1,075 matches
-
oxigenului (SODM), inhibarea enzimelor proteo-, glicoși lipolitice (TGF β, IFN γ, estrogeni, α2-macroglobulina, α cisteina inhibitor al proteazelor, aprotinina, TIMP1 2, PNA) [191,192]. Factorii de chemotaxie și activare fibroblastică (IL-1, TNF, IPN, TGF), Între care se remarcă FGF, secretat de macrofage, endoteliocite și fibroblaști conduc la popularea arealului inflamat cu fibroblaști tineri, secretanti de matrice și fibre conjunctive, care generează astfel cicatricea postinflamatorie. Este foarte probabil ca În viitor controlul imunologic (anticorpi monoclonali) sau biochimic al factorilor de cooperare celulară ai
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
Kolankaya et al., 2002753; Koya Miyata et al., 2009754; Nader et al., 2010755; Ichi et al., 2009756; Fuliang et al., 2004757), și, deasemenea crește expresia genei ABCA1, asociată cu un nivel crescut de HDL, și creste efluxul de colesterol în macrofagele THP1(Chung et al., 2010758). 747 Doyle B, Caplice N. Plaque neovascularization and antiangiogenic therapy for atherosclerosis. Am Coll Cardiol 2007;49:2073- 80. 748 Herrmann J, Lerman LO, Mukhopadhyay D, Napoli C, Lerman A. Angiogenesis in atherogenesis. Arterioscler Thromb
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
și/sau DR4), deși acestea nu sunt prezente în mod normal la suprafața celulelor endocrine. Această modificare transformă celulele ß în celule care pot prezenta autoantigeni sau autoantigeni modificați limfocitelor T-helper autoreactive (care, secretând diverse citokine, activează prin mecanisme paracrine macrofagele și limfocitele T citotoxice), devenind astfel ținte ale unui proces de agresiune autoimună prin inducerea apoptozei sau a necrozei acestora. Aceleași modificări, dar de intensitate mai redusă au fost descrise și în diabetul autoimun cu debut tardiv (LADA) (2). În ceea ce privește
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
a fost de 70% (3). În mod obișnuit celulele ß nu exprimă moleculele HLA din clasa II, însă ele sunt prezente la declanșarea procesului patologic. Moleculele din clasa II sunt exprimate de celulele care prezintă antigeni limfocitelor T, cum sunt macrofagele și celulele dendritice. Este foarte probabil că polimorfismul genei DQ A1 și DQ B1 poate induce modificări în secvența aminoacidică a lanțului ß al HLA din clasa II, ceea ce modifică capacitatea lor de a accepta și prezenta autoantigeni derivați din
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
diferite forme de diabet (1). Mecanismul patogenetic prin care se realizează distrucția celulelor ß este complex și include participarea mai multor citokine și mai ales a factorului de necroză tumorală a (TNF α) și a interleukinei 1 (IL-1) secretate de macrofage și a unor agenți citotoxici, cum sunt radicalii liberi de oxigen (inclusiv deficitul de antioxidanți) și oxidul nitric. Există modele patogenice imune în care sunt incluse și virusuri, substanțe chimice, proteine bacteriene și animale. Implicațiile metabolice complexe ale insulinei fac
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
din uremie [Miyata et al., 1999]. AGE induc leziuni celulare prin alterarea proteinelor intracelulare și a matricei extracelulare. Proteinele plasmatice alterate de către AGE se leagă de diferiți receptori AGE, ceea ce induce expresia unor citokine, a unor factori de creștere de către macrofage și celulele mezangiale, ca IL-1 și TNF-a, și expresia de molecule procoagulante și proinflamatoare de către celulele endoteliale, precum trombomodulina. Rezultă promovarea coagulării, a inflamației și a stresului oxidativ. AGE au un efect aterogen specific, prin interacțiunea cu un receptor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
au observat diverse anomalii vasculare: îngroșare intimală, ruptura limitantei elastice, hipertrofie musculară netedă și trombi ocluzivi [Rolland et al, 1995]. O particularitate este prezența frecventă de calcificări difuze situate în media și în limitanta elastică internă, fără celule spumoase sau macrofage asociate. Aceste leziuni vasculare calcificate amintesc de cele observate la pacienții uremici. Pe modele experimentale s-a constatat că hiperhomocisteinemia induce alterări vasculare, ce ar putea favoriza ateroscleroza și/sau tromboza: efect citotoxic direct asupra vaselor [Berman et al., 1993
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Tsai et al., 1996]; stimularea stresului oxidativ: favorizarea peroxidării și a oxidării LDL [Heinecke et al., 1987] și a lipidelor membranare [Sparrow [i Olszwesky, 1993]; thiolactona, un metabolit al homocisteinei, se combină cu LDL-colesterolul, formând agregate ce sunt captate de macrofagele din intima arterială [Loscalzo et al., 1996; McCully et al., 1996]; efecte protrombotice diverse: atenuarea situsurilor de legare endotelială de tPA, activarea factorului V, inhibarea proteinei C, perturbarea funcției trombomodulinei, creșterea agregării plachetare mediate de tromboxan [Lentz et al., 1991
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
endoteliale și promovarea proceselor oxidative și a apoptozei. Endoteliul lezat ori hiperstimulat, la rândul său, secretă o serie de citokine, chemokine și factori de creștere și exprimă molecule de adeziune, ce favorizează migrarea, aderarea și interacțiunea cu endoteliul a neutrofilelor, macrofagelor și trombocitelor [DiCorletto et al., 1988; Pober și Cotran, 1990; Springer, 1990; Libby și Hansson, 1991]. Infiltrarea intimală a acestor celule sangvine va determina inflamație și fibroză. Prezența macrofagelor activate în învelișul plăcii de aterom se crede că ar contribui
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
adeziune, ce favorizează migrarea, aderarea și interacțiunea cu endoteliul a neutrofilelor, macrofagelor și trombocitelor [DiCorletto et al., 1988; Pober și Cotran, 1990; Springer, 1990; Libby și Hansson, 1991]. Infiltrarea intimală a acestor celule sangvine va determina inflamație și fibroză. Prezența macrofagelor activate în învelișul plăcii de aterom se crede că ar contribui la ruptura acesteia [Galis et al., 1994]. Inflamația favorizează procesul de aterotromboză prin lezarea endoteliului, cu activarea secundară a unor factori vasoconstrictori și procoagulanți și prin stimularea eliberării de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
aceste alterări reduc patul capilar și îngreunează difuziunea oxigenului, ceea ce favorizează ischemia miocardică. Pot rezulta manifestări de cardiopatie ischemică, cu coronare angiografic normale sau minim lezate [Santoro și Mancini, 2002]. În al treilea rând, inflamația lezează endoteliul valvular, determinând activarea macrofagelor, care produc osteopontina, implicată în procesele de calcificare valvulară. Relația malnutriție-inflamație-complicații cardiovasculare Numeroase cerecetări au evidențiat faptul că, la pacienții cu IRC terminală (IRCT), hemodializă (HD) sau dializă peritoneală (DP), un aport alimentar insuficient, precum și prezența unor markeri clinici și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
la uremici decât la indivizii sănătoși, din cauza unei expresii crescute a receptorilor pentru LDL, iar acest fapt contribuie la aterogeneza accelerată [Ando et al., 1996]. Oxidarea apoB joacă, de asemenea, un rol important, creând un cerc vicios, prin stimularea activității macrofagelor, care, la rândul lor, generează mai departe stres oxidativ. Stresul carbonilic: AGE și ALE Oxidarea lipidelor și a glucidelor duce la formarea de compuși carbonilici reactivi (RCO): glioxalul, metilglioxalul, arabinoza, glicoaldehida și 3-deoxiglucozona [Glomb și Monier, 1995; Wells-Knecht et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
doar simpli martori inocenți este o chestiune ce rămâne a fi elucidată, dar există unele dovezi în sprijinul primei ipoteze. Astfel, AGE și ALE exercită o serie de acțiuni biologice, precum: stimularea chemotactismului monocitelor, a secreției de citokine inflamatoare din macrofage, a proliferării celulelor musculare netede vasculare și a agregării plachetare, în vreme ce RCO în contact cu celulele endoteliale, în culturi, stimulează sinteza factorului de creștere vascular endotelial (VEGF) [Miyata et al., 2000]. Într-un studiu al lui Zoccali et al. [2000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
în porțiunea postero-inferioară a toracelui), facilitând transferul de fluide și de material organic între spațiul pleural și limfaticele subpleurale [5]. Wang (1985) a descris la nivelul pleurei parietale mediastinale existența focarelor lui Kampmeier („puncte lactescente”) ce conțin agregate celulare focale (macrofage, limfocite, histiocite, celule mezenchimale nediferențiate), concentrate în jurul capilarelor sangvine și vaselor limfatice, având rol în apărarea imună a cavității pleurale (activitate fagocitară și de transfer a materialului imun la nivelul stomelor pleurale) [16]. TOPOGRAFIA PLEUREI Pleura este formată din două
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
cu structură variabilă; sunt observate pe suprafața majorității celulelor nucleate; clasa a II-a antigene în care ambele lanțuri proteice, alfa și beta, au structură variabilă; au fost evidențiate pe suprafața celulelor aparținând sistemului imun, limfocitelor T și B activate, macrofagelor, celulelor sistemului reticuloendotelial, celulelor endoteliale. Transmisia genetică a genelor HMC se realizează în bloc și din această cauză descendentul moștenește câte un set de gene de la fiecare din genitori astfel ncât va fi haploidentic cu aceștia. Pentru frați probabilitatea de
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
dispus perivascular, tromboze în microcirculație sau necroză. La început limfocitele T aderă la celula non-self și interacționează cu antigenele de histocompatibilitate majore sau cu cele minore. Prin activarea limfocitelor sunt sintetizate limfokine, din care cele cu rol de stimulare a macrofagelor (MAF, MIF, MCF) vor determina prin activarea acestor celule sinteza de citokine. Interleukina-1 (IL-1) activează limfocitele TH prin fixare pe receptorii acestora și declanșează sinteza de interleukină-2 (IL-2) care stimulează proliferarea și maturarea celulelor T. Datorită unui mecanism de feed-back
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
suprafața lor antigenul specific împotriva căruia au fost orientate. Sunt de asemenea secretate și limfokine care acționează asupra limfocitelor B determinând proliferarea și diferențierea acestora, precum și sinteza de anticorpi. Limfocitele T secretă limfokine și gamainterferon care au rol activator asupra macrofagelor ce vor distruge celulele străine și vor stimula dezvoltarea celulelor natural-killer (NK) și a celulelor killer activate de limfokine (LAK) care acționează direct, dar mai puțin specific în reacția de respingere a grefei. 3. Respingerea cronică se produce după luni
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
dorsal (deservit de vasele toracodorsale). 18.4.8. TRANSPLANTUL MEDULAR La nivelul măduvei osoase se găsesc celulele stem pluripotente din care se dezvoltă toată seria celulelor sanguine, celulele gliale ale creierului, componentele sistemului imun (celule B sau T, natural killer, macrofage sau alte tipuri celulare cu rol de prezentare a antigenelor, monocite). Are indicații pentru bolile hematologice maligne, anemia aplastică, tumorile maligne solide cu metastaze întinse, imunodeficiențe complexe, defecte metabolice congenitale sau dobândite. Cele mai bune rezultate se obțin după autotransplante
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
cazul injuriei termice și care produc o ameliorare simptomatică minoră la pacienții la care nu există ulcer venos, cu o scădere minimă a dimensiunii edemului. Dobesilatul de calciu determină reducerea edemului prin stimularea circulației limfatice și stimularea proteolizei dependente de macrofage. Beneficiul clinic nu este major și este maxim la femei cu manifestări moderate de insuficiență venoasă cronică. Conform teoriei blocării leucocitare aceste leucocite ″prinse în capcană″ în microcirculația cutanată duc la congestie și tromboza microvasculară, cu eliberarea de enzime lizozomale
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
hipertensiunii venoase, este la ora actuală contestat (Rose, Ahmed, 1986, Travers et al., 1996, Gillespie et al., 2002), considerându-se că factorii etiologici responsabili de apariția modificărilor structurale sunt incomplet definiți (Woodside et al., 2003). În remodelarea peretelui venos intervin macrofagele, celulele musculare netede, celulele endoteliale și fibroblastele (Woodside et al., 2003). Secvența evenimentelor patogenice care realizează legătura dintre transformările hemodinamice specifice hipertensiunii venoase și modificările structurale din pereții venelor varioase este însă un subiect cu multe necunoscute. Studiile orientate asupra
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
a determinat concentrarea specialiștilor interesați de acest subiect asupra investigării procesului inflamator, ca și cauză patogenică majoră (Weninger et al., 2002, Bergan, 2007, Zamboni et al., 2008, Sprague, Khalil, 2009). Raportările din literatură vizează rolul leucocitelor, în principal a monocitelor - macrofagelor (Saharay et al., 1997, Takase et al., 1999, Chester et al., 1998, Ono et al., 1998, Tran, Meissner, 2002) care, prin capacitatea lor de a produce enzime proteolitice, radicali liberi, factori de creștere și citokine, pot fi responsabile de remodelarea
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
regiunea afectată sau la un examen serologic se pune în evidență un antigen specific (de ex. ale virusurilor herpes simplex, varicela zoster sau ale H. influenzae, N. Meningitidis, etc.); - la examenul histologic provenit din regiunea afectată se pun în evidență macrofage polinucleate; - rezultat serologic pozitiv pentru anticorpii specifici IgM sau creșterea de patru ori ai IgG-urilor specifici în probe perechi. Observații: Infecția nosocomiala a pielii poate rezultă din variate situații ca urmare a activității de îngrijiri din spitale. Infecțiile plăgii
ORDIN nr. 994 din 10 august 2004 privind aprobarea Normelor de supraveghere şi control al infectiilor nosocomiale în unităţile sanitare. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/163239_a_164568]
-
examenul nativ colorat gram sunt observate leucocite și bacterii; - există o secreție purulenta în zona afectată; - investigarea secreției este pozitivă pentru antigene specifice (ELISA sau IF pentru Chlamidydia trachomatis, Herpes simplex, Adenovirus, etc.); - la examenul microscopic al secreției sunt prezente macrofagele polinucleate; - cultură virală este pozitivă; - sunt detectați anticorpi specifici de faza acută (IgM) sau creșterea anticorpilor specifici IgG de patru ori în probe perechi. Observații: Infecțiile globului ocular nu fac parte din aceasta subgrupa. Conjunctivita iritativa (de ex. după instilațiile
ORDIN nr. 994 din 10 august 2004 privind aprobarea Normelor de supraveghere şi control al infectiilor nosocomiale în unităţile sanitare. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/163239_a_164568]
-
sau plăci/depozite pe mucoasa cavitații bucale și Cel puțin una din următoarele situații: - la examenul microscopic colorat gram al prelevatului recoltat se observă prezenta bacteriilor; - proba pozitivă cu hidroxid de potasiu; - la examenul microscopic al prelevatului recoltat sunt observate macrofage polinucleare; - apariția anticorpilor specifici de faza acută (IgM) sau creșterea de 4 ori a titrului anticorpilor specifici IgG la examenul serologic; - medicul a stabilit diagnosticul de infecție a cavitații bucale și a aplicat un tratament local sau peroral antifungic adecvat
ORDIN nr. 994 din 10 august 2004 privind aprobarea Normelor de supraveghere şi control al infectiilor nosocomiale în unităţile sanitare. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/163239_a_164568]
-
regiunea afectată sau la un examen serologic se pune în evidență un antigen specific (de ex. ale virusurilor herpes simplex, varicela zoster sau ale H. influenzae, N. Meningitidis, etc.); - la examenul histologic provenit din regiunea afectată se pun în evidență macrofage polinucleate; - rezultat serologic pozitiv pentru anticorpii specifici IgM sau creșterea de patru ori ai IgG-urilor specifici în probe perechi. Observații: Infecția nosocomiala a pielii poate rezultă din variate situații ca urmare a activității de îngrijiri din spitale. Infecțiile plăgii
NORMĂ din 10 august 2004 de supraveghere şi control al infectiilor nosocomiale în unităţi sanitare*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/164624_a_165953]