1,377 matches
-
INCIDENȚA/PREVALENȚA [2-4] 2,5 % (SUA, Europa), crește cu vârsta (8-13 %); etiologia reumatică 10-15 % [6]. LEZIUNI Fibroză valvulară, deformare valvule, calcificare în valvule și inelul aortic, sudarea comisurilor, diminuarea progresivă a orificiului aortic, modificarea indexului de stenoză (cm2/suprafață corporală). Hipertrofia VS apare ca răspuns la modificările de mai sus. Se apreciază că numărul de miocite este fix la naștere: hipertrofia reprezintă o mărire a miofibrilelor producând creșterea miocitelor în grosime nu în lungime. HVS este concentrică (menține volumul VS). Crește
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
calcificare în valvule și inelul aortic, sudarea comisurilor, diminuarea progresivă a orificiului aortic, modificarea indexului de stenoză (cm2/suprafață corporală). Hipertrofia VS apare ca răspuns la modificările de mai sus. Se apreciază că numărul de miocite este fix la naștere: hipertrofia reprezintă o mărire a miofibrilelor producând creșterea miocitelor în grosime nu în lungime. HVS este concentrică (menține volumul VS). Crește colagenul interstițial, dar nu fibroza. HVS inițială permite creșterea presiunii VS pentru menținerea CO debit cardiac prin stenoză fără disfuncție
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
marginea stângă a sternului inferior se accentuează în inspirație, cu iradiere limitată Abdomen: ficat pulsatil, ascită. Diagnostic: clinic, ecocardiografic, hemodinamic. Imagistică: • Radiografie AP: AD crescut în dimensiuni • Radiografie laterală - VD obliterează spațiul retrosternal, ceea ce indică creșterea în dimensiuni a VD (hipertrofie, dilatare) • Ecocardiografie: Diferențiază stenoza tricuspidă de insuficiență. Cateterismul cardiac nu este necesar în multe cazuri. Examenul color Doppler evidențiază regurgitarea tricuspidă în AD. Aria de regurgitare care ocupă o mare parte din AD indică o IT severă, orificiul insuficient efectiv
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
cu o creștere cu 20-25% a riscului de cardiopatie ischemică, cu 35-40% a riscului de accident vascular cerebral și cu 50% a riscului de insuficiență cardiacă [MacMahon et al., 1990; LØvy et al., 1996]. Mai mult, HTA crește riscul de hipertrofie ventriculară stângă (HVS), care, la rândul său, se asociază cu o creștere de 2 ori a riscului de insuficiență cardiacă și cu 50% a riscului de cardiopatie ischemică, independent de nivelul TA [LØvy et al., 1990]. De asemenea, HVS crește
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de 2 ori mai mare la pacienții diabetici față de cei non-diabetici. Grupul Cooperativ Italian de Studiu al Dializei Peritoneale a evidențiat, în cadrul acestei populații, o prevalență dublă a afectării cardiovasculare la pacienții diabetici față de cei non-diabetici [Viglino et al., 1994]. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) se întâlnește mai frecvent la pacienții hipertensivi diabetici decât la cei hipertensivi non-diabetici. Boala coronariană este foarte frecventă la această populație și adesea asimptomatică. într-un studiu al lui Manske et al. din 1993, dintre pacienții diabetici
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
asupra morbi-mortalității cardiovasculare. Mecanismele angiotoxicității homocisteinei Homocisteina exercită efecte aterogene și protrombotice, care ar putea explica creșterea riscului vascular la indivizii cu hiperhomocisteinemie. Pe plan histologic, în hiperhomocisteinemiile genetice s-au observat diverse anomalii vasculare: îngroșare intimală, ruptura limitantei elastice, hipertrofie musculară netedă și trombi ocluzivi [Rolland et al, 1995]. O particularitate este prezența frecventă de calcificări difuze situate în media și în limitanta elastică internă, fără celule spumoase sau macrofage asociate. Aceste leziuni vasculare calcificate amintesc de cele observate la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Dial. Transplant., 2000]. în absența EPO, autorii au constatat apariția HVS chiar și la subiecții cu valori inițiale crescute (peste 10 g/dl) ale Hb vezi tabelul IV și nota explicativă a acestuia. Modificat după Valderrabanno, 2000. EPO = eritropoietină, HVS = hipertrofie ventriculară stângă, IMVS = indexul masei ventriculare stângi posttransplant, a fost constatată o ameliorare a masei ventriculului stâng, a diametrelor telediastolic și telesistolic, precum și a fracției de scurtare doar la 53%, 60%, 51%, respectiv 67% dintre pacienți. Mai mult, nu a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
et al., 2000] sunt sintetizate în tabelul V. Eritropoietina (EPO) umană recombinată genetic determină corecția eficientă a anemiei renale. Inițierea terapiei cu EPO trebuie realizată în fazele precoce ale IRC, o dată cu scăderea Hb sub 10 g/dl și înaintea dezvoltării hipertrofiei ventriculare stângi. Nivelul-țintă al Hb la pacienții cu IRC în stadiile predialitice este de 13-14 g/dl, iar la pacienții dializați cu HVS, fără dilatație ventriculară, de 11-12 g/dl. Controlul eficient al anemiei renale cu EPO determină regresia parțială
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
ce se corelează semnificativ cu prezența calcificărilor coronariene, depistate prin tomografie computerizată cu emisie de electroni (CTEE) [Raggi et al., 2001]. De asemenea, hiperfosfatemia se asociază cu calcificări valvulare cardiace, creșterea TA și sindrom hiperkinetic, factori ce contribuie la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi [Marchais et al., 1999]. Aportul de calciu, vitamina D și parathormonul în studiul lui Goodman et al. [2000], concentrația medie a fosforului seric, a produsului Ca × P, precum și aportul cotidian de chelatori de fosfați pe bază de calciu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
TNF-a) mediază disfuncția endotelială [Bhagat și Vallance, 1997], induce calcificări vasculare in vitro [Tintut et al., 2000] și determină inhibarea contractilității miocardice, mediată prin NO [Mann și Young, 1994]. Pe culturi de miocite cardiace, TNF-a și IL-1b induc hipertrofie, reactivarea unor gene fetale și apoptoză [Yokoyama et al., 1992; Krown et al., 1996]. “oarecii transgenici ce produc cantități mari de TNF-a la nivelul cordului dezvoltă o cardiomiopatie dilatativă, asociată cu o supraviețuire redusă [Bryant et al., 1998]. A
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
în contact cu celulele endoteliale, în culturi, stimulează sinteza factorului de creștere vascular endotelial (VEGF) [Miyata et al., 2000]. Într-un studiu al lui Zoccali et al. [2000], concentrația serică a pentozidinei a fost identificată ca factor predictiv independent al hipertrofiei și dilatării ventriculare stângi. Cum aceiași autori nu au găsit vreo relație între nivelul pentozidinei și afectarea arterială, ei au tras concluzia că efectele AGE asupra cordului sunt independente de cele vasculare, sugerând că AGE ar putea avea un rol
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
cu fier Introducere Fierul poate influența afectarea cardiacă la pacienții uremici atât în sens pozitiv, cât și în sens negativ. în primul rând, fierul poate crește eficiența eritropoietinei în tratamentul anemiei din IRC, care este unul dintre factorii inductori ai hipertrofiei ventriculare stângi. în al doilea rând, sunt în curs de evaluare chelatori de fosfați pe bază de fier pentru tratamentul hiperfosforemiei, un alt factor de risc cardiovascular în uremie. În al treilea rând, supraîncărcarea cu fier poate crește riscul complicațiilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
pentru viteza și direcția de propagare a fenomenelor electrice în miocard. Starea funcțională a joncțiunilor strânse poate fi modificată de mediatorii celulari fiziologici (AMPc, GMPc) sau de stări patologice (ischemie, acidoză, diselectrolitemii). Modificăriile arhitecturii conexonilor însoțesc remodelarea miocardică în cazul hipertrofiei, dilatației sau leziunilor fibrotice, alterarea cuplării electrice intercelulare putând precipita aritmii [43-45]. Conducerea intraatrială Activitatea electrică a inimii inițiată la nivelul nodului sinusal, se propagă prin musculatura atriilor urmând configurația anatomică a acestora. Mai multe fronturi de depolarizare progresează simultan
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
2 din reticulul sarcoplasmic, angiotensina II exercită un efect inotrop pozitiv. Principalul efect al angiotensinei II la nivel miocardic este însă acela de stimulare a proliferării celulare, prin intervenție la nivelul informației genice. Efectul interesează atât miocitele, având rol în hipertrofia miocardică, cât și fibroblaștii, favorizând fibroza la nivel cardiac (fig. 5.64), [75-77]. Oxidul nitric (NO) Biochimie. Este un gaz difuzibil sintetizat din aminoacidul L-arginină sub acțiunea sistemului enzimatic numit NO-sintetază, fiind indentificate trei izoforme ale acestei enzime: endotelială
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
urinară de apă și electroliți. Peptidul natriuretic cerebral (BNP) a fost identificat inițial în extractele de creier porcin. La om el este prezent și la nivel cerebral, dar mai ales la nivel ventricular, concentrația plasmatică fiind crescută la subiecți cu hipertrofie ventriculară sau insuficiență cardiacă. Peptidul natriuretic tip C (CNP) reprezintă cel de-al treilea membrul al familiei peptidelor natriuretice, existând la nivelul SNC, hipofizei anterioare, rinichiului și celulelor endoteliului vascular. Efectele peptidelor natriuretice se realizează prin fixarea lor pe receptori
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
icterului în colangiocarcinoamele intrahepatice este mai rezervată [22]. Uneori, o palpare atentă depistează „complexul atrofie-hipertrofie”, cu proeminența evidentă a unui lob hepatic. Se datorează obstrucției biliare unilobare și trombozei vasculare portale ipsilaterale (atrofia lobului vascularizat de ramura portală trombozată cu hipertrofia compensatorie a lobului contralateral) [5]. MANIFESTĂRILE PARANEOPLAZICE Sunt foarte rare și există doar câteva comunicări în literatură: diabetul zaharat, hipoglicemia, hipercalcemia, porfiria cutanată tardivă, tromboflebita migratorie și acantosis nigricans [5]. Spre deosebire de asocierea binecunoscută dintre diabet zaharat și cancer pancreatic, prezența
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Șerban Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92153_a_92648]
-
Puglionisi și Malan, în 1960, susține, ca factor primordial, rezistența redusă moștenită a peretelui venos la fluctuațiile presiunii venoase în anumite Cercetări histologice, histochimice și electronomicroscopice în venele varicoase 22 circumstanțe. În copilărie, alterarea pereților venoși este compensată (mascată) de hipertrofia tunicii musculare a venelor la această vârstă. Mai târziu, factorii etiologici supraadăugați - sporirea presiunii venoase cu ocazia eforturilor fizice, factorul endocrin, metabolic etc. - duc la decompensarea venelor, la dilatarea lor și la insuficiența valvulară în mod secundar, ceea ce echivalează cu
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și dilatate neuniform se ghemuiesc și formează pachete varicoase. Stadiul al IV-lea: E caracterizat prin extinderea leziunilor la țesuturile și organele învecinate, cu scleroză periflebitică, mioză scleroasă, nevrită difuză, periostită, hiperostoze, dermatite, ulcer cronic. Microscopic, modificările histologice încep cu hipertrofia și hiperplazia fibrelor musculare și a țesutului elastic din grosimea peretelui venei, ca o reacție la presiunea venoasă crescută (Pop D. Popa, 1994). Fasciculele musculaturii netede devin voluminoase. Multe celule prezintă nuclei cu modificări de reacție. Ele sunt disociate de
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
ca factorul incriminant este hiperpresiunea venoasă. Această hiperpresiune venoasă determină o serie de reacții inflamatorii sterile responsabile de modificarile venoase (valvă și perete venos) și tegumentare (Lurie et al., 2003, Bergen, Pascarella, 2007, Naoum, Hunter, 2007). Alternanța de zone de hipertrofie și atrofie la nivelul peretelui venos este considerată ca o reacție la presiunea și perfuzia deficitară de la acest nivel sau o consecință a modificărilor moștenite de la nivelul celulelor musculare netede (Zamboni et al., 2005, Coleridge Smith, 2006, Bergan, Pascarella, 2007
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
din copilărie și adolescență și se împart în (Bucur, 2003, Coleridge Smith, 2006, Bergan, Pascarella, 2007, Greenberg et al., 2008): grupul I cu angiodisplazii mixte superficiale și profunde, de tipul sindromului KlippelTrenaunay (malformații venoase și limfatice, varice unilaterale, angiom cutanat, hipertrofia membrului și hipersfigmia oscilometică a membrului varicos); grupul II de tip malformații venoase cu debit circulator redus (tip cavernom) sau malformații capilare (angiom capilaro-venos); grupul III, displazii cu debit circulator crescut (tip fistulă arterio-venoasă periferică). Varicele netratate pot evolua cu
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
fragment recoltat. La nivelul intimei, profilul pavimentos al celulelor endoteliale a fost înlocuit cu un profil cuboidal. Pentru fragmentele îngroșate, colorațiile speciale au permis identificarea țesutului conjunctiv, cu evidentă creștere a cantității de matrice extracelulară nefibrilară. Tunica medie a prezentat hipertrofia și hiperplazia celulelor musculare, fascicolele musculare netede cu dispoziție concentrică în jurul lumenului devenind voluminoase. Și la acest nivel, colorațiile speciale au permis evidențierea netă a țesutului conjunctiv, cu importantă creștere a cantității de matrice extracelulară fibrilară și nefibrilară. Componenta fibrilară
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și separarea lor în insule, sau înlocuirea acestora prin componenta colagenică în exces (fleboscleroză), distribuită fie uniform, în stratul circular și cel longitudinal al mediei, fie neuniform. Trebuie menționat faptul că, deși tunica media a avut dimensiuni mari, interpretate ca hipertrofie, numărul celulelor musculare netede a fost diminuat, comparativ cu structura normală, straturile musculare ale tunicii medii fiind mai subțiri decât normal. Consecutiv procesului de fibrozare a mediei, au fost înregistrate leziuni diferite determinate de invadarea progresivă a intimei și adventicei
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și determinând leziuni de mezoflebită vegetantă. Prin prisma examenului calitativ, nu au fost identificate diferențe majore între leziunile prezente la nivelul crosei, a venei safene interne, a pachetului varicos și, respectiv, a venelor perforante - toate zonele fiind caracterizate fie prin hipertrofie concentrică, omogenă, fie prin hipertrofie excentrică. Imaginile următoare sunt relevante pentru a ilustra modificările morfologice prezente la nivelul peretului venos, în succesiunea teritoriilor venoase investigate: crosa venei safene interne (fig. 56-73), vena safenă internă (fig. 74-98), pachetul varicos (fig. 99-116
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
vegetantă. Prin prisma examenului calitativ, nu au fost identificate diferențe majore între leziunile prezente la nivelul crosei, a venei safene interne, a pachetului varicos și, respectiv, a venelor perforante - toate zonele fiind caracterizate fie prin hipertrofie concentrică, omogenă, fie prin hipertrofie excentrică. Imaginile următoare sunt relevante pentru a ilustra modificările morfologice prezente la nivelul peretului venos, în succesiunea teritoriilor venoase investigate: crosa venei safene interne (fig. 56-73), vena safenă internă (fig. 74-98), pachetul varicos (fig. 99-116), venele perforante (fig. 117-128). 6
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
1953). Teoria parietală, formulată de Puglionisi și Ruberti în 1960; a susținut, ca factor primordial, rezistența redusă moștenită a peretelui venos la fluctuațiile presiunii venoase în anumite circumstanțe (Caggiati, Allegra, 2007). În copilărie, alterarea pereților venoși este compensată (mascată) de hipertrofia tunicii musculare a venelor, specifică acestei vârste. Mai târziu, factorii etiologici supraadăugați - printre care sporirea presiunii venoase cu ocazia eforturilor fizice, intervenția factorului endocrin, a factorului metabolic - duc la decompensarea venelor, la dilatarea lor și, secundar, la insuficiența valvulară, cu
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]