisiuni terapeutice vin și de la inhibitorii de produși terminali de glicozilare avansată, precum și de la administrarea de heparinoizi și glicozaminoglicani. Există de asemenea observații care sugerează că administrarea de insulin-growth factor 1 ar determina ameliorarea acută a disfuncției renale la pacienți cu BRC moderată-severă. Complicațiile uremiei și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
6,25-12,5 mg-zi); IECA la pacienții dializați cu insuficiență cardiacă, hipertrofia sau disfuncția ventriculului stâng, nefropatie diabetică; IECA pot fi dezavantajoase, în doze mari, datorită posibilității închiderii diurezei restante, precum și a riscului de rezistență la efectul terapeutic al eritropoietinei; inhibitori de receptor AT1 ai angiotensinei II, în caz de tuse sau edem angioneurotic la IECA; blocanți ai canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, dihidropiridine), la pacienți vârstnici, cu HTA sistolică, la anginoși. Pacientul diabetic în hemodializă Diabeticul hemodializat prezintă frecvent episoade
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să afecteze prea mult aportul proteic și caloric, pentru a induce malnutriție. La pacienții diabetici, un bun control glicemic poate ameliora anomaliile lipidice, în special hipertrigliceridemia, iar soluțiile de DP cu glucoză hipertonice trebuie, pe cât posibil, evitate. Ca medicație hipolipemiantă, inhibitorii HMG-CoA reductazei sunt de elecție: ei scad semnificativ colesterolul total, LDLcolesterolul și trigliceridele și cresc puțin HDL-colesterolul. Malnutriția proteică se întâlnește la circa 30-70 % dintre pacienții cu DP, având multiple cauze, generale, asociate uremiei sau DP per se. Din ultima
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rejetului acut. Supradozarea imunosupresivelor determină creșterea riscului de reacții adverse serioase, iar subdozarea crește riscul de rejet. Schemele recomandate trebuie respectate cu strictețe, modificarea lor fiind exclusiv în competeța nefrologului din centrul de transplant. Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidază (IN - ciclosporină sau tacrolimus) îl reprezintă nefrotoxicitatea acută sau cronică, determinând IRA sau disfuncție cronică de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidază trebuie diferențiată de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizează prin fibroză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
exclusiv în competeța nefrologului din centrul de transplant. Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidază (IN - ciclosporină sau tacrolimus) îl reprezintă nefrotoxicitatea acută sau cronică, determinând IRA sau disfuncție cronică de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidază trebuie diferențiată de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizează prin fibroză interstițială, atrofie tubulară și arteriolopatie intrarenală, modificările anatomopatologice reprezentând un indicator mai precoce și mai exact al nefrotoxicității medicamentoase în comparație cu apariția retenției azotate. Dozele terapeutice eficace
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori ACE care au același efect ca și betablocantele. Important pentru estimarea potasiului total și a deficitului de potasiu: - concentrația serică de K+ ar trebui folosită numai ca un ghid orientativ pentru estimarea magnitudinii deficienței de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori ACE care au același efect ca și betablocantele. Important pentru estimarea potasiului total și a deficitului de potasiu: - concentrația serică de K+ ar trebui folosită numai ca un ghid orientativ pentru estimarea magnitudinii deficienței de potasiu; - cantitatea totală de potasiu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de conversie; • Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea Na-K-ATP-azei în celulele mușchilor scheletici și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de legume și fructe); - priza zilnică de Kayexalate (15 g/zi dacă este necesar); - evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență adrenală necesită terapie de substituție cu glucocorticozi și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
zi, antihipertensiv central Labetalol: 0.2 - 0,8 mg/zi; alfa și betablocant, risc de bradicardie fetală Atenolol: 50 -200 mg/zi Nifedipina: 40-100 mg/zi; risc de diminuare brutală a TA, inhibă travaliul Prazosin: 1 -10 mg /zi, alfablocant Inhibitorii enzimei de conversie și antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt contraindicați datorită riscului fetal (hTA). Diureticele sunt contraindicate din cauza agravării ischemiei utero-placentare, exceptând cazul insuficienței cardiace. b) Tratamentul formelor grave de preeclampsie spitalizarea gravidei este obligatorie; administrarea IV de Nocardipină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de medicamente la pacienții cu insuficiență renală MEDICAMENTUL EXCREȚIE NEALTERATĂ ( %) LEGAREA DE PROTEINE ( %) T½ N/AFECTARE RENALĂ (H) AJUSTAREA DOZEI/FRECVENȚEI ADMINISTRĂRII FUNCȚIE DE RFG (ML/MIN) DOZA SUPLIMENTARĂ PENTRU RFG > 50RFG 10-50RFG < 10HDDIALIZĂ PERITONEALĂAINS și inhibitori COX-2 Acetaminofen Gaura anionică urinară: (Naur + Kur) Clur în acidoza metabolică hipercloremică cauzată de diaree, gaura anionică urinară ar trebui să fie negativă. în acidoza tubulară de tip I, gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acestuia. Astfel, s-au studiat ca variante terapeutice administrarea subcutanată continuă, folosirea unor analogi de GLP-1 stabili metabolic, care au fost identificați și utilizați în studii experimentale în administrare acută și cronică și - o ultimă abordare - a fost folosirea unor inhibitori ai DPP-IV. Aceste abordări, bazate pe intervenția prin GLP-1, ca și cele care vizează stimularea receptorilor acestuia au potențialul de a reprezenta o soluție pentru viitor în tratamentul diabetului zaharat tip 2. 9. Algoritmul tratamentului DZ tip 2 După cum se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
urmat s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus”(51), semnalând asocierea cu hiperuricemia, sedentarismul și îmbătrânirea, la care ulterior s-a adăugat creșterea activității inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), prezența LDL de dimensiuni mici și dense, precum și hiperlipemia postprandială prelungită. Termenul de „sindrom dismetabolic” corespunde mai bine realității biochimice, cu atât mai mult, cu cât se prevede că numărul tulburărilor identificabile va crește continuu. Aceasta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
unor noi factori metabolici sau biochimici, care s-au dovedit a corela bine cu prezența insulinorezistenței. Ele au fost incluse în procesul patologic cunoscut sub numele de disfuncție endotelială. O primă asociere s-a făcut cu creșterea concentrației plasmatice a inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), precum și activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) și a factorului VII, la care s-a adăugat recent și creșterea factorului VIII (von Willebrand) și a factorului XII. Dimpotrivă, par a fi scăzuți inhibitorii coagulării, proteina C
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
concentrației plasmatice a inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), precum și activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) și a factorului VII, la care s-a adăugat recent și creșterea factorului VIII (von Willebrand) și a factorului XII. Dimpotrivă, par a fi scăzuți inhibitorii coagulării, proteina C și antitrombina III (Tabel 10). În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmină este o etapă esențială, stimulată de t-PA și uPA (activatorul umoral al plasminogenului). Aceștia pot fi inhibați de o concentrație crescută de PAI-1, așa cum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
von Willbrand) joacă un rol important în stimularea adeziunii plachetare la peretele vascular „iritat”, proces ce se dezvoltă paralel cu creșterea depozitelor vasculare de fibrină. Dintre factorii implicați în coagulare/fibrinoliză, cel mai bine studiat la pacienții cu insulinorezistență este inhibitorul activatorului plasminogenului 1 (PAI-1) a cărui concentrație a fost găsită crescută. Această creștere corelează și cu alte componente particulare ale sindromului insulinorezistenței, precum nivelul trigliceridelor plasmatice, obezitatea sau toleranța alterată la glucoză. Acesta este motivul pentru care creșterea PAI-1 a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]