43,150 matches
-
determinate prin colectarea urinii/24 ore) la pacienți cu boală hepatică acută sau cronică severă, însoțită de hipertensiune portală; • absența oricărei alte cauze de IRA (SHR reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție care expandează volumul plasmatic) și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
24 ore) la pacienți cu boală hepatică acută sau cronică severă, însoțită de hipertensiune portală; • absența oricărei alte cauze de IRA (SHR reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție care expandează volumul plasmatic) și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii adiționale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este mai gravă, ischemia renală de fond este mai avansată; rinichiul este extrem de susceptibil la agresiunile suplimentare (instabilitate hemodinamică, paracenteză, terapie cu diuretice în doze mari, hemoragii digestive, medicație nefrotoxică, sepsis). PBR nu este indicată în SHR, studiile necroptice evidențiind absența modificărilor morfopatologice renale severe (în SHR există doar vasoconstricție intrarenală intensă). Există două forme clinice ale sindromului hepato-renal: • SHR tip I (forma acută) - caracterizată prin deteriorarea rapidă și spontană a funcției renale (cel puțin dublarea nivelului creatininei serice inițiale, pînă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eficacității tratamentului; 8. evaluarea la distanță a funcției/statusului renal. 14.8.1. Tratamentul complicațiilor amenințătoare de viață. a) Hiperkaliemia impune efectuarea de urgență a unei electrocardiograme. Dacă există semne electrocardiografice, hiperkalemia este reală și necesită tratament de urgență. în absența semnelor electrocardiografice, este posibilă pseudo-hiperkalemia prin recoltarea și prelucrarea incorectă (recoltare cu stază venoasă, scuturarea probei de sânge, prelucrarea probei cu întârziere), necesitând repetarea probei în condiții corecte. Hiperkaliemia cu risc vital (potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
50 % - 50 ml tamponată cu insulină (10 UI) administrată în perfuzie rapidă (60 de minute) pe cateter venos central - preferată în stările de hiperhidratare; • furosemid: 120-240 mg IV (6-12 fiole!) - pentru a crește excreția urinară de potasiu; se utilizează în absența hipotensiunii/a hipovolemiei. b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă o complicație severă, îndeosebi în condiții de oligoanurie și lipsă de răspuns la tratamentul diuretic. Cauza EPA este reprezentată întotdeauna de hiperhidratare, cordul putând fi indemn. Tratamentul EPA este cel clasic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acestei categorii de pacienți. Aportul caloric depinde de gradul hipercatabolismului prezent, fiind în mod obișnuit de 30-50 cal/kgc/zi. Aportul proteic trebuie să fie, la pacienții dializați, de 1-1,3 g/kgc/zi (din care 60 % aminoacizi esențiali); în absența dializei, aportul proteic va fi de 0,3-0,5 g/kgc/zi (exclusiv aminoacizi esențiali) Aportul lichidian va fi redus la maximum, cantitatea admisă calculându-se conform formulei: diureza + 500 ml (pierderi prin perspirație și fecale) + pierderile extrarenale (vărsături, diaree
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
câștig în greutate interdialitic excesiv accentuează riscul de hipotensiune intradialitică. Administrarea intravenoasă a medicației și nutriția parenterală totală, utilizate pentru tratarea pacienților cu afecțiuni severe și IRA, implică adesea un volum mare de lichide ce nu poate fi administrat în absența implementării dializei zilnice sau a terapiilor continue (vezi mai jos). Aportul de sare va fi de maxim 1 g/zi (Na+ = 500 mg = 20 mmol); în caz de edeme, aportul sodic se reduce cu 50 %; aportul de K+ va fi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
enterală (per os sau pe sondă) nu este posibilă, se recomandă soluții perfuzabile cu glucoză 10 % (tamponată cu insulină 1 UI/ 5 g glucoză) + aminoacizi esențiali + lipide perfuzabile. 14.8.5. Tratamentul de subtituție a funcției renale în IRA în absența unui tratament farmacologic eficient, tratamentul IRA severe se centrează în jurul tehnicilor de substituție a funcției renale (TSFR). Aceste tehnici (hemodializa acută, hemofiltrarea continuă veno-venoasă), deși sunt asemănătoare cu cele folosite pentru dializa cronică, prezintă unele particularități. Acestea derivă din faptul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fiziopatologic complex, cu etiologie multiplă, care are drept consecință alterarea ireversibilă a structurii și funcției nefronilor, conducând frecvent la boală cronică de rinichi terminală (BCRT, end-stage renal disease), situație în care supraviețuirea pe termen lung nu mai este posibilă în absența substituției cronice a funcției excretorii renale (dializă sau transplant renal). Termenul oarecum sinonim, dar nu superpozabil, de insuficiență renală cronică (IRC) a fost definit inițial ca diminuarea progresivă a ratei filtrării glomerulare (RFG) <60 ml/min/1,73 mp suprafață
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și a factorilor responsabili de politicile sanitare din țările dezvoltate, precum și din România. Avantajele principale ale acestei clasificări, spre deosebire de clasificările anterioare ale „insuficienței renale cronice” rezidă în faptul că: sugerează existența unui continuum între afectarea cronică a rinichilor, chiar în absența reducerii ratei de filtrare glomerulară, și stadiile în care RFG este redusă (vezi capitolul „Determinarea funcției excretorii renale”); încadrează în același stadiu pacienții cu RFG sever redusă (<15 ml/min) în pre-dializă și cei dializați cronic (majoritatea cu o RFG
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de substanțe azotate: subiecții cu o reducere a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefrolog. Conform datelor din literatură, simpla adresare către nefrolog îmbunătățește net prognosticul renal și chiar pe cel vital al pacientului cu BCR. 15.4. Progresia BCR Odată instalată, boala cronică de rinichi are tendința de a progresa, chiar și în absența factorilor care au determinat leziunea renală inițială. Frecvent însă, factorul care a determinat lezarea renală inițială persistă și reprezintă un factor de progresie a BCR (de ex. anomaliile metabolice din DZ, HTA) - vezi Tabelul III. Rata de progresie este foarte
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi calcificările vasculare extensive, status-ul oxidativ modificat, acumularea de produși de glicozilare avansată, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, suprasolicitarea continuă de volum și presiune etc. Consecințele clinice ale arteriosclerozei sunt reprezentate de hipertrofia ventriculară stângă, ischemia miocardică cronică (chiar și în absența leziunilor aterosclerotice coronariene semnificative!), creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare. Datorită afectării CV severe, în condițiile tulburărilor hidro-electrolitice (în primul rând al hiperkalemiei) pacienții uremici prezintă un risc crescut de moarte subită. Pericardita uremică reprezintă o complicație relativ rară a sindromului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
BCR stadiul 5, cu excepția celor cu boală polichistică renală, la care capacitatea de sinteză a eritropoietinei este păstrată. Anemia renală este de regulă normocromă, normocitară, cu excepția cazurilor cu deficit sever de fier. în stadiul uremic, anemia este la prezentare, în absența tratamentului anterior cu eritropoietină, moderată-severă (Hb 6-10 g/dl). Sunt prezente manifestările sindromului anemic (vezi Semeiologia medicală), care într-o oarecare măsură se suprapun cu manifestările sindromului uremic. Gradul anemiei este un determinant major al morbidității cardiovasculare și al mortalității
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o atentă urmărire de către nefrolog - preferabil timp de luni sau ani de zile. Adresarea târzie la nefrolog întunecă atât prognosticul pe termen scurt, cât și pe termen lung al pacientului cu BCR. Inițierea tratamentului este precedată în mod ideal (în absența situațiilor acute, amenințătoare de viață) de o atentă pregătire fizică și psihologică a pacientului. în perioada predialitică se impune crearea unui abord vascular: fistula arterio-venoasă (în eventualitatea când instituirea HD se impune ca urgență, înaintea maturizării fistulei, abordul venos se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tehnice ale echipamentului de dializă. Ca urmare a HD cronice corecte, starea generală se îmbunătățește rapid, pacientul putând duce o viață aproape normală, cu o activitate profesională ajustată și o viață afectivă satisfăcătoare. în condițiile unei dialize eficiente și în absența complicațiilor, spitalizarea nu este necesară. în prezent, în România, HD se practică în regim ambulator, în centrele județene de dializă, pacienții fiind aduși cu salvarea de la domiciliu, de 2-3 ori pe săptămână. în țările dezvoltate se practică, la o minoritate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de dializă) sau hemodializa nocturnă la domiciliu (6 ședințe pe săptămână, noaptea, câte 6-8 ore), aceasta din urmă la subiecți foarte motivați, care eventual au în familie un cadru medical. Aceste două metode se asociază cu o stare generală excelentă, absența manifestărilor și complicațiilor uremiei cronice, precum și o supraviețuire net superioară. Abordul vascular la pacientul hemodializat cronic Fistula arterio-venoasă (FAV) reprezintă abordul vascular cronic de preferat la pacientul hemodializat. De preferință, FAV trebuie creată (de către un chirurg cardiovascular, de regulă) cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este considerabil (practic, „endarterita” grefonului poate provoca o stare septică severă, similară endocarditei bacteriene cu stafilococ). Cateterul venos central (CVC) reprezintă o soluție de compromis în ceea ce privește abordul vascular la pacientul cu uremie cronică, fie datorită prezentării tardive la nefrolog, în absența unei FAV funcționale, fie ca urmare a compromiterii FAV la un pacient aflat deja în program de HD cronică. CVC se inseră deobicei în vena jugulară internă (a doua opțiune fiind vena subclaviculară). Prezența CVC se asociază cu un risc
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari (de ex. > 13 mg/dl) semnalizează o dializă ineficientă. Hipertensiunea arterială la pacientul hemodializat Hipertensiunea arterială este, la majoritatea pacienților dializați un proces volum-dependent, astfel că o dializă optimă determină normotensiune în absența oricărei medicații antihipertensive. Pacientul dializat este de regulă oliguric sau anuric, astfel că între două ședințe de dializă acumulează un spor interdialitic în greutate (care va fi eliminat în cursul ședinței prin ultrafiltrare). Greutatea uscată este greutatea optimă cu care
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ȘI, RESPECTIV, DE EXPANSIUNE VOLEMICĂ, CE CARACTERIZEAZĂ PACIENȚII TRATAȚI PRIN HD; PACIENȚII CU DP NECESITĂ TRATAMENT CU ERITROPOIETINĂ îN DOZE SEMNIFICATIV MAI MICI DECÂT PACIENȚII HD, PROBABIL DATORITĂ PREZERVĂRII MAI BUNE A FRR (DECI A PRODUCȚIEI ENDOGENE DE ERITROPOIETINĂ) ȘI ABSENȚEI PIERDERILOR DE SÂNGE CE SURVIN îN CURSUL HD. REDUCEREA RISCULUI DE INFECȚII VIRALE HEMATOGENE (HEPATITĂ VIRALĂ, HIV), DATORITĂ LIPSEI ACCESULUI VASCULAR ȘI A CIRCULAȚIEI EXTRACORPOREALE; Posibil, o mai bună calitate a vieții, în comparație cu HD, oferind pacienților mai multă libertate în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regulă lunar). în caz de suspiciune de rejet acut, frecvent este necesară puncția-biopsie renală, care distinge rejetul acut de nefrotoxicitatea medicamentoasă (a ciclosporinei A sau tacrolimus-ului). în unele centre se practică biopsiile renale per protocol, la intervale regulate post-TR, în absența semnelor clinice de RA; astfel pot fi detectate semnele morfopatologice de RA incipient. RA răspunde în marea majoritate a cazurilor la tratamentul agresiv cu corticosteroizi IV (puls-terapie cu metil-prednisolon 250 mg - 1 g/zi, 3-5 zile consecutiv), iar în rarele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezentă indiferent de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul pacienților dializați ( %) Glomerulonefrite cronice primitive Nefropatii vasculare Nefropatii interstițiale cronice Nefropatie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normale deoarece este asimilată în celule în prezența insulinei. în diabetul zaharat necontrolat, glucoza devine osmotic activă, o concentrație plasmatică mult crescută poate duce la o hipertonicitate importantă, cu mișcarea apei în spațiul extracelular, susceptibilă de a genera hiponatremie în absența insulinei. Ureea, osmol inactiv, poate avea același comportament când aceasta este eliminată rapid din compartimentul plasmatic în cursul epurării extrarenale. Ureea contribuie la osmolalitate, dar ea străbate cu ușurință membranele celulare și se distribuie astfel în apa din întreg organismul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fie secreția de ADH, fie acțiunea acestuia asupra tubului colector. Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creșterea acțiunii ADH prin stimuli nonosmotici este caracterizat prin retenție patologică de apă și hiponatremie (SIADH: sindromul secreției inadecvate de ADH) (vezi capitolul „Hiponatremia”). Absența sau deficiența ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glicemie (mmol/l) = (140 × 2) + 5 = 285 mosmol/kg de apă. Această tulburare este mai rară, deoarece, pentru a se dezvolta, implică o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]