8,592 matches
-
fiind foarte ștearsă (encefalomalacia puilor de găină din hipovitaminoza E dar și polioencefalomalacia mamiferelor din hipovitaminoza B1Ă. Malacia sau hidratarea țesuturilor moarte se poate observa și la nivelul epiteliilor cutanate și/sau mucoase, generatoare de afte sau ulcere. După localizarea focarelor de necroza la nivelul diferitelor țesuturi se deosebesc necroze superficiale, situate la suprafață tegumentului și a mucoaselor; și necroze profunde, localizate în masă diferitelor organe compacte. Evoluția în timp și consecințele pentru organism sunt diferite. Necrozele superficiale sunt limitate la
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
se formează o zonă demarcantă, roșie violacee și apoi cenușie gălbuie. Structura liniei de demarcație constă din leucocite inclusiv macrofage și înmuguriri ale țesutului conjunctiv local. Pe măsura ce linia demarcantă se organizează (se fibrozeazăă, țesutul mortificat se elimină. Vezi focarele de gangrena cutanata din rujetul cronic al porcilor sau gangrena bărbițelor la păsările infectate cu Pasteurella multocida și Pasteurella gallinarum. Gangrena umedă se caracterizează prin invadarea rapidă a țesuturilor necrozate cu floră bacteriană locală care accentuează procesul distructiv. Modificările topografice
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
a toxinelor rezultă dezintegrări celulare cu punerea în libertate a lipidelor și a glucidelor. Lipidele prin fermentarea butirică dau naștere acizilor grași volatili responsabili de mirosul caracteristic iar degradarea glucidelor va duce la dezvoltarea gazelor, care conferă caracterul crepitant al focarelor. EVOLUȚIA NECROZELOR ȘI A GANGRENELOR Evoluția focarelor de necroza și de gangrena este dependența de o multitudine de factori, dintre care menționam: agentul etiologic și intensitatea de acțiune a acestuia, structura și importanța țesutului în care s-au format, reactivitatea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
în libertate a lipidelor și a glucidelor. Lipidele prin fermentarea butirică dau naștere acizilor grași volatili responsabili de mirosul caracteristic iar degradarea glucidelor va duce la dezvoltarea gazelor, care conferă caracterul crepitant al focarelor. EVOLUȚIA NECROZELOR ȘI A GANGRENELOR Evoluția focarelor de necroza și de gangrena este dependența de o multitudine de factori, dintre care menționam: agentul etiologic și intensitatea de acțiune a acestuia, structura și importanța țesutului în care s-au format, reactivitatea individuală și tisulara. Necrozele marilor organe, produse
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și apoi fibrilara, care va contribui la resorbția maselor necrozate și înlocuirea lor cu țesut fibros organizarea sau cicatrizarea. În alte situații țesutul de granulație este incapabil să resoarbă teritoriile necrozate și le înconjoară cu țesut conjunctiv fibros - sechestrarea. Situarea focarelor necrotice la suprafață epiteliilor poate fi urmată de eliminarea teritoriului necrozat și constituirea unor eroziuni, când sunt superficiale și ulcere când depășesc membrana bazala a epiteliului afectând submucoasa și chiar țesutul conjunctivo - muscular subiacent. Zonele mortificate din pulmoni se pot
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Zonele mortificate din pulmoni se pot elimina pe calea bronhiilor și se formează caverne și pseudocaverne. Primele sunt căptușite cu o reacție conjunctivo-vasculară, secundele sunt delimitate cel mult printr-o reacție congestivo- hemoragica sau granulocitară. Menționam de asemeni posibilitatea calcificării focarelor necrotice cât și a intervenției diferiților germeni, cu transformarea focarelor în procese inflamatorii. Destul de frecvent de la nivelul teritoriilor necrozate sau gangrenate se pun în libertate cantități mari de toxine, care vor induce moartea generală a animalului. TANATOLOGIA 25 MOARTEA GENERALĂ
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și se formează caverne și pseudocaverne. Primele sunt căptușite cu o reacție conjunctivo-vasculară, secundele sunt delimitate cel mult printr-o reacție congestivo- hemoragica sau granulocitară. Menționam de asemeni posibilitatea calcificării focarelor necrotice cât și a intervenției diferiților germeni, cu transformarea focarelor în procese inflamatorii. Destul de frecvent de la nivelul teritoriilor necrozate sau gangrenate se pun în libertate cantități mari de toxine, care vor induce moartea generală a animalului. TANATOLOGIA 25 MOARTEA GENERALĂ Moartea celulară extinsă la întregul organism conduce la încetarea vieții
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
permite exsudația plasmei, emigrarea extravasculară a leucocitelor și difuzarea în țesuturi a unor substanțe plasmatice că: factori ai coagulării, componenți ai complementului, anticorpi, interleukine, interferoni, etc. Rezultă tumefacția (edemulă și exsudatul inflamator bogat în fibrina. - Stadiul celular corespunde invaziei în focarul inflamator a diferitelor celule emigrate din microcirculația locală. Se prelungește până la stadiul proceselor de reparație. Fiziologic se produce încetinirea curentului sanguin, creșterea vâscozității sângelui și în cadrul acestuia marginația leucocitelor și diapedeza lor. IOAN PAUL52 - Stadiul de reparație depinde de natură
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
poate fi un argument în favoarea unei inflamații, MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 59 din punctul de vedere morfopatologic, proteinele de faza acută au valoare predominant teoretică facilitând explicarea complexității proceselor inflamatorii. ROLUL METABOLIȚILOR ACIDULUI ARAHIDONIC Cercetările ultimelor decenii au relevat apariția în focarele inflamatorii și a unor derivați catabolici ai acizilor grași polinesaturați (PUFAĂ și mai ales ai acidului arahidonic, reprezentați prin prostaglandine (PGE1 și PGE2Ă, tromboxani (TXA2 și TXB2Ă, prostaciclina PGI2, leucotriene, îndeosebi LTB4 și endoperoxizi intermediari (PGH2 și PGG2Ă, substanțe implicate
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
putem omite intervenția NO că agent semnalizator în diverse procese fiziologice. EXSUDATUL ȘI TIPURILE LUI MORFOLOGICE Plasma sanguina migrata din patul vascular în țesuturi, îmbogățita cu moleculele proteice apartenente procesului inflamator și lichidul interstițial local constituie o componentă fundamentală a focarului inflamator, cunoscută sub numele de exsudat. Se deosebește de transsudat (lichid interstițial acumulat excesiv în cavități sau în țesuturiă prin bogăția în proteine, inclusiv fibrinogen și fibrina. Este bogat în enzime și are reacție acidă. În contact cu aerul se
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
hemoragic îi este proprie predominantă în lichidul extravazat a hematiilor la mamifere și a eritrocitelor la păsări. Se pune problema: hematiile sau eritrocitele prezente în exsudat sunt celule inflamatorii sau sunt elemente normale antrenate de lichidele și celulele emigrate în focarele inflamatorii. Datele de care dispunem în prezent MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 67 pledează mai mult pentru ultima poziție. Exsudatul etichetat de obicei ca fiind hemoragic este un exsudat mixt invadat cu hematii/ eritrocite. Tabel 2.4 Diferențierea transsudatului de exsudat Prelucrare
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
subacută și cronică, la rumegătoare și la suine. Componentă lichidă este reprezentată prin plasma bogată în fermenți proteolitici, lipolitici, substanțe toxice etc. Raportul dintre aceste două componente imprimă caracterele macroscopice ale puroiului. Așa cum s-a menționat anterior, importanța exsudației în focarul inflamator este deosebită. Elementele celulare din exsudat participa la apărarea locală, neutrofilele fiind considerate ca elemente de „avangardă”, eozinofilele că antitoxice, macrofagele și limfocitele că efectori ai apărării umorale și celulare. În al doilea rând, celulele prezente în exsudate participa
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
neutrofilele fiind considerate ca elemente de „avangardă”, eozinofilele că antitoxice, macrofagele și limfocitele că efectori ai apărării umorale și celulare. În al doilea rând, celulele prezente în exsudate participa la înlăturarea elementelor distruse sub acțiunea factorilor nocivi: efectuează detersia, curățirea focarului. Granulocitele neutrofile și mai puțin cele eozinofile și îndeosebi monocitele transformate în macrofage, intră intens MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 69 în endocitoză, incorporând prin intermediul fagocitozei și a pinocitozei detritusul necrotic și exsudatul care îl îmbiba. În al treilea rând, celulele prezente
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
neutrofilului (NAP-2 și NAP-3Ă, proteină 2 inflamatorie a macrofagului (MIP-2Ă, etc. Chemokinele sau chimiochinele sunt o familie specializată de proteine mici (8-10 kdaă care actioneaza că mediatori ai inflamației, având calitatea comună de a recruta și atrage spre și în focarul inflamator subpopulații leucocitare diverse (Harigman J.J. și colab., 2004Ă. Sunt secretate de monocite , macrofage, granulocite, neutrofile, eozinofile, bazofile, limfocite Ț, plachete, fibroblaste, celule endoteliale, keratinocite etc.(Mary, 1997Ă. Se deosebesc de moleculele chemoatractante clasice (C3a, C5a, leucotrienele B4 și factorul
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
de monocit tisular mulți- sau totipotent. Histiocitul este o celulă polimorfa, cu nucleu rotund sau ovalar, sărac în cromatina, vezicular. Dispune de posibilități multiple de transformare și specializare, în raport cu necesitățile organismului. Îl vom întâlni în zonele cele mai reactive ale focarelor inflamatorii, transformându-se în macrofag, fibroblast, angioblast etc., celule implicate în resorbția exudatelor sau în organizarea și refacerea țesuturilor distruse. În sistemul nervos, rolul histiocitelor este îndeplinit de celulele gliale, respectiv microglia reactiva, care apare numai în inflamații. În țesuturi
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
factori biologic activi. Eliberarea de ADP, tromboxan A2 și alți stimuli adiționali, duce la formarea unor agregate plachetare, respectiv trombocitare, ce sub acțiunea unor molecule de adeziune (fibrinogenul, selectina PA vor lega granulocitele neutrofile și alte celule atrase la sediul focarului inflamator, constituind miezul acestuia, pe care îl vor amplifica și orienta în diferite direcții funcționale. Moleculele biologic active Cuprindem sub denumirea de „molecule biologic active” o multitudine de proteine și glicoproteine sintetizate de celulele care coordonează interrelațiile celulare din desfășurarea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
adevărat incediu metabolic, o punere sub tensiune a întregii dinamici inflamatorii. Să nu se piardă din vedere nici faptul că aportul sporit de sânge și permeabilitatea vasculara mărită înseamnă și un aflux sporit de anticorpi MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 117 în focar prin trecerea acestora din circulația generală și că atare înlâlniri și conflicte antigen-anticorp de intensități variabile. Includem în cadrul inflamațiilor predominant alterative: - inflamațiile parenchimatoase, - inflamațiile necrotice și recent - inflamațiile apoptotice. Inflamațiile parenchimatoase Inflamațiile parenchimatoase, acute sau toxice se caracterizează prin afectarea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
în, raport cu durata procesului morbid și etiologia acestuia. În hepatitele de natură virală procesul se însoțește adesea și de prezența unor incluzii care participă la stabilirea diagnosticului. Inflamațiile necrotice Inflamațiile necrotice se caracterizează, așa cum le arăta și denumirea, prin focare de moarte celulară sau tisulara, mai mult sau mai putin întinse, în raport cu patogenitatea agentului etiologic. Se deosebesc din acest punct de vedere inflamații necrotice manifestate prin focare miliare și submiliare cât și focare al căror diametru trece de
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
necrotice Inflamațiile necrotice se caracterizează, așa cum le arăta și denumirea, prin focare de moarte celulară sau tisulara, mai mult sau mai putin întinse, în raport cu patogenitatea agentului etiologic. Se deosebesc din acest punct de vedere inflamații necrotice manifestate prin focare miliare și submiliare cât și focare al căror diametru trece de 1-5-20 cm,necroze în focare mari, în infecțiile cu Fusobacterium necrophorum, Clostridium novy, Clostridium piliforme, etc. Focarele mari pot avea un aspect omogen, în necrobaciloza sau pseudostratificat, în histomonoza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
le arăta și denumirea, prin focare de moarte celulară sau tisulara, mai mult sau mai putin întinse, în raport cu patogenitatea agentului etiologic. Se deosebesc din acest punct de vedere inflamații necrotice manifestate prin focare miliare și submiliare cât și focare al căror diametru trece de 1-5-20 cm,necroze în focare mari, în infecțiile cu Fusobacterium necrophorum, Clostridium novy, Clostridium piliforme, etc. Focarele mari pot avea un aspect omogen, în necrobaciloza sau pseudostratificat, în histomonoza; pot fi net delimitate de țesutul
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
tisulara, mai mult sau mai putin întinse, în raport cu patogenitatea agentului etiologic. Se deosebesc din acest punct de vedere inflamații necrotice manifestate prin focare miliare și submiliare cât și focare al căror diametru trece de 1-5-20 cm,necroze în focare mari, în infecțiile cu Fusobacterium necrophorum, Clostridium novy, Clostridium piliforme, etc. Focarele mari pot avea un aspect omogen, în necrobaciloza sau pseudostratificat, în histomonoza; pot fi net delimitate de țesutul înconjurător, în necrobaciloza sau marginea lor se pierde în țesutul
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
etiologic. Se deosebesc din acest punct de vedere inflamații necrotice manifestate prin focare miliare și submiliare cât și focare al căror diametru trece de 1-5-20 cm,necroze în focare mari, în infecțiile cu Fusobacterium necrophorum, Clostridium novy, Clostridium piliforme, etc. Focarele mari pot avea un aspect omogen, în necrobaciloza sau pseudostratificat, în histomonoza; pot fi net delimitate de țesutul înconjurător, în necrobaciloza sau marginea lor se pierde în țesutul limitrof, în campilobacterioza mieilor. Caracterul necrozei poate fi uscat, în holeră aviară
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
țesuturilor locale cu persistentă unui detritus necrotic mai mult sau mai putin înfiltrat cu plasma, fibrina, IOAN PAUL118 hematii la mamifere, eritrocite la păsări și leucocite. Tentă generală a teritoriului necrotic este bazofila la mamifere și oxifilă la păsări. În jurul focarului necrotic se evidențiază adesea o zonă limitanta de dimensiuni variabile, reprezentată în inflamațiile acute prin hiperemie și hemoragii, iar în inflamațiile subacute, prin diferite elemente mezenchimale și mai ales histiocite, limfocite și plasmocite. Cu cat evoluția procesului este mai îndelungată
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
ales histiocite, limfocite și plasmocite. Cu cat evoluția procesului este mai îndelungată cu atât va fi mai dezvoltată barieră mezenchimală. Sub impulsul interleukinelor, elementele ei constitutive se vor diferenția în direcție fibroblastica și vor genera țesut fibros, contribuind la încapsularea focarului. Inflamațiile necrotice se întâlnesc frecvent în ficat la toate speciile și mai ales la păsări. Pot fi observate de asemenea în splina, limfonoduri, miocard etc. (Fig. 2.20, Fig. 2.21, Fig. 2.22Ă Fig. 2.20. Inflamație necrotica în
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
ale inflamațiilor fibrinoase, în care exsudatul se infiltrează în profunzimea țesuturilor afectate (Fig. 2.24Ă. Detașarea depozitelor este dificilă și în urmă desprinderii depozitelor fibrino-necrotice rămân eroziuni și ulcere cu marginele hemoragico-fibrinoase sau leucocitare. Poate fi întâlnită sub formă de focare - butonii difteroizi - sau acoperind suprafețe epiteliale întinse, cărora le imprimă un caracter „tărâțos” inflamația difteroidă difuza. Evoluția procesului are adesea un caracter stadial. În primul stadiu se constată o accentuată inflamație hemoragico- necrotica, în care prezenta fibrinoidului în pereții vaselor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]