3,124 matches
-
în sarcina necomplicată cu DZ, ce sunt cuprinse între 52-115 mg/dl (2,9-6,4 mmol/l), cu o medie de 85 mg/dl (4,7 mmol/l). Kitzmiller și colab. (37) consideră că valoarea glicemică prag pentru apariția macrosomiei fetale, este un vârf postprandial mai mare de 130 mg/dl (7,2 mmol/l), arătând totodată că o glicemie postprandială medie sub 110 mg/dl (6,1 mmol/l) se poate asocia cu întârziere în creșterea fetală și copii mici
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
pentru apariția macrosomiei fetale, este un vârf postprandial mai mare de 130 mg/dl (7,2 mmol/l), arătând totodată că o glicemie postprandială medie sub 110 mg/dl (6,1 mmol/l) se poate asocia cu întârziere în creșterea fetală și copii mici pentru vârsta gestațională. Mello și col. (45) au observat, că doar o valoare glicemică medie zilnică mai mică sau egală cu 85 mg/dl (5,3 mmol/l), atinsă devreme în trimestrul II și continuată în trimestrul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
Mello și col. (45) au observat, că doar o valoare glicemică medie zilnică mai mică sau egală cu 85 mg/dl (5,3 mmol/l), atinsă devreme în trimestrul II și continuată în trimestrul III, se asociază cu o mărime fetală normală la naștere. Incidența macrosomiei fetale în acest grup a fost de 5,4%, față de 37,8% la femeile cu o glicemie mai mare de 95 mg/dl (aproximativ 100 mg/dl) în trimestrul II și mai mică de 95
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
că doar o valoare glicemică medie zilnică mai mică sau egală cu 85 mg/dl (5,3 mmol/l), atinsă devreme în trimestrul II și continuată în trimestrul III, se asociază cu o mărime fetală normală la naștere. Incidența macrosomiei fetale în acest grup a fost de 5,4%, față de 37,8% la femeile cu o glicemie mai mare de 95 mg/dl (aproximativ 100 mg/dl) în trimestrul II și mai mică de 95 mg/dl în trimestrul III și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
glicemie medie de 105-106 mg/dl). Acest nivel a fost asemănător cu cel întâlnit în sarcinile nediabetice (8,5% în grupul de control), iar valorile glicemice scăzute nu s-au corelat, în respectivul studiu, cu creșterea incidenței întârzierii în creștere fetală sau a hipoglicemiilor severe. În afara controlului glicemic și independent de acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
întâlnit în sarcinile nediabetice (8,5% în grupul de control), iar valorile glicemice scăzute nu s-au corelat, în respectivul studiu, cu creșterea incidenței întârzierii în creștere fetală sau a hipoglicemiilor severe. În afara controlului glicemic și independent de acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cu creșterea incidenței întârzierii în creștere fetală sau a hipoglicemiilor severe. În afara controlului glicemic și independent de acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut și de constatarea că intensificarea tratamentului insulinic, cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
În afara controlului glicemic și independent de acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut și de constatarea că intensificarea tratamentului insulinic, cu normalizarea valorilor glicemice, tinde să normalizeze mărimea copilului, ca și aspectul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut și de constatarea că intensificarea tratamentului insulinic, cu normalizarea valorilor glicemice, tinde să normalizeze mărimea copilului, ca și aspectul acestuia la naștere. Această ameliorare se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut și de constatarea că intensificarea tratamentului insulinic, cu normalizarea valorilor glicemice, tinde să normalizeze mărimea copilului, ca și aspectul acestuia la naștere. Această ameliorare se datorează, în parte, reducerii țesutului adipos
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut și de constatarea că intensificarea tratamentului insulinic, cu normalizarea valorilor glicemice, tinde să normalizeze mărimea copilului, ca și aspectul acestuia la naștere. Această ameliorare se datorează, în parte, reducerii țesutului adipos ce se acumulează în ultimele 8-10 săptămâni
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
că intensificarea tratamentului insulinic, cu normalizarea valorilor glicemice, tinde să normalizeze mărimea copilului, ca și aspectul acestuia la naștere. Această ameliorare se datorează, în parte, reducerii țesutului adipos ce se acumulează în ultimele 8-10 săptămâni de sarcină. Pe lângă glucoză, secreția fetală de insulină este stimulată și de aminoacizii ramificați, acizii grași liberi și trigliceride. O funcționare anormală a celulelor b-pancreatice fetale poate să apară din primul trimestru de sarcină, în acest sens pledând evidențierea nivelelor crescute de insulină în lichidul amniotic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ameliorare se datorează, în parte, reducerii țesutului adipos ce se acumulează în ultimele 8-10 săptămâni de sarcină. Pe lângă glucoză, secreția fetală de insulină este stimulată și de aminoacizii ramificați, acizii grași liberi și trigliceride. O funcționare anormală a celulelor b-pancreatice fetale poate să apară din primul trimestru de sarcină, în acest sens pledând evidențierea nivelelor crescute de insulină în lichidul amniotic încă din săptămânile 14-20. Hiperinsulinemia fetală este acompaniată de transferul crescut de nutrienți dinspre mamă spre făt, urmat de stimularea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
de aminoacizii ramificați, acizii grași liberi și trigliceride. O funcționare anormală a celulelor b-pancreatice fetale poate să apară din primul trimestru de sarcină, în acest sens pledând evidențierea nivelelor crescute de insulină în lichidul amniotic încă din săptămânile 14-20. Hiperinsulinemia fetală este acompaniată de transferul crescut de nutrienți dinspre mamă spre făt, urmat de stimularea lipogenezei și anabolismului fetal, cu creșterea cantității de țesut adipos și splanhnomegalie. Sporirea masei țesutului adipos are loc prin creșterea numărului și volumului celulelor adipoase, ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
din primul trimestru de sarcină, în acest sens pledând evidențierea nivelelor crescute de insulină în lichidul amniotic încă din săptămânile 14-20. Hiperinsulinemia fetală este acompaniată de transferul crescut de nutrienți dinspre mamă spre făt, urmat de stimularea lipogenezei și anabolismului fetal, cu creșterea cantității de țesut adipos și splanhnomegalie. Sporirea masei țesutului adipos are loc prin creșterea numărului și volumului celulelor adipoase, ca și a cantității de glicogen din țesutul adipos. Splanhnomegalia, consecință a hipertrofiei și hiperplaziei celulare, afectează toate organele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
gestațională și sex devine clinic manifestă după săptămâna 28 de sarcină. Această constatare, asociată cu observația că întârzierea severă în creșterea intrauterină a feților cu agenezie de pancreas începe tot din săptămânile 28-30 de sarcină, evidențiază rolul central al insulinei fetale în creșterea și dezvoltarea fetală, cel puțin în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi legarea în exces a insulinei și/sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
manifestă după săptămâna 28 de sarcină. Această constatare, asociată cu observația că întârzierea severă în creșterea intrauterină a feților cu agenezie de pancreas începe tot din săptămânile 28-30 de sarcină, evidențiază rolul central al insulinei fetale în creșterea și dezvoltarea fetală, cel puțin în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi legarea în exces a insulinei și/sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creșterea intrauterină a feților cu agenezie de pancreas începe tot din săptămânile 28-30 de sarcină, evidențiază rolul central al insulinei fetale în creșterea și dezvoltarea fetală, cel puțin în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi legarea în exces a insulinei și/sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al creșterii. Hiperinsulinemia fetală este, de asemenea, implicată în apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală, prin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
rolul central al insulinei fetale în creșterea și dezvoltarea fetală, cel puțin în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi legarea în exces a insulinei și/sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al creșterii. Hiperinsulinemia fetală este, de asemenea, implicată în apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală, prin producție inadecvată de surfactant, ca și în întârzierea trecerii de la sinteza de hemoglobină fetală, la cea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi legarea în exces a insulinei și/sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al creșterii. Hiperinsulinemia fetală este, de asemenea, implicată în apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală, prin producție inadecvată de surfactant, ca și în întârzierea trecerii de la sinteza de hemoglobină fetală, la cea adultă. Rezervele fetale de oxigen pot fi și mai mult alterate de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi legarea în exces a insulinei și/sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al creșterii. Hiperinsulinemia fetală este, de asemenea, implicată în apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală, prin producție inadecvată de surfactant, ca și în întârzierea trecerii de la sinteza de hemoglobină fetală, la cea adultă. Rezervele fetale de oxigen pot fi și mai mult alterate de leziunile placentare și, în caz de control metabolic matern precar, de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sau proinsulinei fetale de receptorii somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al creșterii. Hiperinsulinemia fetală este, de asemenea, implicată în apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală, prin producție inadecvată de surfactant, ca și în întârzierea trecerii de la sinteza de hemoglobină fetală, la cea adultă. Rezervele fetale de oxigen pot fi și mai mult alterate de leziunile placentare și, în caz de control metabolic matern precar, de creșterea proporției hemoglobinei glicate din totalul hemoglobinei. Ca răspuns la episoadele acute/cronice de hipoxie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
somatomedinei, cu inducerea unui efect promotor al creșterii. Hiperinsulinemia fetală este, de asemenea, implicată în apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală, prin producție inadecvată de surfactant, ca și în întârzierea trecerii de la sinteza de hemoglobină fetală, la cea adultă. Rezervele fetale de oxigen pot fi și mai mult alterate de leziunile placentare și, în caz de control metabolic matern precar, de creșterea proporției hemoglobinei glicate din totalul hemoglobinei. Ca răspuns la episoadele acute/cronice de hipoxie fetală, apare accentuarea eritropoiezei extramedulare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
la cea adultă. Rezervele fetale de oxigen pot fi și mai mult alterate de leziunile placentare și, în caz de control metabolic matern precar, de creșterea proporției hemoglobinei glicate din totalul hemoglobinei. Ca răspuns la episoadele acute/cronice de hipoxie fetală, apare accentuarea eritropoiezei extramedulare și policitemia. Episoadele de hipoxie fetală pot fi răspunzătoare de moartea subită a fătului macrosom. Urmărirea ultrasonografică evidențiază, după săptămâna 24 de sarcină, o creștere peste normal a circumferinței abdominale fetale (1,36 cm/săptămână, față de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
mai mult alterate de leziunile placentare și, în caz de control metabolic matern precar, de creșterea proporției hemoglobinei glicate din totalul hemoglobinei. Ca răspuns la episoadele acute/cronice de hipoxie fetală, apare accentuarea eritropoiezei extramedulare și policitemia. Episoadele de hipoxie fetală pot fi răspunzătoare de moartea subită a fătului macrosom. Urmărirea ultrasonografică evidențiază, după săptămâna 24 de sarcină, o creștere peste normal a circumferinței abdominale fetale (1,36 cm/săptămână, față de 0,901 cm/săptămână în cazul sarcinilor nediabetice), asociată cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]