2,621 matches
-
anemie. Dacă la acest profil clinic se adaugă HVS, se produce o reducere și mai importantă a capacității vasodilatatorii maxime și a rezervei coronariene. Rezerva coronariană redusă reprezintă un factor important de risc pentru aritmii maligne, infarct miocardic acut și fibroză cardiacă (având ca o ultimă consecință insuficiența cardiacă). într-un alt studiu canadian [Foley et al., 1996] a fost examinată relația dintre nivelurile hemoglobinei serice la inițierea dializei și modificările ecocardiografice la pacienții dializați. Datele acestei investigații au arătat indubitabil
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
reflexe simpatice în condițiile disfuncției ventriculare. Mecanismele de reintrare. Reintrarea a fost identificată ca principalul mecanism de producere a majorității tahicardiilor ventriculare decelate clinic, inclusiv a celor asociate cu boala ischemică coronariană. Numeroase studii au arătat modificări morfopatologice de tipul fibrozei miocardice, atât pe modele experimentale, cât și la pacienți cu uremie cronică; procesele fibrotice intramiocardice predispun la aritmii ventriculare prin reintrare [Breithardt et al., 1989; Amann et al., 1994]. Propagarea neregulată și fragmentarea forțelor electrice la limita dintre țesutul miocardic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
o discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de acțiune, iar fibroza interstițială determină reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune sau chiar tăcere electrică [Weber et al., 1993]. Aceste mecanisme sunt responsabile în ultimă instanță de variabilitatea crescută a repolarizării ventriculare, iar neomogenitatea 355AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL acestor fenomene poate determina circuite
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mecanisme sunt responsabile în ultimă instanță de variabilitatea crescută a repolarizării ventriculare, iar neomogenitatea 355AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL acestor fenomene poate determina circuite de reintrare și declanșarea aritmiilor ventriculare. La fel ca în cazul pacienților non-renali cu insuficiență cardiacă, fibroza miocardică (la pacientul uremic favorizată și de hiperparatiroidism), dar și calcificările miocardice pot influența omogenitatea procesului de repolarizare; aceasta poate explica dispersia crescută a Q-T la subiecții hemodializați [Ritz et al., 1990]. Determinarea potențialelor electrice tardive prin signal-averaged ECG
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu boală ischemică coronariană cunoscută. Aritmiile maligne și moartea subită sunt evenimente cardiovasculare relativ frecvente la pacientul renal. Aceste cauze importante de deces la subiecții cu uremie cronică au ca substrat anomalii morfologice și funcționale importante și frecvente (hipertrofia ventriculară, fibroza miocardică, hipervolemia cronică, ischemia miocardică, tulburările hidrolectrolitice etc.). Studierea alungirii intervalului Q-T, a dispersiei Q-T, precum și a potențialelor ventriculare tardive poate oferi informații deosebit de utile asupra riscului de aritmii maligne și de moarte subită la pacientul renal, în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
degenerative ale valvelor cardiace în populația generală este stresul mecanic (deschiderea și închiderea valvelor) și hemodinamic (fluxul sangvin turbulent) exercitat de-a lungul vieții. Acest stres induce uzarea și rearanjarea bioelastomerilor, ce determină microfracturi ale biomaterialelor și, în ultimă instanță, fibroză și calcificări. La pacienții cu IRCT și dializă se adaugă factori suplimentari, hemodinamici și biochimici. Anemia, fistula arterio-venoasă și hiperhidratarea determină creșterea debitului cardiac, crescând viteza și turbulența fluxului transvalvular; în plus, acești factori contribuie și la suprasolicitarea de volum
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice extracelulară în miocard afectează complianța și umplerea VS. în fine, postdepolarizarea tardivă ca și tulburările de conducere intramiocardice legate de fibroză și de hipertrofie favorizează aritmiile. La bolnavii cu IRCT, simptomele și semnele SA sunt similare cu cele întâlnite la non-uremici: angina pectorală, sincopele și insuficiența cardiacă. Angina e cauzată de creștere a cererii asociată cu o scădere a ofertei de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
efecte cronotrop și inotrop pozitive, expunerea cronică are ca urmare creșterea calciului intracelular, cu inhibarea consecutivă a metabolismului miocitelor [Smogorzewski et al., 1988]. Hiperparatiroidismul secundar al pacienților renali pare a fi implicat și în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului calciu-fosfor reprezintă un factor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină. Primele consecințe ale activării neuroumorale sunt creșterea rezistenței vasculare sistemice și retenția de sare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor vitale. Efectele pe termen lung ale hiperactivității simpatice sunt însă negative, cuprinzând: hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză. în timp ce vasoconstricția sistemică și retenția hidrosalină contribuie la progresia insuficienței ventriculare stângi, creșterea tonusului vasculaturii pulmonare contribuie la insuficiența ventriculară dreaptă și la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu efecte promotoare ale creșterii care
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dreaptă și la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu efecte promotoare ale creșterii care ar avea un important rol în vasoconstricția sistemică și pulmonară la pacienții cu IC. ET-1 mediază de asemenea hipertrofia și fibroza în miocardul insuficient. Nivelurile plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
leziunilor coronariene și microangiopatiei. Unii autori includ în această noțiune și leziunile microangiopatice cardiace, care fac parte din afectarea de tip microangiopatic generalizată din DZ (retinopatie, nefropatie, neuropatie). Cele mai evidente modificări morfopatologice la nivelul cordului diabetic sunt: hipertrofia miocitelor, fibroza interstițială, prezența în cantități crescute a unui material PAS pozitiv și asocierea microangiopatiei intramiocardice. Faptul că nu există leziuni morfopatologice specifice diabetului sugerează că, în cazul cardiomiopatiei diabetice, cauza ar trebui căutată la nivel funcțional sau biochimic molecular. Patogenia cardiomiopatiei
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
difuză, o mai mare incidență a bolii tricoronariene, asocierea disfuncției diastolice dar și sistolice la pacienții diabetici, depunerea de colagen în celulele miocardice și interstițial, având ca rezultat o rigidizare a peretelui ventricular și asocierea unor tulburări microvasculare difuze, inclusiv fibroza interstițială și îngroșări perivasculare. Analiza mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic mai rezervat în ciuda progreselor terapeutice efectuate în terapia IC. Un loc aparte îl ocupă insuficiența cardiacă ce apare sau se agravează
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
independent de afectarea coronariană. Această aserțiune este susținută și de dovezile epidemiologice care arată că la pacienții cu diabet IC este mult mai frecventă în condiții similare de extensie a afectării miocardice (33). Caracteristicile morfopatologice ale cardiomiopatiei diabetice sunt prezența fibrozei interstițiale și a hipertrofiei miocitare, ca și elementele doveditoare ale prezenței bolii microvasculare. Cu toate acestea, se pare că nici una dintre aceste modificări nu este specifică diabetului. Având ca substrat anatomic modificările descrise și ca substrat fiziopatologic o serie de
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
fost confirmate și prin cultivarea celulelor mezangiale în prezența TGF-?, respectiv prin blocarea efectelor renale ale TGF-? cu antiseruri, ceea ce a condus la anularea acumulării MEC. Persistența expresiei TGF-? la nivel glomerular produce, în acest model experimental, glomeruloscleroză progresivă și fibroză interstițială. Comparativ cu modelele experimentale la animalele non-diabetice, la care expresia TGF-? scade progresiv în lipsa unei noi stimulări, în BDR experimentală s-a constatat o creștere progresivă a expresiei mARN pentru TGF-? la nivelul glomerulilor, stimulul care declanșează această sinteză
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
activarea celulelor tubulare, cu inducția sintezei de PDGF, un alt factor de creștere cu acțiune profibrotică; eliberarea de citokine de către celulele tubulare, cu activarea fibroblastelor peritubulare. Rezultatul global al acestor acțiuni locale ale TGF-? se traduce prin accelerarea procesului de fibroză interstițială. Cercetări recente au relevat rolul TGF-? în reducerea numărului podocitelor prin apoptoză, proces caracteristic atât stadiului precoce al BDR cât și cazurilor de BDR asociate cu sindrom nefrotic. În acest proces au fost implicate două mecanisme proapoptotice TGF-?-dependente: pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
copii care suferă de displazie bronhopulmonară decedează; cei care supraviețuiesc au un ritm slab de creștere până la vârsta de 6-9 ani, din cauza hipoxiei și suprainfecțiilor pulmonare, după care încep să crească normal, unii chiar recuperând deficitul statural . Copiii suferinzi de fibroză pulmonară chistică sunt predispuși la infecții pulmonare cronice și la bronșiectazie, care întreține infecțiile pulmonare. Afecțiunea se asociază cu insuficiența pancreatică, din cauza prezenței leziunilor similare din sistemul bronșic la nivelul acinilor pancreatici, cu malabsorbție ce determină scăderea aportului energetic prin
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
orale și/sau afectarea secreției de insulină, cu apariția diabetului zaharat. Toate aceste asocieri și complicații pot determina tulburări de creștere și pubertate întârziată, dar impactul decisiv asupra staturii îl are mai curând afecțiunea pulmonară decât cea pancreatică. Copiii cu fibroză chistică au în general o talie normală la naștere, iar viteza de creștere scade progresiv după primul an. Pubertatea întârziată și saltul statural peripubertar diminuat contribuie la o întârziere suplimentară de creștere. în majoritatea cazurilor însă, pacienții cu fibroză pulmonară
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
cu fibroză chistică au în general o talie normală la naștere, iar viteza de creștere scade progresiv după primul an. Pubertatea întârziată și saltul statural peripubertar diminuat contribuie la o întârziere suplimentară de creștere. în majoritatea cazurilor însă, pacienții cu fibroză pulmonară chistică ating o talie de adult doar ușor sub media normală . S-au elaborat din acest motiv curbe de creștere pentru copiii suferinzi de fibroză chistică, iar scopul final este atingerea unei talii corespunzătoare percentilului 25 pentru populația generală
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
diminuat contribuie la o întârziere suplimentară de creștere. în majoritatea cazurilor însă, pacienții cu fibroză pulmonară chistică ating o talie de adult doar ușor sub media normală . S-au elaborat din acest motiv curbe de creștere pentru copiii suferinzi de fibroză chistică, iar scopul final este atingerea unei talii corespunzătoare percentilului 25 pentru populația generală. în fibroza pulmonară chistică apare și o rezistență la acțiunea GH, cu valori mici ale IGF-I în prezența unui nivel crescut de GH. Pornind de la
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
chistică ating o talie de adult doar ușor sub media normală . S-au elaborat din acest motiv curbe de creștere pentru copiii suferinzi de fibroză chistică, iar scopul final este atingerea unei talii corespunzătoare percentilului 25 pentru populația generală. în fibroza pulmonară chistică apare și o rezistență la acțiunea GH, cu valori mici ale IGF-I în prezența unui nivel crescut de GH. Pornind de la observarea acestor modificări, s-a încercat terapia copiilor prepubertari suferinzi de fibroză pulmonară cu GH timp
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
pentru populația generală. în fibroza pulmonară chistică apare și o rezistență la acțiunea GH, cu valori mici ale IGF-I în prezența unui nivel crescut de GH. Pornind de la observarea acestor modificări, s-a încercat terapia copiilor prepubertari suferinzi de fibroză pulmonară cu GH timp de un an; rezultatul a fost o accelerare a vitezei de creștere, concomitent cu o scădere a degradării funcționalității pulmonare. Prin urmare, terapia cu GH în cazurile de fibroză pulmonară chistică soluționează două probleme simultan . Apneea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
a încercat terapia copiilor prepubertari suferinzi de fibroză pulmonară cu GH timp de un an; rezultatul a fost o accelerare a vitezei de creștere, concomitent cu o scădere a degradării funcționalității pulmonare. Prin urmare, terapia cu GH în cazurile de fibroză pulmonară chistică soluționează două probleme simultan . Apneea de somn obstructivă pentru copiii care, de obicei, suferă de obezitate este asociată cu o viteză de creștere redusă, din cauza hipoxiei cronice la care e supus copilul, cât și energiei crescute necesare pentru
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
și rahitismul prin deficit de vitamină D. Tratamentul cu 1,25(OH)2D3 și fosfat pe cale orală ameliorează ritmul de creștere în această afecțiune rară . i. Inflamația cronică și infecțiile Am menționat până acum că afecțiunile inflamatorii precum boala Crohn, fibroza pulmonară chistică sau astmul bronșic pot încetini semnificativ viteza de creștere. Același lucru se poate observa și în alte afecțiuni inflamatorii, precum poliartrita reumatoidă. Creșterea din poliartrita reumatoidă juvenilă poate fi încetinită atât înainte, cât și după inițierea corticoterapiei. Inflamația
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]