KorAP: Find »[drukola/base=ciroză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...32 33 34 ...132 >

3,300 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

VHB pozitiv. 1.purtător AgHBs cu titru scăzut 2.martor infecție veche vindecată vindecare infecție veche imunizare prin vaccinare sau vindecare infecție + Tabloul clinic al pacientului cu hepatită cronică B variază de la cel asimptomatic la cel sever și polimorf din ciroza hepatică constituită. Cu excepția bolnavilor care dezvoltă hepatita cronică ca urmare a unui episod cunoscut de hepatită acută nerezolvat, restul au debut insidios cu instalarea progresivă a asteniei, hepatalgiilor de efort, inapetenței, sindromului dispeptic biliar, subicterului sau icterului cu evoluție ondulantă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
prezența AgHBs prin evidențierea celulelor ”ground glass” în colorații cu orceină, sau a AgHBc prin imunoperoxidază. EVOLUȚIE. PROGNOSTIC Un pacient purtător de AgHBs poate rămâne în stadiu silențios toată viața sau să dezvolte hepatită cronică care poate să evolueze spre ciroză hepatică cu toate complicațiile, inclusiv cancer hepatocelular; dintre pacienții cu hepatită cronică se selecționează câțiva care dezvoltă cancer din acest stadiu, fără a dezvolta întâi ciroza (fig. 27). Prognosticul este corelat cu aspectul histologic. TRATAMENT Pacientul trebuie instruit asupra posibilei

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
stadiu silențios toată viața sau să dezvolte hepatită cronică care poate să evolueze spre ciroză hepatică cu toate complicațiile, inclusiv cancer hepatocelular; dintre pacienții cu hepatită cronică se selecționează câțiva care dezvoltă cancer din acest stadiu, fără a dezvolta întâi ciroza (fig. 27). Prognosticul este corelat cu aspectul histologic. TRATAMENT Pacientul trebuie instruit asupra posibilei sale infecțiozități, asupra metodelor de micșorare a riscului și de posibilitatea vaccinării partenerului dacă markerii serologici ai acestuia sunt negativi. Prevenția HC cu VHB se realizează

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cu HC cu VHB, o importanță deosebită o are supravegherea ecografică pentru evidențierea precoce a cancerului hepatocelular. TRATAMENT MEDICAMENTOS - Tratamentul antiviral (tab. 33) Scopul tratamentului (tab. 34) este de a scădea infecțiozitatea, de a eradica virusul și de a preveni ciroza hepatică. Rar, se obține dispariția definitivă a AgHBe, ADN-ului viral și, de obicei, AgHBs persistă. 1. Tratamentul cu interferon Interferonul-alfa are acțiune antivirală directă, acțiune imunomodulatoare prin amplificarea prezentării antigenelor HLA clasa I și a procesului de distrugere a

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
semnifică de cele mai multe ori seroconversia în sistemul HBe cu distrugerea hepatocitelor care conțin virusuri în fază de replicare. Se crede că un astfel de fenomen stă la baza decompensărilor severe care pot apărea sub terapie cu interferon, la pacienții cu ciroză hepatică. La sfârșitul tratamentului, se poate aproxima că mai puțin de 50% din pacienți au beneficiat de pe urma acestuia (răspuns complet, parțial, susținut sau nesusținut). Având în vedere multitudinea efectelor adverse, monitorizarea strictă a tratamentului este obligatorie: - înaintea tratamentului: hemoleucogramă, TSH

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și a fibrozei). Se indică tratamentul cu lamivudină cu precădere, la pacienții cu transaminaze foarte mari, care au șansa cea mai mare de răspuns la tratament. Lamivudina nu are efecte adverse notabile și nici contraindicații. Poate fi indicată și în ciroze hepatice, (existând însă riscul decompensării sub tratament), precum și pretransplant, pentru a micșora riscul de reinfecție a grefonului. Rezistența la lamivudină se instalează la 27% din pacienți la 1 an și la 58% după 2 ani de terapie. Aceasta apare datorită

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
creșterii transaminazelor, al doilea fiind datorat VHD. Suprainfecție. Această condiție se caracterizează prin prezența precoce a IgM anti-VHD, dar și a IgG anti-VHD la un pacient cu IgM anti-VHB absenți, sau cu titru scăzut. La pacienții cu hepatită cronică sau ciroză, IgM anti-VHD persistă. Tabloul clinic îmbracă aspectul de hepatită acută sau de hepatită fulminantă, sau de reactivare a afecțiunii la un pacient cunoscut cu VHB până atunci stabil. Infecția cu VHD, duce la scăderea sintezei VHB, pacienții fiind de obicei

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
la scăderea sintezei VHB, pacienții fiind de obicei AgHBe-, ADN VHB sau chiar într-o mică proporție pierzând AgHBs. Pot apărea episoade de reactivare virală D, cu viremii înalte. Suprainfecția VHD este factor de prognostic nefavorabil, deseori grăbind evoluția spre ciroză. Histologic, aspectul este de HC activă cu BN, corpi acidofili și prezența Ag Delta în nuclei (imunoperoxidază). Prevenția se realizează prin vaccinarea contra VHB. Tratamentul antiviral disponibil are rezultate nesatisfăcătoare. Interferonul la doze mai mari decât în infecția cu VHB

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
a impus numele de hepatită nonA nonB. VHC reprezintă o problemă de sănătate publică, prevalența globală fiind de 3%, incidența de 1-3/100 000/an și este răspunzător de 20% din cazurile de hepatită acută, 70% din HC, 40% din cirozele hepatice și 30% din transplantele hepatice. Virusul hepatitei C este un virus ARN caracterizat prin 6 genotipuri majore (cunoașterea lor este importantă deoarece este predictivă pentru răspunsul la interferon) și numeroase quasi-specii a căror existență permite apariția rezistenței la interferon

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de activitate și stadiul de fibroză; în HC cu VHC se pot observa aspecte sugestive în HC alcoolice: corpi Mallory, steatoză hepatică. Caracteristică pentru VHC este o mare variabilitate a leziunilor pe diferite arii. Dintre pacienții cu HC, 20-30% dezvoltă ciroză hepatică în 20 ani, iar 20% dintre aceștia vor fi diagnosticați la un moment dat cu cancer hepatocelular (fig. 28). Diagnosticul hepatitei cronice C se bazează pe evidențierea infecției cu VHC și evaluarea severității afecțiunii hepatice. Metodele de evidențiere a

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
diagnostic trebuie avut în vedere diagnosticul diferențial cu alte boli hepatice cronice; se vor evalua feritina, autoanticorpii, serologia pentru virusul B. TRATAMENT Scopul tratamentului este de a eradica infecția virală, de a induce remisia afectării hepatice și de a preveni ciroza. Indicații. Selecția pacienților Diagnosticul de HCA cu VHC trebuie stabilit pe criterii biochimice, histologice și virusologice. Pacienții cu cea mai mare șansă de răspuns favorabil la tratament trebuie selecționați (tab. 37). Câteva dintre principiile de bază pentru selecția pacienților sunt

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
dar nu trebuie excluși.Genotipul 1 răspunde mai nefavorabil decât 2, 3 dar nu se exclude; eventual se prelungește durata tratamentului. - Coinfecția cu HIV nu contraindică tratamentul. - Hepatita acută poate constitui o indicație (deoarece rata de vindecare spontană este mică). - Ciroza hepatică compensată poate fi tratată, dar cea decompensată reprezintă contraindicație. - Nu se indică tratamentul la cei care consumă cantități mari de alcool, la consumatorii de droguri, la vârstnici, în caz de insuficiențe de organ. Ribavirina este un analog guanozinic cu

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
38). - Examenele hematologice: trombocitopenie, leucopenie, anemie moderată (instalate înainte de apariția hipertensiunii portale). Indicele Quick (IQ) este micșorat, cu toate că funcția hepatică este prezervată. - Puncția biopsie hepatică evidențiază leziuni de HC activă severă (hepatită de interfață, infiltrat plasmocitar portal, hepatită lobulară sau ciroză). DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinică și testele serologice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele cronice de alte etiologii, în particular cu cele virale (B, C), cele metabolice (boală Wilson, hemocromatoză) și cu cele consecutive

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
diagnosticați precoce și tratați corect cu imunosupresive. Prognosticul este grevat de recăderi frecvente, mai ales în primii ani de la diagnostic când boala este cea mai activă. Supraviețuirea este în medie de 12,5 ani, decesul survenind prin una din complicațiile cirozei hepatice. TRATAMENT Tratamentul de elecție este corticoterapia care are efect favorabil (ameliorarea simptomatologiei, a probelor biochimice) mai ales în primii 2 ani. Se administrează prednisolon 30mg/zi (sau prednison 40mg/zi) pentru 1 săptămână cu scăderea în trepte până la atingerea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Hemocromatoza este cea mai frecventă boală ereditară din Europa, afectând 1din 200-300 de persoane. Defectul este situat la nivelul cromozomului 6, gena HFE. Pacienții homozigoți prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele și alte țesuturi manifestată prin ciroză, diabet zaharat, artropatii, insuficiență cardiacă, hiperpigmentare, disfuncții sexuale. DIAGNOSTIC Diagnosticul se bazează pe un grad mare de suspiciune. Hemocromatoza este manifestă rar înainte de 20 de ani, frecvent între 40-60 de ani și mai neobișnuită la femei (cruțate datorită sângerărilor menstruale

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
fier, dar nu au valoare deosebită pentru diagnostic. Cea mai specifică metodă de diagnostic constă în evidențierea defectului genetic (prin tehnici moleculare). Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu hepatopatiile cronice asociate cu supraîncărcare cu fier (HC cu VHC, hepatita alcoolică, steatohepatita, ciroza hepatică de orice etiologie). TRATAMENT Tratamentul se face cu: - flebotomia (500ml/săptămână) până la normalizarea sideremiei, a saturației transferinei și a feritinei, urmată apoi de 500 ml la 3-6 luni;transplantul hepatic în stadiile terminale. BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO LENTICULARĂ) Boala

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
variabil, putând predomina manifestările hepatice (în special la copil) sau neurologice (adult). Debutul poate mima o insuficiență hepatică acută asociată cu hemoliză, o hepatită cronică (fără nimic deosebit față de celelalte forme, manifestările neurologice apărând la 2-5 ani), sau direct o ciroză hepatică. Formele neuropsihiatrice pot fi pseudoparkinsoniene, pseudosclerotice, diskinetice, coreice, cu evoluție acută sau rapid progresive. Intelectul poate fi normal în 60% din cazuri. La nivel renal se observă aminoacidurie, glicozurie, uricozurie, acidoză datorate depunerii de Cu în regiunea tubulară a

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în 60% din cazuri. La nivel renal se observă aminoacidurie, glicozurie, uricozurie, acidoză datorate depunerii de Cu în regiunea tubulară a nefronilor. Examenele biochimice: ceruloplasmina diminuată, cupremia scăzută, cupruria crescută. TRATAMENT Transplant hepatic - în formele cu insuficiență hepatică acută sau ciroză hepatică; Chelatori ai cuprului. - Penicilamina 1,5-2g/zi (în 4 doze); pentru stabilirea eficacității tratamentului, acesta trebuie să continue minimum 2 ani. Acționează prin creșterea eliminării urinare a cuprului. Efectele adverse ale tratamentului (cauză de sistare a tratamentului): reacții de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Zincul (50mg/zi) micșorează absorbția intestinală a cuprului. IV. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Efectul nociv al alcoolului asupra ficatului este susținut de observații clinico-patologice și studii epidemiologice largi. Populațiile cu consum ridicat de alcool pe locuitor asociază o prevalență mare a cirozei hepatice alcoolice; perioadele de prohibiție, scăderea consumului de alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
susținut de observații clinico-patologice și studii epidemiologice largi. Populațiile cu consum ridicat de alcool pe locuitor asociază o prevalență mare a cirozei hepatice alcoolice; perioadele de prohibiție, scăderea consumului de alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
scăderea K, Mg, fosfaților și creșterea volumului eritrocitar mediu. Ecografia (fig. 30) evidențiază un ficat mare și strălucitor cu creșterea ecogenității (mult mai alb comparativ cu parenchimul renal) și atenuare posterioară; este utilă pentru diagnosticul hipertensiunii portale și pentru diagnosticul cirozei hepatice subclinice. Uneori steatoza hepatică este dispusă în plaje, situație în care trebuie avut în vedere diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni circumscrise. CT și RM aduc date similare și nu sunt necesare pentru diagnostic, nefiind cost eficiente. PBH nu este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]