9,673 matches
-
glucoza și grăsimile emulsionate, dar și unii aminoacizi, ca arginina, histidina, izoleucina, leucina, lizina și treonina, administrați sub formă de mixtură. Eliberarea GIP de către glucoză este crescută la indivizii cu vagotomie și piloroplastie, în antecedente, asociată cu o creștere a glicemiei, ce poate fi explicată prin stimularea evacuării gastrice, indicând că nervul vag nu este un mediator important al secreției de GIP. Diminuarea secreției gastrice de către GIP este exercitată prin eliberarea unei substanțe inhibitoare, somatostatinul. Secrețiile exocrine și biliare nu sunt
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Glucagonul este primul hormon care apare în insula pancreatică și joacă un rol important în diferențierea celorlalte celule care secretă insulină (celulele β), somatostatin (celulele D) sau polipeptid pancreatic (celulele PP). Rolul major la glucagonului este de a menține constantă glicemia sanguină în cursul postului, în timp ce GLP1 funcționează în cursul alimentării, ca stimul al secreției de insulină, având efect final de scădere a glicemiei (23, 26, 28). Glucagonul pancreatic este un peptid hormonal, descoperit în 1923 de către Kinball și Murlin, acesta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
somatostatin (celulele D) sau polipeptid pancreatic (celulele PP). Rolul major la glucagonului este de a menține constantă glicemia sanguină în cursul postului, în timp ce GLP1 funcționează în cursul alimentării, ca stimul al secreției de insulină, având efect final de scădere a glicemiei (23, 26, 28). Glucagonul pancreatic este un peptid hormonal, descoperit în 1923 de către Kinball și Murlin, acesta din urmă fiind unul din cercetătorii care s-a străduit să izoleze hormonul antidiabetic pancreatic. Studiile sale întrerupte în 1919, datorită dificultăților tehnice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
este crescut în mod semnificativ în cetoacidoză, comă hiperosmolară, precum și în diabetul zaharat decompensat. În diabetul zaharat echilibrat, valorile sale sunt normale sau numai ușor crescute. Aceste valori sunt numai relativ normale, întrucât în mod obișnuit la persoanele nediabetice, la glicemii egale, glucagonemia plasmatică este mult mai mică, prin efectul inhibitor realizat de creșterea glicemică asupra celulelor A. În plus, la pacienții diabetici se înregistrează o inhibiție scăzută a glucagonului la o încărcare orală cu glucoză. Interpretate prin prisma acestor observații
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
somatostatinului asupra homeostaziei glicemice este complexă (24, 25, 26, 29, 43). Prin el însuși, somatostatinul pare a nu avea efect direct asupra metabolismului glucidic. Când însă este perfuzat la indivizi normali ori la pacienți diabetici, se înregistrează o scădere a glicemiei. La persoanele normale acest lucru se însoțește și de o scădere a insulinemiei. S-a demonstrat totuși că această acțiune ține de inhibarea producției hepatice de glucoză secundară inhibiției secreției de glucagon. Principalele efecte fiziologice ale insulinei constau în inhibarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
celulare, contribuind la modularea controlului glicemic (19, 29). O importanță deosebită pentru subiectul acestei lucrări o reprezintă datele referitoare la utilizarea somatostatinului în studierea acțiunii diferiților hormoni de contrareglare stimulați de hipoglicemia indusă insulinic. Administrarea somatostatinului împreună cu insulina afectează restabilirea glicemiei, prin anularea parțială a creșterii compensatorii a producției de glucoză. Acest efect este accentuat de blocarea adrenergică și anulat prin administrarea i.v. de glucagon, dar neafectat de perfuzia de STH. Secreția de somatostatin crește ca urmare a intervenției unor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
zaharat insulinoindependent (tip 2) amplitudinea oscilațiilor este mai redusă, iar proporția pulsurilor insulinosecretorii, care survin în asociere temporală cu pulsuri de glucoză, este scăzută comparativ cu subiecții nediabetici de control. Oscilațiile ultradiene, cu o frecvență de 90-120 minute, ale nivelului glicemiei și insulinemiei au fost observate chiar și în condițiile unei infuzii constante de glucoză. Periodicitatea poate fi însă modificată dacă se administrează glucoză într-o manieră pulsatilă dar cu altă frecvență, de exemplu cu o periodicitate modificată cu 20% (mai
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
însă modificată dacă se administrează glucoză într-o manieră pulsatilă dar cu altă frecvență, de exemplu cu o periodicitate modificată cu 20% (mai mică sau mai mare) față de cea a oscilațiilor endogene. În condițiile în care integritatea buclei feed-back între glicemie și insulinosecreție este păstrată, periodicitatea secreției insulinei se ajustează în funcție de periodicitatea infuziei oscilante de glucoză printr-un fenomen denumit „de antrenare”. Lipsa sau reducerea capacității de antrenare a pulsatilității insulinei la o pulsatilitate modificată a nivelului administrării glucozei reprezintă o
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
zaharat insulinoindependent au demonstrat o întârziere și o deficiență a creșterii inițiale a nivelului insulinemiei (135), anomalie semnalată ca o manifestare precoce în istoria naturala a bolii (24, 46). Creșterea precoce a nivelului insulinemiei după un prânz (chiar înainte de creșterea glicemiei) poate realiza inhibiția producției hepatice de glucoză (13), produce o scădere mai rapidă a acizilor grași liberi și atenuează creșterea inițială în nivelul glucagonului. În felul acesta deficiența creșterii prandiale preoce a insulinosecreției contribuie la hiperglicemia postprandială și la hiperinsulinemia
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a insulinosecreției contribuie la hiperglicemia postprandială și la hiperinsulinemia tardivă în diabetul zaharat insulinoindependent (13). Prima fază a răspunsului insulinosecretor este pierdută treptat în intervalul de timp, din istoria naturală a bolii, în care se produce o creștere a nivelului glicemiei plasmatice à jeun de la 99 mg/dl la 115 mg/dl. Din momentul în care nivelul glicemiei plasmatice atinge o valoare à jeun de 115 mg/dl (14) prima fază a răspunsului insulinosecretor nu se mai produce. Scăderea fazei precoce
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a răspunsului insulinosecretor este pierdută treptat în intervalul de timp, din istoria naturală a bolii, în care se produce o creștere a nivelului glicemiei plasmatice à jeun de la 99 mg/dl la 115 mg/dl. Din momentul în care nivelul glicemiei plasmatice atinge o valoare à jeun de 115 mg/dl (14) prima fază a răspunsului insulinosecretor nu se mai produce. Scăderea fazei precoce a răspunsului insulinosecretor la glucoză este observată însă în faze preliminare diabetului zaharat. La subiecți cu scădere
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
toleranței la glucoză (IGT) s-a constatat, după administrare de glucoză oral (104) un răspuns beta celular inadecvat (scăzut) care a fost corelat cu o insuficientă supresie a producției endogene hepatice de glucoză și cu o rată crescută a creșterii glicemiei. La acești subiecți s-a observat existența unei corelații de tip invers între nivelele insulinemiei plasmatice la 30 minute și nivelele glicemiei la 120 minute după glucoza oral (104). În cursul unor studii prin metoda "hyperglycaemic clamp" efectuate asupra unor
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
corelat cu o insuficientă supresie a producției endogene hepatice de glucoză și cu o rată crescută a creșterii glicemiei. La acești subiecți s-a observat existența unei corelații de tip invers între nivelele insulinemiei plasmatice la 30 minute și nivelele glicemiei la 120 minute după glucoza oral (104). În cursul unor studii prin metoda "hyperglycaemic clamp" efectuate asupra unor subiecți normali, s-a constatat o asociere puternică între prima fază a răspunsului insulinosecretor și supresia producției hepatice de glucoză. Suprimarea primei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
hepatice de glucoză. Suprimarea primei faze a răspunsului insulinosecretor prin intermediul unei administrări concomitente de somatostatină a anulat efectul de inhibiție a producției endogene hepatice de glucoză ceea ce a dus la o eliberare hepatică de glucoză neînfrânată de nivelurile crescute ale glicemiei și insulinemiei (93). După administrare de glucoză i.v. (90) subiecții cu scădere a toleranței la glucoză au prezentat o reducere semnificativă a primei faze a răspunsului insulinosecretor. Această reducere în prima fază a răspunsului insulinosecretor a fost corelată semnificativ
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
administrare de glucoză i.v. (90) subiecții cu scădere a toleranței la glucoză au prezentat o reducere semnificativă a primei faze a răspunsului insulinosecretor. Această reducere în prima fază a răspunsului insulinosecretor a fost corelată semnificativ cu nivelul sporit al glicemiei după încărcare orală cu glucoză (90). Toate aceste studii evidențiază importanța fiziologică a primei faze a răspunsului insulinosecretor; creșterea rapidă a nivelului insulinemiei, prin efectul regulator asupra producției hepatice de glucoză, este un determinant esențial al nivelului glicemiei după o
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
sporit al glicemiei după încărcare orală cu glucoză (90). Toate aceste studii evidențiază importanța fiziologică a primei faze a răspunsului insulinosecretor; creșterea rapidă a nivelului insulinemiei, prin efectul regulator asupra producției hepatice de glucoză, este un determinant esențial al nivelului glicemiei după o încărcare cu glucoză sau postprandial. Diminuarea primei faze a răspunsului insulinosecretor în fazele preliminarii și pierderea ei completă în diabetul zaharat clinic manifest are o contribuție patogenetică importantă în hiperglicemia postprandială. Există însă date care atestă scăderea răspunsului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
răspunsului insulinosecretor poate fi detectată precoce în cursul istoriei naturale a bolii, când toleranța la glucoză este încă normală. Scăderea primei faze a răspunsului insulinosecretor are ca rezultat insuficienta supresie a producției endogene de glucoză fapt ce contribuie la creșterea glicemiei postprandiale. Pe de altă parte, prima fază a răspunsului insulinosecretor permite atingerea unui nivel optim al insulinei în lichidul interstițial și exercitarea efectului anti-lipolitic la nivelul adipocitelor cu scăderea rapidă a nivelelor AGL și inhibiția producției endogene de glucoză în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Studiile in vitro și in vivo au evidențiat că răspunsurile insulinosecretorii la stimulii neglucozici sunt dependente de concentrația glucozei la care sunt expuse insulele pancreatice. La subiecții normali mărimea răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici este dependentă de nivelul concomitent al glicemiei (54), crescând cu creșterea glicemiei și scăzând atunci când nivelul glicemiei plasmatice este scăzut (de exemplu prin administrare de insulină exogenă). Acest efect este denumit „efectul de potențare al glucozei”. Efectul de potențare al glucozei este studiat prin măsurarea răspunsului insulinosecretor
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
vivo au evidențiat că răspunsurile insulinosecretorii la stimulii neglucozici sunt dependente de concentrația glucozei la care sunt expuse insulele pancreatice. La subiecții normali mărimea răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici este dependentă de nivelul concomitent al glicemiei (54), crescând cu creșterea glicemiei și scăzând atunci când nivelul glicemiei plasmatice este scăzut (de exemplu prin administrare de insulină exogenă). Acest efect este denumit „efectul de potențare al glucozei”. Efectul de potențare al glucozei este studiat prin măsurarea răspunsului insulinosecretor acut (faza I) după administrare
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
insulinosecretorii la stimulii neglucozici sunt dependente de concentrația glucozei la care sunt expuse insulele pancreatice. La subiecții normali mărimea răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici este dependentă de nivelul concomitent al glicemiei (54), crescând cu creșterea glicemiei și scăzând atunci când nivelul glicemiei plasmatice este scăzut (de exemplu prin administrare de insulină exogenă). Acest efect este denumit „efectul de potențare al glucozei”. Efectul de potențare al glucozei este studiat prin măsurarea răspunsului insulinosecretor acut (faza I) după administrare de secretagogi neglucidici (de exemplu
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
efect este denumit „efectul de potențare al glucozei”. Efectul de potențare al glucozei este studiat prin măsurarea răspunsului insulinosecretor acut (faza I) după administrare de secretagogi neglucidici (de exemplu arginina 5 g i.v.) în condițiile unor niveluri diferite ale glicemiei (realizate prin administrare de glucoză i.v.). În mod normal, la niveluri ale glicemiei cuprinse între 80 și 250 mg/dl mărimea răspunsului insulinosecretor crește liniar cu creșterea nivelului glicemiei înscriind o dreaptă care este definită drept „panta efectului de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
studiat prin măsurarea răspunsului insulinosecretor acut (faza I) după administrare de secretagogi neglucidici (de exemplu arginina 5 g i.v.) în condițiile unor niveluri diferite ale glicemiei (realizate prin administrare de glucoză i.v.). În mod normal, la niveluri ale glicemiei cuprinse între 80 și 250 mg/dl mărimea răspunsului insulinosecretor crește liniar cu creșterea nivelului glicemiei înscriind o dreaptă care este definită drept „panta efectului de potențare al glucozei”. Creșterea nivelului glicemiei peste 250 mg/dl nu mai este însoțită
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
5 g i.v.) în condițiile unor niveluri diferite ale glicemiei (realizate prin administrare de glucoză i.v.). În mod normal, la niveluri ale glicemiei cuprinse între 80 și 250 mg/dl mărimea răspunsului insulinosecretor crește liniar cu creșterea nivelului glicemiei înscriind o dreaptă care este definită drept „panta efectului de potențare al glucozei”. Creșterea nivelului glicemiei peste 250 mg/dl nu mai este însoțită de o creștere liniară a răspunsului insulinosecretor acut. La un nivel al glicemiei de aproximativ 450
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
i.v.). În mod normal, la niveluri ale glicemiei cuprinse între 80 și 250 mg/dl mărimea răspunsului insulinosecretor crește liniar cu creșterea nivelului glicemiei înscriind o dreaptă care este definită drept „panta efectului de potențare al glucozei”. Creșterea nivelului glicemiei peste 250 mg/dl nu mai este însoțită de o creștere liniară a răspunsului insulinosecretor acut. La un nivel al glicemiei de aproximativ 450 mg/dl răspunsul insulinosecretor acut atinge o valoare în platou. Această valoare maximă, denumită „răspunsul insulinosecretor
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cu creșterea nivelului glicemiei înscriind o dreaptă care este definită drept „panta efectului de potențare al glucozei”. Creșterea nivelului glicemiei peste 250 mg/dl nu mai este însoțită de o creștere liniară a răspunsului insulinosecretor acut. La un nivel al glicemiei de aproximativ 450 mg/dl răspunsul insulinosecretor acut atinge o valoare în platou. Această valoare maximă, denumită „răspunsul insulinosecretor acut maximal” (AIRmax), reflectă capacitatea insulinosecretorie maximală a masei celulare betapancreatică. Procedura prin care se determină AIRmax constă în administrarea unei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]