4,306 matches
-
mai mare ) și a lizinei cu asparagina în poziția 103 ( K103N , rezistență de 18- 33 ori mai mare ) . O scădere a susceptibilității de peste 100 ori a fost observată la tulpinile HIV care prezentau substituție K103N asociată cu alte substituții de aminoacizi la nivelul RT . K 103N a fost cea mai frecvent observată substituție în RT în cazul tulpinilor izolate de la pacienți care au prezentat un rebound semnificativ a încărcăturii virale în timpul studiilor clinice cu efavirenz în asociere cu indinavir sau zidovudină
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
cu eșec virusologic . De asemenea au fost observate substituții în pozițiile 98 , 100 , 101 , 108 , 138 , 188 , 190 sau 225 , dar acestea au o frecvență mai redusă și de cele mai multe ori apar doar în combinație cu K103N . Tipul substituțiilor de aminoacizi la nivelul RT asociate cu 96 rezistența la efavirenz , a fost independent de alte medicamente antiretrovirale folosite în asociație cu efavirenz . Rezistență încrucișată : profilurile rezistenței încrucișate la efavirenz , nevirapină și delavirdină , în culturi celulare au demonstrat că substituția K103N conferă
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
HIV- 1 . Efavirenz este un inhibitor necompetitiv al reverstranscriptazei ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu substituții de aminoacizi la nivelul proteazei a fost similară cu cea observată față de tulpinile virale sălbatice . Substituțiile unice care determină cea mai mare rezistență față de efavirenz
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu substituții de aminoacizi la nivelul proteazei a fost similară cu cea observată față de tulpinile virale sălbatice . Substituțiile unice care determină cea mai mare rezistență față de efavirenz în culturile celulare corespund la o schimbare a leucinei cu izoleucină în poziția 100 ( L1001 , rezistență de
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
mai mare ) și a lizinei cu asparagina în poziția 103 ( K103N , rezistență de 18- 33 ori mai mare ) . O scădere a susceptibilității de peste 100 ori a fost observată la tulpinile HIV care prezentau substituție K103N asociată cu alte substituții de aminoacizi la nivelul RT . K 103N a fost cea mai frecvent observată substituție în RT în cazul tulpinilor izolate de la pacienți care au prezentat un rebound semnificativ a încărcăturii virale în timpul studiilor clinice cu efavirenz în asociere cu indinavir sau zidovudină
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
cu eșec virusologic . De asemenea au fost observate substituții în pozițiile 98 , 100 , 101 , 108 , 138 , 188 , 190 sau 225 , dar acestea au o frecvență mai redusă și de cele mai multe ori apar doar în combinație cu K103N . Tipul substituțiilor de aminoacizi la nivelul RT asociate cu rezistența la efavirenz , a fost independent de alte medicamente antiretrovirale folosite în asociație cu efavirenz . 121 Rezistență încrucișată : profilurile rezistenței încrucișate la efavirenz , nevirapină și delavirdină , în culturi celulare au demonstrat că substituția K103N conferă
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
HIV- 1 . Efavirenz este un inhibitor necompetitiv al reverstranscriptazei ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu substituții de aminoacizi la nivelul proteazei a fost similară cu cea observată față de tulpinile virale sălbatice . Substituțiile unice care determină cea mai mare rezistență față de efavirenz
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu substituții de aminoacizi la nivelul proteazei a fost similară cu cea observată față de tulpinile virale sălbatice . Substituțiile unice care determină cea mai mare rezistență față de efavirenz în culturile celulare corespund la o schimbare a leucinei cu izoleucină în poziția 100 ( L1001 , rezistență de
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
mai mare ) și a lizinei cu asparagina în poziția 103 ( K103N , rezistență de 18- 33 ori mai mare ) . O scădere a susceptibilității de peste 100 ori a fost observată la tulpinile HIV care prezentau substituție K103N asociată cu alte substituții de aminoacizi la nivelul RT . K 103N a fost cea mai frecvent observată substituție în RT în cazul tulpinilor izolate de la pacienți care au prezentat un rebound semnificativ a încărcăturii virale în timpul studiilor clinice cu efavirenz în asociere cu indinavir sau zidovudină
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
cu eșec virusologic . De asemenea au fost observate substituții în pozițiile 98 , 100 , 101 , 108 , 138 , 188 , 190 sau 225 , dar acestea au o frecvență mai redusă și de cele mai multe ori apar doar în combinație cu K103N . Tipul substituțiilor de aminoacizi la nivelul RT asociate cu rezistența la efavirenz , a fost independent de alte medicamente antiretrovirale folosite în asociație cu efavirenz . 146 Rezistență încrucișată : profilurile rezistenței încrucișate la efavirenz , nevirapină și delavirdină , în culturi celulare au demonstrat că substituția K103N conferă
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
HIV- 1 . Efavirenz este un inhibitor necompetitiv al reverstranscriptazei ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu substituții de aminoacizi la nivelul proteazei a fost similară cu cea observată față de tulpinile virale sălbatice . Substituțiile unice care determină cea mai mare rezistență față de efavirenz
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu substituții de aminoacizi la nivelul proteazei a fost similară cu cea observată față de tulpinile virale sălbatice . Substituțiile unice care determină cea mai mare rezistență față de efavirenz în culturile celulare corespund la o schimbare a leucinei cu izoleucină în poziția 100 ( L1001 , rezistență de
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
mai mare ) și a lizinei cu asparagina în poziția 103 ( K103N , rezistență de 18- 33 ori mai mare ) . O scădere a susceptibilității de peste 100 ori a fost observată la tulpinile HIV care prezentau substituție K103N asociată cu alte substituții de aminoacizi la nivelul RT . K 103N a fost cea mai frecvent observată substituție în RT în cazul tulpinilor izolate de la pacienți care au prezentat un rebound semnificativ a încărcăturii virale în timpul studiilor clinice cu efavirenz în asociere cu indinavir sau zidovudină
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
cu eșec virusologic . De asemenea au fost observate substituții în pozițiile 98 , 100 , 101 , 108 , 138 , 188 , 190 sau 225 , dar acestea au o frecvență mai redusă și de cele mai multe ori apar doar în combinație cu K103N . Tipul substituțiilor de aminoacizi la nivelul RT asociate cu rezistența la efavirenz , a fost independent de alte medicamente antiretrovirale folosite în asociație cu efavirenz . 171 Rezistență încrucișată : profilurile rezistenței încrucișate la efavirenz , nevirapină și delavirdină , în culturi celulare au demonstrat că substituția K103N conferă
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
ore de la inhalare apare o tuse înecăcioasă chinuitoare, cianoză și edem pulmonar, asfixie, dar până în clipa morții intoxicatul nu-și pierde cunoștința. Dozele mari de fosgen produc moartea în secunde sau minute, moleculele de fosgen, care reacționează cu moleculele de aminoacizi din alveole, împiedicând schimbul normal de gaze din pulmon. Spre deosebire de iperită care acționează și prin piele, fosgenul acționează numai prin pulmon. În prezent fosgenul este utilizat la producerea halogenaților acidului carbonic, a maselor plastice ca poliuretanul, sau a insecticidelor. Datorită
Fosgen () [Corola-website/Science/310857_a_312186]
-
Eotaxina (din greaca "eos" = zori de zi (de culoare roz) + "taxis" = ordonare, aranjare) este o citokină din familia chemokinelor β (C-C), formată din 74 aminoacizi, produsă de celule epiteliale și endoteliale, macrofage, eozinofile și limfocite T activate. Factorulul de necroză tumorală alfa (TNFα) stimulează eliberarea sa. Eotaxina se leagă de un receptor de tip CCR3 cu 7 domenii transmembranare, exprimate în principal de eozinofile. Eotaxina
Eotaxină () [Corola-website/Science/332901_a_334230]
-
tip într-altul, în procesul numit transformare genetică. În 1953 James Watson și Francis Crick au demonstrat că ADN-ul are forma unui dublu helix. Bazele secvențierii ADN au fost puse de Fred Sanger, care în 1955 a conpletat secvența aminoacizilor din insulină, o proteină de mici dimensiuni produsă de pancreas. Munca sa a demonstrat că proteinele sunt entități cu o structură bine definită, și nu un amalgam nedefinit. După 1954, Crick a dezvoltat teoria care susținea că aranjamentul nucleotidelor din
Secvențierea ADN () [Corola-website/Science/335172_a_336501]
-
proteină de mici dimensiuni produsă de pancreas. Munca sa a demonstrat că proteinele sunt entități cu o structură bine definită, și nu un amalgam nedefinit. După 1954, Crick a dezvoltat teoria care susținea că aranjamentul nucleotidelor din ADN determină secvențele aminoacizilor din proteine. Secvențierea ARN este una dintre cele mai vechi tehnici de secvențiere a nucleotidelor. Studiul de bază al secvențierii ARN a fost secvențierea primei gene complete și secvențierea genomului bacteriofagului MS2, identificat și publicat de către Walter Fiers și colegii
Secvențierea ADN () [Corola-website/Science/335172_a_336501]
-
arome ale trufei sunt: Trufele sunt bogate în săruri minerale, vitamine în cantități reduse, din complexul B și PP, E, 75-85 % apă, proteine și numai 25 % substanță uscată: Proteinele din trufe sunt în proporție de 4,5% și conțin următorii aminoacizi: leucină, treonină, lisină, metionină, triptofan, valină, fenilalanină, isolaeucină, istidină precum și glucide solubile 0,17-0,36%. Proteinele conțin 37 Kcal la 100 g trufe proaspete. Lipidele sunt în jur de 2% dintre care acizi grași nesaturați, acizi grași esențiali și utili
Trufă () [Corola-website/Science/321777_a_323106]
-
sunt alergici la alte tipuri de imunoglobulina , în special dacă prezintă deficiență ( valori foarte scăzute ) de imunoglobulina A ( IgA ) și au anticorpi împotriva IgA . Privigen nu poate fi administrat pacienților cu hiperprolinemie ( o tulburare genetică care determină niveluri ridicate ale aminoacidului prolină în sânge ) . De ce a fost aprobat Privigen ? Conform orientărilor actuale , medicamentele care s- au dovedit eficace în tratamentul pacienților cu ȘIP și al pacienților cu PTI pot fi aprobate și pentru utilizarea în tratamentul tuturor tipurilor de imunodeficiența primară
Ro_823 () [Corola-website/Science/291582_a_292911]
-
01 și DQA1*05:05, codifică proteinele cu produși procesați în mod identic. Alte alele, cum ar fi DQB1*0201 și DQB1*0202, produc proteine a căror funcționalitate este similară. Pentru clasa a II-a (DR, DP și DQ), modificarea aminoacizilor din punga de legare a receptorului tind să producă molecule cu afinități diferite. Numărul alelelor care prezintă variații la locii din clasa I, conform bazei de date IMGT-HLA, actualizată ultima dată în iunie 2012: Numărul alelelor care prezintă variații la
Antigen leucocitar uman () [Corola-website/Science/331574_a_332903]
-
secvenței și tipului mutației ("eng. Sequence Feature Variant Type, SFVT") pentru analiza genetică a HLA. Aceasta categorizează proteinele HLA în trăsături secvențiale mai mici (relevante din punct de vedere biologic) și tipurile mutațiilor lor. Caracteristicile secvenței sunt combinații ale pozițiilor aminoacizilor definite pe baza informației structurale (ex. structura beta 1), informației funcționale (ex. legăturile antigenice ale peptidului) și polimorfismului. Aceste caractere secvențiale se pot suprapune în mod continuu sau discontinuu în secvența liniară. Tipurile de mutații pentru fiecare trăsătură a secvenței
Antigen leucocitar uman () [Corola-website/Science/331574_a_332903]
-
unei variații în structura primară a proteinei. Prin urmare, printr-o combinație de variație alelică și/sau împerechere subunitară, clasa a II-a de receptori peptidici sunt capabili de a lega o variație aproape infinită de peptide ce conțin 9 aminoacizi sau mai mulți, în lungime, protejând subpopulațiile încrucișate de boli de riscul apariției unor boli sau epidemii. Indivizii dintr-o populație prezintă în mod frecvent haplotipuri diferite, rezultând multe combinații, chiar și în grupuri mici. Diversitatea crește gradul de supraviețuire
Antigen leucocitar uman () [Corola-website/Science/331574_a_332903]
-
și 240 săptămâni de tratament cu adefovir dipivoxil , a fost investigată apariția rezistenței la 293 , 221 , 116 și , respectiv , 64 pacienți . La nivelul genei polimerazei VHB au fost identificate două mutații noi ( rtN236T și rtA181V ) , localizate la nivelul secvenței de aminoacizi înalt conservate , care au determinat rezistența clinică la adefovir dipivoxil . Probabilitățile cumulative de apariție a acestor mutații de rezistență asociate cu adefovirul , la toți pacienții tratați cu adefovir dipivoxil , au fost de 0 % la 48 săptămâni de tratament și de
Ro_436 () [Corola-website/Science/291195_a_292524]
-
N-acetil-muramic (MurNAc sau NAM) sunt legați prin legături ozidice formula 1, legături ce pot fi distruse de lizozim. NAM este un compus specific al pereților celulelor bacteriene. Două polizaharide sunt legate prin punți peptidice la nivelul NAM, punți formate între diferiți aminoacizi: D-alanina, L-alanina, acidul glutamic, L-lizina sau acidul diaminopimelic (analog al lizinei). Formele D ale aminoacizilor sunt specifice peretelui celular bacterian, negăsindu-se în alte structuri celulare. ul formează peretele celular al bacteriilor Gram pozitive și Gram-negative, asigurând
Peptidoglican () [Corola-website/Science/302811_a_304140]