9,000 matches
-
Un studiu prospectiv al familiilor purtătoare ale mutației 20210A a protrombinei a arătat un risc scăzut de tromboză venoasă la asimptomatici, dar 3 din 4 evenimentetrombotice s-au produs peste vârsta de 50 de ani (26). Factorii de coagulare și inhibitori ai fibrinolizei cu niveluri crescute sunt asociate cu risc înalt de tromboză (de 2-3 ori mai mare). În parte, nivelul este determinat genetic, așa cum s -a demonstrat pentru mutația protrombinei 20210A, factorul VIII. Nivelul factorilor procoagulanți crește cu vârsta și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Lucian Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/91951_a_92446]
-
doza terapeutică. Aceste doze asigură un raport optim beneficiurisc și la pacientul vârstnic, deși acesta necesită doze mai mici de heparină nefracționată pentru atingerea aPTT optim (51). Este necesară monitorizarea numărului de trombocite. În caz de trombocitopenie se recomandă inițial inhibitori direcți de trombină (argatroban, lepirudin). Pentru orice pacient, în mod particular pentru vârstnici, este importantă alegerea anticoagulantului adaptat funcției renale. Fondaparina nu se va utiliza la clearance de creatinină < 30 ml/min. În cazul utilizării HGMM la vârstnici cu disfuncție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Lucian Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/91951_a_92446]
-
expresia receptorilor hormonali pentru estrogen în țesutul tumoral al pacienților cu carcinom de veziculă biliară, fără a putea explica exact mecanismul, dar se subliniază rolul acestora ca potențială țintă terapeutică [49]. Tratamentele cu molecule noi cum ar fi anticorpii antiEGFR, inhibitorii VEGF, inhibitor de kinaze ale căilor de oncogeneză RAS/RAF/ MEK/ERK nu au confirmat până acum speranțele investigatorilor și a cercetătorilor [50]. În concluzie, cancerul de veziculă biliară rămâne o tumoră extrem de agresivă, cu un prognostic extrem de rezervat, dacă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Andrada Seicean () [Corola-publishinghouse/Science/92179_a_92674]
-
oarecum diferită (Nepom și Taurog, 2005). Molecula HLA-E poate funcționa și ea ca prezentator antigenic, dar poate lega doar peptidele semnal (leader) clivate de la nivelul moleculelor de clasa I „clasice”. Molecula HLA-E funcționează drept principalul element de recunoaștere pentru receptorii inhibitori NKG2A sau NKG2C ai limfocitelor Natural Killer (NK). Ar mai fi de precizat faptul că și molecula HLA-C, deși considerată „clasică”, funcționează mai degrabă drept element de recunoaștere pentru limfocitele NK și nu drept prezentator de antigene către limfocitele CD8
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
Capitolul 20 TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ În anii ’90, introducerea terapiei de resincronizare cardiacă („cardiac resynchronization therapy” - CRT) a marcat începutul unei noi ere în domeniul terapiei electrice pentru insuficiența cardiacă. Terapia medicamentoasă înregistrase progrese considerabile datorate inhibitorilor enzimei de conversie și beta-blocantelor, dar mai ales combinației acestora. Adăugarea la acest cuplu de succes a resincronizării cardiace a avut drept rezultat un salt înainte, nu doar în ameliorarea simptomelor, dar și în reducerea mortalității unei categorii de pacienți
Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU () [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
-
al resincronizării cardiace, prezintă interes doar acei pacienți cu insuficiență cardiacă simptomatică ce au alterare marcată a funcției sistolice ventriculare [1, 3-5]. Studiile recente au demonstrat o oarecare ameliorare a supraviețurii și aici terapia medicamentoasă a jucat un rol important. Inhibitorii enzimei de conversie, beta-blocantele, spironolactona nu doar că au redus mortalitatea pacienților cu insuficiență cardiacă din clasele NYHA II-IV, dar au ameliorat și calitatea vieții. Din păcate însă, beneficiile oferite de terapia medicamentoasă sunt limitate și în pofida abordului medicamentos agresiv
Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU () [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
-
lateral, de principiu). Pentru moment cel puțin, nici o altă terapie utilizată în insuficiența cardiacă nu se adresează direct ameliorării eficienței mecanice cardiace. În timp ce drogurile inotrope cresc consumul miocardic de oxigen în paralel cu creșterea contractilității, vasodilatatoarele scad ambii parametri. Efectele inhibitorilor de fosfodiesterază depind, de asemenea, de mecanisme vasodilatatoare și inotropice. Iar efectele potențial periculoase ale utilizării pe termen lung a terapiei inotropice sunt deja demonstrate. Ameliorările contractile furnizate de CRT se obțin în contextul absenței modificărilor sau chiar a scăderii
Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU () [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
-
autodigestia pancreasului de către propriile enzime În mod normal trei mecanisme previn autodigestia pancreasului de către propriile enzime proteolitice: enzimele - stocate În celulele acinare ca și granule de zimogen, unde sunt separate de alte proteine enzimele sunt secretate Într-o formă inactivă inhibitorii enzimelor proteolitice sunt prezente În sucul pancreatic și În țesutul pancreatic ETIOLOGIE La 70-80% din pacienții cu pancreatită boala apare În asociere cu afecțiuni ale căilor biliare sau cu abuz de alcool. Pentru majoritatea, litiaza căilor biliare se asociază cu
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
izoniazidă, acetaminofen, α-Methyl-DOPA, lAsparaginază, procainamidă, dihidroxifenilalanină Pancreatitele familiale. Defectul genetic este transmis pe cale autosomal dominantă non-X linkată cu penetranță variabilă. În pancreatitele ereditare, se crede că mutațiile genetice duc la alterarea acestui mecanism, fie prin sinteza unei tripsine rezistente la inhibitori fie prin sinteza unor inhibitori ineficienți. În orice caz, se produce activarea intrapancreatică a tripsinei și, eventual a altor enzime digestive, ducând În cele din urmă la episoade repetate de pancreatită. În pancreatita ereditară puseele debutează la vârste tinere. Diabetul
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
dihidroxifenilalanină Pancreatitele familiale. Defectul genetic este transmis pe cale autosomal dominantă non-X linkată cu penetranță variabilă. În pancreatitele ereditare, se crede că mutațiile genetice duc la alterarea acestui mecanism, fie prin sinteza unei tripsine rezistente la inhibitori fie prin sinteza unor inhibitori ineficienți. În orice caz, se produce activarea intrapancreatică a tripsinei și, eventual a altor enzime digestive, ducând În cele din urmă la episoade repetate de pancreatită. În pancreatita ereditară puseele debutează la vârste tinere. Diabetul zaharat și steatoreea nu sunt
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
sucului pancreatic care este bogat În enzime proteolitice și sărac În enzime inhibitorii. Teoretic, activarea enzimelor poate să apară În aceste condiții, și această activare ar putea determina lezarea pancreasului. -secreția unui suc pancreatic bogat În enzime și sărac În inhibitori enzimatici ar putea duce la precipitarea proteinelor și la formarea unor dopuri intraductale. Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
modificări ale dietei. - pentru pancreatita autoimună tratamentul cu steroizi poate ameliora durerea. - pentru mulți pacienți cu pancreatită cronică, durerea persistentă sau intermitentă rămâne o problemă majoră și sunt necesare analgezice puternice. - administrarea orală a enzimelor pancreatice sau prin administrarea hormoni inhibitori, somatostatin, poate reduce durerea prin scăderea secreției pancreatice. Tratamentul malabsorbției - dietă foarte bogată În proteine, carbohidrați, lipide și va cuprinde 3000-6000 kcal/ zi, majoritatea glucide (400 g sau mai mult) și proteine (100150 g). - pentru cei cu steatoree și diaree
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
33). Timpul până la progresia bolii și rata de răspuns au fost similare dar brivanibul a fost mai greu tolerat decât sorafenibul [41]. Un alt studiu care compară combinația sorafenibului cu doxorubicina cu monoterapia cu sorafenib este în curs de derulare. Inhibitorii receptorului factorului epidermal de creștere precum erlotinibul, gefitinibul, cetuximabul, lapatinibul și vandetanibul sunt studiați de asemenea. Erlotinibul în combinație cu sorafenibul este studiat în comparație cu sorafenibul într-un studiu de fază a III-a (SEARCH), iar rezultatele arată că adiția erlotinibului
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
în comparație cu sorafenibul într-un studiu de fază a III-a (SEARCH), iar rezultatele arată că adiția erlotinibului nu ameliorează rezultatele monoterapiei (p=0,204) [42]. Ceilalți compuși din această clasă se află în curs de testare în faze mai timpurii. Inhibitorii m-TOR: sirolimus, temsirolimus și everolimus blochează cascada de semnalizare m-TOR. Everolimus este testat într-un studiu de faza a III-a comparativ cu placebo în linia a II-a de tratament. Bevacizumabul, anticorp monoclonal direcționat împotriva factorului de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
putem spune că tratamentul CHC este un domeniu în care se desfășoară o activitate de cercetare foarte intensă [47], numeroase fiind clasele de molecule implicate în testare:Agenți antiangiogenetici: sunitinib, brivanib, bevacizumab, ramucirumab, TSU-68, linifanib, cediranib, pazopanib, lenvatinib, lenalidomida, axitinib;Inhibitori ai factorului epidermal de creștere: erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
se desfășoară o activitate de cercetare foarte intensă [47], numeroase fiind clasele de molecule implicate în testare:Agenți antiangiogenetici: sunitinib, brivanib, bevacizumab, ramucirumab, TSU-68, linifanib, cediranib, pazopanib, lenvatinib, lenalidomida, axitinib;Inhibitori ai factorului epidermal de creștere: erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
47], numeroase fiind clasele de molecule implicate în testare:Agenți antiangiogenetici: sunitinib, brivanib, bevacizumab, ramucirumab, TSU-68, linifanib, cediranib, pazopanib, lenvatinib, lenalidomida, axitinib;Inhibitori ai factorului epidermal de creștere: erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1 și inhibitori de PD-L1. Combinații ale sorafenibului cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
antiangiogenetici: sunitinib, brivanib, bevacizumab, ramucirumab, TSU-68, linifanib, cediranib, pazopanib, lenvatinib, lenalidomida, axitinib;Inhibitori ai factorului epidermal de creștere: erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1 și inhibitori de PD-L1. Combinații ale sorafenibului cu: everolimus, AZD6244, bevacizumab, temsirolimus, vorinostat, GC33, OSI-906, OMP-4F28;Combinații ale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
TSU-68, linifanib, cediranib, pazopanib, lenvatinib, lenalidomida, axitinib;Inhibitori ai factorului epidermal de creștere: erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1 și inhibitori de PD-L1. Combinații ale sorafenibului cu: everolimus, AZD6244, bevacizumab, temsirolimus, vorinostat, GC33, OSI-906, OMP-4F28;Combinații ale terapiilor moleculare țintite: bevacizumab+erlotinib
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
axitinib;Inhibitori ai factorului epidermal de creștere: erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1 și inhibitori de PD-L1. Combinații ale sorafenibului cu: everolimus, AZD6244, bevacizumab, temsirolimus, vorinostat, GC33, OSI-906, OMP-4F28;Combinații ale terapiilor moleculare țintite: bevacizumab+erlotinib. Având în vedere numărul mare de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
lapatinib, cetuximab;Inhibitori de m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1 și inhibitori de PD-L1. Combinații ale sorafenibului cu: everolimus, AZD6244, bevacizumab, temsirolimus, vorinostat, GC33, OSI-906, OMP-4F28;Combinații ale terapiilor moleculare țintite: bevacizumab+erlotinib. Având în vedere numărul mare de trialuri clinice care au eșuat în a demonstra un
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
m-TOR: everolimus, temsirolimus, sirolimus, CC-223;Inhibitori de c-MET: tivantinib, cabozantinib, foretinib, MetMab, INC-280, LY2875358;Inhibitori de MEK: selumetinib, refametinib;Inhibitori ai deacetilării histonelor: belinostat, resminostat;Inhibitori ai HSP-90: ganetespib;Virusuri oncolitice: JX-594;Imunoterapie: tremelimumab, inhibitori de PD-1 și inhibitori de PD-L1. Combinații ale sorafenibului cu: everolimus, AZD6244, bevacizumab, temsirolimus, vorinostat, GC33, OSI-906, OMP-4F28;Combinații ale terapiilor moleculare țintite: bevacizumab+erlotinib. Având în vedere numărul mare de trialuri clinice care au eșuat în a demonstra un beneficiu de supraviețuire pentru
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
În compoziția urinii intră factori care se opun și factori care favorizează apariția calculilor. Cu alte cuvinte, eliminarea crescută de calciu În urină (hipercalciuria), de oxalat (hiperoxaluria), de fosfat (hiperfosfaturia), de acid uric (hiperuricozuria), mai ales În condițiile În care inhibitorii cristalizării sunt În cantitate insuficientă, ar constitui o explicație simplă a fenomenului mai ales că s-a demonstrat experimental că urina subiecților sănătoși inhibă semnificativ precipitarea oxalatului de calciu și a fosfaților. Însă lucrurile sunt mult mai complicate, pe lângă situația
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
plurifactorială : I. FACTORUL GENETIC S-a semnalat incidența mai mare a litiazei În unele familii, dar nu trebuie să uităm că, având obiceiuri alimentare comune (consumând aceeași apă, etc), implicarea factorului genetic a fost pusă mult timp sub semnul Întrebării. INHIBITORI ) Citrați ) Complexe mucopolizaharidice ) Aport lichidian scăzut ) Aport scăzut de citrice EXCES ALIMENTAR DE: ) Sodiu ) Oxalat ) Calciu ) Carne ) Carbohidrați rafinați APARIȚIA CRISTALILOR Urină metastabilă PROMOTORI ) Staza (datorată obstrucției sau refluxului) ) Nucleația (prezența celulelor bacteriene, epiteliu urotelial "descuamat", țesut necrotic) ) pH urinar
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
pe care pacientul litiazic trebuie să-l aibă mereu În vedere: alimentele de origine animală, cu excepția laptelui, acidifică, În timp ce consumul de vegetale alcalinizează urina. Alte afecțiuni care pot modifica pH-ul urinar sunt: acidoza tubulară renală, diareea cronică, abuzul de inhibitori ai anhidrazei carbonice. 2. DEFICITUL INHIBITORILOR CRISTALIZĂRII. Discutam la Începutul capitolului despre războiul “surd”, dar permanent, Între cele două armate: care se opun și care favorizează cristalizarea sărurilor din urină. Dar cine sunt soldații? În tabăra inhibitorilor se află: a
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]