10,669 matches
-
se datorează și faptului că în acest studiu au fost incluși și pacienți nou diagnosticați cu DZ iar controlul glicemic nu a fost atât de strict ca în cazul DCCT-ului. În etapele inițiale ale T2DM mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiilor sunt intacte. Răspunsul glucagonului la scăderea glicemiei este normal sau scăzut, dar niciodată absent (54, 74), la fel ca și răspunsul hormonului de creștere și cortizolului, ceea ce poate conduce la o recuperare ușor mai lentă după hipoglicemie, decât în mod
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de apărare împotriva hipoglicemiilor sunt intacte. Răspunsul glucagonului la scăderea glicemiei este normal sau scăzut, dar niciodată absent (54, 74), la fel ca și răspunsul hormonului de creștere și cortizolului, ceea ce poate conduce la o recuperare ușor mai lentă după hipoglicemie, decât în mod normal. În schimb nici un studiu efectuat la pacienții cu T2DM nu a evidențiat anomalii în răspunsul adrenalinei la hipoglicemie. Hipoglicemia devine o problemă în T2DM pe măsura creșterii duratei diabetului, ce se însoțește de accentuarea deficitului insulinic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
ca și răspunsul hormonului de creștere și cortizolului, ceea ce poate conduce la o recuperare ușor mai lentă după hipoglicemie, decât în mod normal. În schimb nici un studiu efectuat la pacienții cu T2DM nu a evidențiat anomalii în răspunsul adrenalinei la hipoglicemie. Hipoglicemia devine o problemă în T2DM pe măsura creșterii duratei diabetului, ce se însoțește de accentuarea deficitului insulinic endogen și intensificarea tratamentului, uneori cu introducerea insulinoterapiei. La pacienții cu scădere importantă a secreției de insulină, evidențiată printr-un nivel al
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și răspunsul hormonului de creștere și cortizolului, ceea ce poate conduce la o recuperare ușor mai lentă după hipoglicemie, decât în mod normal. În schimb nici un studiu efectuat la pacienții cu T2DM nu a evidențiat anomalii în răspunsul adrenalinei la hipoglicemie. Hipoglicemia devine o problemă în T2DM pe măsura creșterii duratei diabetului, ce se însoțește de accentuarea deficitului insulinic endogen și intensificarea tratamentului, uneori cu introducerea insulinoterapiei. La pacienții cu scădere importantă a secreției de insulină, evidențiată printr-un nivel al peptidului
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
dar fără anticorpi anti-GAD, răspunsul glucagonului este foarte scăzut sau absent, asemănător cu cel întâlnit la pacienții cu T1DM (78). Acești pacienți prezintă și o scădere a pragului glicemic necesar pentru declanșarea răspunsului autonom simpatic și apariția simptomatologiei după o hipoglicemie anterioară, cum se întâmplă în T1DM. Deci, pacienții cu T2DM avansat prezintă risc crescut de apariție a hipoglicemiilor severe. Din Tabelul 9 se poate observa că în timp ce contrareglarea glicemică este compromisă precoce în T1DM, apărarea împotriva hipoglicemiei este prezervată în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
T1DM (78). Acești pacienți prezintă și o scădere a pragului glicemic necesar pentru declanșarea răspunsului autonom simpatic și apariția simptomatologiei după o hipoglicemie anterioară, cum se întâmplă în T1DM. Deci, pacienții cu T2DM avansat prezintă risc crescut de apariție a hipoglicemiilor severe. Din Tabelul 9 se poate observa că în timp ce contrareglarea glicemică este compromisă precoce în T1DM, apărarea împotriva hipoglicemiei este prezervată în fazele inițiale ale T2DM, deteriorându-se apoi pe măsură ce pacientul se apropie de deficitul insulinic major caracteristic fazelor avansate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
simptomatologiei după o hipoglicemie anterioară, cum se întâmplă în T1DM. Deci, pacienții cu T2DM avansat prezintă risc crescut de apariție a hipoglicemiilor severe. Din Tabelul 9 se poate observa că în timp ce contrareglarea glicemică este compromisă precoce în T1DM, apărarea împotriva hipoglicemiei este prezervată în fazele inițiale ale T2DM, deteriorându-se apoi pe măsură ce pacientul se apropie de deficitul insulinic major caracteristic fazelor avansate ale T2DM, când riscul de hipoglicemie este comparabil cu cel din T1DM. Înțelegerea mecanismelor ce contribuie la detectarea hipoglicemiei
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
poate observa că în timp ce contrareglarea glicemică este compromisă precoce în T1DM, apărarea împotriva hipoglicemiei este prezervată în fazele inițiale ale T2DM, deteriorându-se apoi pe măsură ce pacientul se apropie de deficitul insulinic major caracteristic fazelor avansate ale T2DM, când riscul de hipoglicemie este comparabil cu cel din T1DM. Înțelegerea mecanismelor ce contribuie la detectarea hipoglicemiei este extrem de importantă în tratamentul adecvat al DZ. Triggerul pentru declanșarea răspunsului neurohormonal contrareglator este reprezentat de scăderea concentrației glucozei la nivelul senzorilor glicemici. Localizarea anatomică a
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
hipoglicemiei este prezervată în fazele inițiale ale T2DM, deteriorându-se apoi pe măsură ce pacientul se apropie de deficitul insulinic major caracteristic fazelor avansate ale T2DM, când riscul de hipoglicemie este comparabil cu cel din T1DM. Înțelegerea mecanismelor ce contribuie la detectarea hipoglicemiei este extrem de importantă în tratamentul adecvat al DZ. Triggerul pentru declanșarea răspunsului neurohormonal contrareglator este reprezentat de scăderea concentrației glucozei la nivelul senzorilor glicemici. Localizarea anatomică a senzorului primar al hipoglicemiei rămâne controversată. Mult timp s-a considerat că senzorul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cel din T1DM. Înțelegerea mecanismelor ce contribuie la detectarea hipoglicemiei este extrem de importantă în tratamentul adecvat al DZ. Triggerul pentru declanșarea răspunsului neurohormonal contrareglator este reprezentat de scăderea concentrației glucozei la nivelul senzorilor glicemici. Localizarea anatomică a senzorului primar al hipoglicemiei rămâne controversată. Mult timp s-a considerat că senzorul primar al hipoglicemiei este localizat la nivelul creierului, mai precis la nivelul hipotalamusului. În acest sens au fost aduse mai multe argumente, printre care: inhibiția răspunsului neuroendocrin contrareglator la hipoglicemia sistemică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
importantă în tratamentul adecvat al DZ. Triggerul pentru declanșarea răspunsului neurohormonal contrareglator este reprezentat de scăderea concentrației glucozei la nivelul senzorilor glicemici. Localizarea anatomică a senzorului primar al hipoglicemiei rămâne controversată. Mult timp s-a considerat că senzorul primar al hipoglicemiei este localizat la nivelul creierului, mai precis la nivelul hipotalamusului. În acest sens au fost aduse mai multe argumente, printre care: inhibiția răspunsului neuroendocrin contrareglator la hipoglicemia sistemică, dacă concentrația glucozei la nivel cerebral este menținută normală prin infuzia locală
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
al hipoglicemiei rămâne controversată. Mult timp s-a considerat că senzorul primar al hipoglicemiei este localizat la nivelul creierului, mai precis la nivelul hipotalamusului. În acest sens au fost aduse mai multe argumente, printre care: inhibiția răspunsului neuroendocrin contrareglator la hipoglicemia sistemică, dacă concentrația glucozei la nivel cerebral este menținută normală prin infuzia locală de glucoză (26); apariția hiperglicemiei după leziuni la nivelul hipotalamusului (4); reducerea răspunsului hormonal contrareglator la animalele euglicemice prin realizarea experimentală a glucoprivării în nucleul ventromedial hipotalamic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Studii mai recente au localizat senzorul glicemic cerebral la nivelul nucleilor hipotalamici ventromediali (7). Localizarea senzorului glicemic primar la nivel cerebral a fost reevaluată după publicarea rezultatelor unor studii experimentale pe animale, ce au arătat supresia răspunsului de contrareglare la hipoglicemia acută, atunci când concentrația glucozei în sistemul venos porto-hepatic este menținută prin infuzia locală de glucoză (32, 33). Efectul este dependent de menținerea intactă a inervației vagale a venei porte (34). În schimb, datele despre mecanismele de acțiune ale senzorului glicemic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
locală de glucoză (32, 33). Efectul este dependent de menținerea intactă a inervației vagale a venei porte (34). În schimb, datele despre mecanismele de acțiune ale senzorului glicemic portal la om sunt puține. O ușoară alterare a răspunsului adrenergic la hipoglicemia sistemică a fost observată în timpul infuziei de insulină la pacienții cu transplant renal recent (75), caracterizați prin denervare hepatică și portală. Creșterea ușoară a răspunsului hormonal (creșterea tardivă a răspunsului adrenalinei, STH-ului și glucagonului) la hipoglicemie a fost notată
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
răspunsului adrenergic la hipoglicemia sistemică a fost observată în timpul infuziei de insulină la pacienții cu transplant renal recent (75), caracterizați prin denervare hepatică și portală. Creșterea ușoară a răspunsului hormonal (creșterea tardivă a răspunsului adrenalinei, STH-ului și glucagonului) la hipoglicemie a fost notată în urma creșterii nivelului glucozei în vena portă, ca urmare a aportului oral de glucoză, după debutul clinic al hipoglicemiei (35). Administrarea orală de glucoză înainte de inducerea experimentală a hipoglicemiei la om este urmată de reducerea simptomelor autonome
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
hepatică și portală. Creșterea ușoară a răspunsului hormonal (creșterea tardivă a răspunsului adrenalinei, STH-ului și glucagonului) la hipoglicemie a fost notată în urma creșterii nivelului glucozei în vena portă, ca urmare a aportului oral de glucoză, după debutul clinic al hipoglicemiei (35). Administrarea orală de glucoză înainte de inducerea experimentală a hipoglicemiei la om este urmată de reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice și scăderea răspunsului adrenergic la hipoglicemia sistemică (79). În prezent, se știe în mod cert că celulele senzoriale glicemice, ca
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
a răspunsului adrenalinei, STH-ului și glucagonului) la hipoglicemie a fost notată în urma creșterii nivelului glucozei în vena portă, ca urmare a aportului oral de glucoză, după debutul clinic al hipoglicemiei (35). Administrarea orală de glucoză înainte de inducerea experimentală a hipoglicemiei la om este urmată de reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice și scăderea răspunsului adrenergic la hipoglicemia sistemică (79). În prezent, se știe în mod cert că celulele senzoriale glicemice, ca și transportorii celulari de glucoză GLUT2 se găsesc atât la
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
în vena portă, ca urmare a aportului oral de glucoză, după debutul clinic al hipoglicemiei (35). Administrarea orală de glucoză înainte de inducerea experimentală a hipoglicemiei la om este urmată de reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice și scăderea răspunsului adrenergic la hipoglicemia sistemică (79). În prezent, se știe în mod cert că celulele senzoriale glicemice, ca și transportorii celulari de glucoză GLUT2 se găsesc atât la nivelul creierului (51), cât și în vena portă (8). Nu se știe însă clar care dintre
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cert că celulele senzoriale glicemice, ca și transportorii celulari de glucoză GLUT2 se găsesc atât la nivelul creierului (51), cât și în vena portă (8). Nu se știe însă clar care dintre senzorii glicemici regionali acționează ca senzor primar al hipoglicemiei la om. Se pare totuși că senzorul glicemic portal are un rol mai important în modularea răspunsului contrareglator central la hipoglicemia acută. Localizarea portală a senzorului glicemic este ideală pentru monitorizarea absorbției glucozei din tractul gastrointestinal, în timp ce senzorul glicemic hipotalamic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
în vena portă (8). Nu se știe însă clar care dintre senzorii glicemici regionali acționează ca senzor primar al hipoglicemiei la om. Se pare totuși că senzorul glicemic portal are un rol mai important în modularea răspunsului contrareglator central la hipoglicemia acută. Localizarea portală a senzorului glicemic este ideală pentru monitorizarea absorbției glucozei din tractul gastrointestinal, în timp ce senzorul glicemic hipotalamic monitorizează aportul de glucoză la nivel cerebral. Transmiterea oricărui semnal de la nivelul senzorului glicemic portal la nivel central necesită aferențe nervoase
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pentru monitorizarea absorbției glucozei din tractul gastrointestinal, în timp ce senzorul glicemic hipotalamic monitorizează aportul de glucoză la nivel cerebral. Transmiterea oricărui semnal de la nivelul senzorului glicemic portal la nivel central necesită aferențe nervoase intacte. Denervarea venei porte reduce răspunsul simpatoadrenal la hipoglicemia sistemică (34). Alte studii pe animale nu au găsit însă nici un efect al denervării hepatice (46), sau al blocării nervului vag (13), pe contrareglarea glicemică. Date recente, provenite dintr-un studiu în care s-a utilizat capsaicină pentru a bloca
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
semnalului către creier se face predominant pe calea nervilor simpatici și mai puțin pe aferențele vagale (27). Senzorul portal poate controla și aportul de hrană, independent de catecolamine. Hipotalamusul lateral conțin neuroni sensibili la glucoză, ce sunt stimulați indirect de hipoglicemie, prin semnale transmise de la nivelul nucleului tractului solitar. Nucleul tractului solitar primește informații, pe calea aferențelor vagale, de la nivel hepatic (72) și conține neuroni ce sunt stimulați de scăderea glucozei (70) și inhibați de creșterea glucozei în circulația portală (86
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pe calea aferențelor vagale, de la nivel hepatic (72) și conține neuroni ce sunt stimulați de scăderea glucozei (70) și inhibați de creșterea glucozei în circulația portală (86). Pe această cale semnalul portal poate influența funcțiile hipotalamusului și cortexului cerebral în timpul hipoglicemiei și poate explica reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice la pacienții diabetici cu neuropatie vegetativă. Hipoglicemia nepercepută Alterarea avertizării hipoglicemiei este frecventă, afectând cca. 25% din pacienții tratați cu insulină. Incidența sa crește cu durata diabetului și predispune pacienții la hipoglicemie
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
scăderea glucozei (70) și inhibați de creșterea glucozei în circulația portală (86). Pe această cale semnalul portal poate influența funcțiile hipotalamusului și cortexului cerebral în timpul hipoglicemiei și poate explica reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice la pacienții diabetici cu neuropatie vegetativă. Hipoglicemia nepercepută Alterarea avertizării hipoglicemiei este frecventă, afectând cca. 25% din pacienții tratați cu insulină. Incidența sa crește cu durata diabetului și predispune pacienții la hipoglicemie severă (25). Printre mecanismele posibile ce conduc la apariția hipoglicemiei nesesizate se numără: expunerea cronică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
inhibați de creșterea glucozei în circulația portală (86). Pe această cale semnalul portal poate influența funcțiile hipotalamusului și cortexului cerebral în timpul hipoglicemiei și poate explica reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice la pacienții diabetici cu neuropatie vegetativă. Hipoglicemia nepercepută Alterarea avertizării hipoglicemiei este frecventă, afectând cca. 25% din pacienții tratați cu insulină. Incidența sa crește cu durata diabetului și predispune pacienții la hipoglicemie severă (25). Printre mecanismele posibile ce conduc la apariția hipoglicemiei nesesizate se numără: expunerea cronică la valori scăzute ale
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]