10,149 matches
-
moarte fetală, eclampsie, ischemie placentară, prematuritate. Manifestări hematologice: anemie hemolitică, trombocitopenie autoimună. Manifestări cardiace: îngroșări valvulare, endocardită Libman-Sachs (sterilă), cu sau fără complicații embolice. Manifestări neurologice non-trombotice: coree, surditate, tulburări cognitive, mielită transversă, ischemie multifocală (ce mimează scleroza multiplă). Manifestări cutanate: livedo reticularis, ulcere și necroze cutanate. Sterilitate (ce s-ar datora unei specificități antispermatozoid, antiovul sau antiuter a APL). Ateroscleroză accelerată. APL reacționează cu LDL oxidate, formând complexe imune, care sunt mai rapid fagocitate de macrofagele din peretele vascular. Acestea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Manifestări hematologice: anemie hemolitică, trombocitopenie autoimună. Manifestări cardiace: îngroșări valvulare, endocardită Libman-Sachs (sterilă), cu sau fără complicații embolice. Manifestări neurologice non-trombotice: coree, surditate, tulburări cognitive, mielită transversă, ischemie multifocală (ce mimează scleroza multiplă). Manifestări cutanate: livedo reticularis, ulcere și necroze cutanate. Sterilitate (ce s-ar datora unei specificități antispermatozoid, antiovul sau antiuter a APL). Ateroscleroză accelerată. APL reacționează cu LDL oxidate, formând complexe imune, care sunt mai rapid fagocitate de macrofagele din peretele vascular. Acestea se transformă în celule spumoase, care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ig monoclonală poate afecta polimerizarea fibrinei), trombocitopenie (în cadrul insuficienței medulare), deficit de factor X (care este absorbit pe substanța amiloidă). Amiloidoza (20 %) este de tip AL (formată din lanțuri ușoare de Ig). Localizarea sa este, în special, musculară, neurologică, articulară, cutanată și cardiacă, mai rar hepatică și renală. Manifestările clinice cele mai frecvente sunt sindromul de canal carpian, macroglosia, hipotensiunea ortostatică și cardiomiopatia restrictivă. Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • Complicațiile infecțioase sunt secundare deficitului de Ac și deficitului cantitativ și calitativ
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt secundare deficitului de Ac și deficitului cantitativ și calitativ al neutrofilelor. Imunitatea celulară este conservată (cu excepția tratamentului imunosupresor). Infecția „clasică” asociată MM este pneumonia pneumococică. Se mai pot întâlni infecții stafilococice, streptococice, cu Haemophilus influenzae sau herpes zoster. • Manifestările cutanate sunt polimorfe: noduli (prin infiltrarea plasmocitară a pielii), xantomatoză, piodermită gangrenoasă, necroză papuloasă, lichen amiloid etc. • Simptomele de hipervâscozitate sangvină sunt relativ rare în MM, spre deosebire de macroglobulinemia Waldenström (cu IgM), unde apar în circa 50 %. Constau în sângerări (purpură, echimoze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt numeroase, adesea latente: • afectarea cardiacă - cardiomiopatie restrictivă, insuficiență cardiacă predominant dreaptă, trombi intraatriali; • afectarea digestivă - macroglosie, sindrom de malabsorbție, hepatomegalie; • afectarea sistemului nervos autonom - hipotensiune arterială ortostatică, impotență, tulburări de tranzit intestinal, sindrom de canal carpian; • afectarea vasculară - fragilitate cutanată după traumatisme minime; • afectare endocrină - insuficiență corticosuprarenală, hipotiroidie. Diagnosticul amiloidozei se bazează pe examenul histologic al unui fragment bioptic renal sau hepatic. Mai accesibile și mai puțin riscante sunt puncția-aspirație a grăsimii subcutanate abdominale, biopsia rectală și biopsia gingivală, care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
asimptomatici între crize. Durerile sunt asociate cu inflamația seroaselor: pleurită (uneori cu revărsat lichidian), peritonită (ce poate mima un abdomen chirurgical), sinovită (monosau poliartrită a articulațiilor mari, care dispare fără sechele). Uneori, mai pot apărea: pericardită, orhită, mialgii sau erupții cutanate. Boala se complică, în 30-60 % dintre cazuri, cu o amiloidoză de tip AA, ce afectează, în special, rinichii și splina. Tratamentul constă în colchicină, 1-2 mg/zi. Colchicina previne crizele și apariția amiloidozei, iar la pacienții cu afectare renală constituită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
quinolonele, rifampicina); • sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență renală acută poate fi cauzată de nefropatia interstițială acută numai atunci când tabloul clinic include: • debut prin febră, rash cutanat, concentrație plasmatică crescută de IgE, eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este mai rară datorită uretrei mai lungi, colonizării mai reduse a regiunii periuretrale, mediu local mai uscat și a prezenței substanțelor bactericide în secreția prostatică. b) Hematogenă Calea hematogenă este mai rară, rezervorul de infecție fiind un focar ORL, dentar, cutanat, prostatic etc., iar germenii implicați fiind stafilococii alb și auriu, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, Candida. Parenchimul renal este mai întâi colonizat cu germeni, ulterior producându-se infectarea secundară a urinii. Adeziunea bacteriană se referă la capacitatea germenilor de a adera la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
istoricul familial de insuficiență renală și surditate, care permite diagnosticul diferențial cu alte cauze de hematurie macroscopică recidivantă, precum nefropatia cu IgA și boala membranelor bazale subțiri. Antecedentele familiale pot lipsi în 15 % dintre cazuri, în care diagnosticul necesită biopsie cutanată și examen în IF cu Ac monoclonal anti-alfa 5 (care este negativ în sindromul Alport cu transmitere gonosomală, dar pozitiv în cel cu transmitere autosomal-recesivă și în boala membranelor bazale subțiri). în anumite situații (femei asimptomatice, cazuri incerte, sfat genetic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
expresie clinică modestă. Depozite de GSL se pot găsi în cornee, cord (celule miocardice și fibrocitele valvulare), rinichi (celule mezangiale, podocite, celule epiteliale tubulare), vase sangvine (celule endoteliale și musculare netede vasculare) etc. • Semne generale: astenie, fatigabilitate, episoade febrile; • Manifestări cutanate: angiokeratoame, hipohidroză; • Manifestări oculare: opacități corneene (care nu alterează acuitatea vizuală), cataractă, anomalii retiniene; • Manifestări cardiace: cardiomiopatie hipertrofică, tulburări de ritm și conducere, prolaps de valvă mitrală, insuficiență mitrală, cardiopatie ischemică precoce, infarct miocardic, insuficiență cardiacă; • Manifestări respiratorii: sindrom obstructiv
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vestibular, ataxie, depresie; • Manifestări endocrine: creștere și pubertate întârziate. Diagnosticul diferențial include: artrita cronică juvenilă, sindromul Raynaud, eritromelalgia, lupusul eritematos sistemic, scleroza multiplă, apendicita, nevroza etc. Diagnosticul la bărbați este confirmat prin măsurarea activității α-Gal în plasmă, leucocite sau fibroblaști cutanați, care este scăzută < 15 % față de normal. La femei asimptomatice, se poate măsura concentrația GSL urinare. Diagnosticul prenatal necesită efectuarea unui cariotip și dozarea α-Gal în vilii corionici. Tratamentul simptomatic se adresează: durerilor neuropatice (morfină - în timpul crizei; carbamazepină, fenitoină sau gabapentină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale și mortalitatea intra-spitalicească la pacienții cu IRA severă, internați în secțiile de terapie intensivă. De asemenea, fenoldopam s-a dovedit eficient în tratamentul hipertensiunii arteriale severe. Efectele adverse țin în primul rînd de efectul vasodilatator sistemic (cefalee, rash cutanat, vertij, tahicardie), dar și de creșterea presiunii intraoculare. Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate în tratamentul pacienților cu IRA. Furosemidul este un diuretic de ansă potent, având și efect vasodilatator. Prezintă avantajul teoretic că, prin inhibarea transportului sodiului la nivelul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acest context și la această categorie de pacienți. Frecvent inflamația-microinflamația se datorează prezenței cateterului venos central sau a unor focare infecțioase oculte (de exemplu dentare!). Recomandările terapeutice în acest context se referă la: evaluarea infecțiilor de acces vascular evaluarea infecțiilor cutanate, a ulcerelor extremităților la diabetici evaluarea infecțiilor dentare/parodontitei evaluarea de către nefrolog a calității dializei puritatea dializatului, conform standardelor naționale utilizarea de membrane biocompatibile (filtre cu membrană sintetică) 15.6. Substituția cronică a funcției excretorii renale prin dializă 15.6
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu insulină, antidiabeticele orale fiind ineficiente sau chiar periculoase, prin cumulare. Controlul glicemic strict este dificil și riscant, având în vedere riscul crescut de episoade hipoglicemice. Acest risc este crescut prin: diminuarea catabolismului renal și extrarenal al insulinei; modificarea absorbției cutanate a insulinei; reducerea aportului nutrițional și a activității fizice; efectul hipoglicemiant al ședinței de hemodializă. Managementul diabeticului dializat este foarte dificil datorită complexității patologiei: prezența frecventă a ischemiei coronariane silențioase/dilatației cardiace, a complicațiilor oculare (frecvent este prezentă cecitatea) și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
flucitozină în asociere cu fluconazol sau voriconazol sau caspofungin sau amfotericina B. Peritonitele plurimicrobiene au, de regulă, cauze intraabdominale, chirurgicale. Ablația cateterului de DP este indicată în următoarele situații: peritonite asociate cu infecții ale orificiului de ieșire și ale tunelului cutanat, refractare la tratament, peritonite cu Pseudomonas rezistent la tratament, peritonitele fungice și tuberculoase, peritonitele secundare (chirurgicale), peritonitele recidivante și cu recăderi frecvente. După ablația cateterului de DP, se recomandă, de regulă, lăsarea unui interval liber de minimum trei săptămâni până la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
A). Neoplaziile. Datorită tratamentului imunosupresiv cronic și a unor infecții virale oportuniste, pacienții cu TR prezintă un risc de 3,5 ori mai mare să sufere de neoplazii decât populația generală cele mai frecvente neoplazii sunt limfoamele non-Hodgkin și cancerele cutanate. Incidența neoplaziilor post-TR se asociază cu dozele cumulative de medicamente imunosupresive. Bibliografie: *** Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease in adults. Am J Kidney Dis 2006 May; 47(5 Suppl 3):S16-85. *** Clinical practice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
500 g apă zi. Aportul mediu zilnic de sodiu este de 100 - 200 mmol. Absorbția sodiului are loc la nivelul intestinului subțire și a colonului. 16.1.1.2. Eliminarea apei și a sodiului a) Apa se elimină extrarenal (pierderi cutanate și respiratorii) și la nivel renal (prin formarea urinii). Pierderile insensibile de apă (cutanate și respiratorii) reprezintă 650-850 ml/zi (aproximativ 0,4 - 0,5ml/kg/h). Pierderile cutanate variază în funcție de activitatea fizică și de temperatura ambiantă. Pierderile respiratorii depind
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Absorbția sodiului are loc la nivelul intestinului subțire și a colonului. 16.1.1.2. Eliminarea apei și a sodiului a) Apa se elimină extrarenal (pierderi cutanate și respiratorii) și la nivel renal (prin formarea urinii). Pierderile insensibile de apă (cutanate și respiratorii) reprezintă 650-850 ml/zi (aproximativ 0,4 - 0,5ml/kg/h). Pierderile cutanate variază în funcție de activitatea fizică și de temperatura ambiantă. Pierderile respiratorii depind de temperatura exterioară, de hiperventilație și de prezența unor afecțiuni respiratorii (traheostomie, etc.). Volumul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Eliminarea apei și a sodiului a) Apa se elimină extrarenal (pierderi cutanate și respiratorii) și la nivel renal (prin formarea urinii). Pierderile insensibile de apă (cutanate și respiratorii) reprezintă 650-850 ml/zi (aproximativ 0,4 - 0,5ml/kg/h). Pierderile cutanate variază în funcție de activitatea fizică și de temperatura ambiantă. Pierderile respiratorii depind de temperatura exterioară, de hiperventilație și de prezența unor afecțiuni respiratorii (traheostomie, etc.). Volumul de urină zilnic permite echilibrarea aportului cu eliminarea de apă. Urina finală este rezultatul filtrării
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sub 10 mmHg) și apariția unei senzații de rău, vertij, concomitent cu modificările de poziție; • măsurarea diurezei și a variațiilor ei, dovadă a calității perfuziei renale și indirect a volumului plasmatic; • aprecierea aspectului și temperaturii tegumentelor, dovadă a calității vascularizației cutanate și implicit a volumului plasmatic și starea de vasoconstricție a circulației capilare; • aprecierea clinică a stării de umplere a venelor antebrațului și a gâtului; • măsurarea presiunii venoase centrale (PVC) în atriul drept prin cateter central (normal 0 - 8 mmHg); • măsurarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
arteriale de ocluzie (6-15 mmHg) prin cateterul Swann-Ganz (estimează în anumite situații presiunea de umplere a ventriculului stâng). în caz de diminuare a volumului sectorului plasmatic se observă accelerarea frecvenței cardiace, diminuarea presiunii arteriale în decubit sau în ortostatism, paloare cutanată și răcirea extremităților, diminuarea diurezei, aplatizarea venelor gâtului și a antebrațului, scăderea PVC și a presiunii arteriale de ocluzie. în caz de pierderi a peste 30 % din volumul plasmatic, apare șocul hipovolemic cu cianoza extremităților și semne neurologice de hipoperfuzie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mmol/l). Aceste date nu sunt prezente dacă cauza deshidratării extracelulare este de origine renală. Sectorul interstițial este în parte responsabil de elasticitatea și tonicitatea pielii. Diminuarea volumului sectorului interstițial se evaluează prin determinarea greutății (scăderea greutății) și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte, umăr (dificil de interpretat la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1; pierderi renale: poliurie hipotonă (U/P osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este osmotic inactiv și nu va antrena nici o tulburare de hidratare intracelulară. 16.2.2. Fiziopatologie Bilanțul apei este echilibrat, adică intrările (apa de băut, apa din alimente, apa rezultată din oxidarea intracelulară) sunt echivalente cu ieșirile (renale precis reglate, cutanate, respiratorii și digestive). Setea reglează intrările, iar rinichiul asigură reglarea eliminărilor renale pentru menținerea constantă a osmolalității intra sau extracelulare. Hormonul antidiuretic (ADH) este un hormon polipeptidic secretat la nivelul nucleilor paraventriculari și supraoptici din hipotalamus și transportat în hipofiza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
negativ. în clinică situațiile de deshidratare celulară nu survin decât când setea este inoperantă (nou născuți, subiecți comatoși, postoperator, bătrâni, unele boli mintale). în consecință, un bilanț negativ pentru apă și o hiperosmolalitate, se întâlnesc în: • pierderi de apă extrarenală cutanată sau respiratorie necompensate; • pierderi de apă la nivel renal prin absența secreției de ADH sau absența sensibilității renale la ADH; • anomalii ale centrilor setei sau osmoreceptorilor hipotalamici. 16.2.3. Diagnostic Semnele clinice sunt mai severe dacă instalarea hipernatremiei a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]