11,082 matches
-
de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială rău condusă (comă); • anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet necompensat de suplimentare de potasiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ioni (Kayexalate) administrate în exces la un insuficient renal. 17.1.2.4. Transfer excesiv de K spre celulă: Kaliurie variabilă adesea < 10 mEq/l Poate surveni în absența pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore). Cauze: • alcaloza metabolică sau respiratorie; • perfuzii cu soluții glucozate plus insulină; • paralizie periodică familială; atât formele ereditare cât și cele câștigate produc hipokaliemie printr-o intrare acută a K+ în celulă care se însoțește de paralizie flască. Forma ereditară este o afecțiune autosomal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori diferiți care pot perturba homeostazia potasiului: aport crescut de carbohidrați, efortul, administrarea adrenalinei sau betastimulante (în particular salbutamol), efortul muscular și dieta cu sodiu crescut. Tratamentul cu acetazolamidă, prin producerea unei acidoze metabolice cronice, ameliorează starea de slăbiciune dintre atacuri și reduce incidența atacurilor paralitice. Tulburarea dobândită este o complicație a tireotoxicozei și are o predilecție pentru indivizii cu ascendență orientală. Cantități mari de hormon tiroidian produc o creștere a Na-K-ATP-azei din mușchiul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei și a factorilor care o generează (alcoolismul); a) Aportul de potasiu • Când K+ seric este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând reabsorbția acestora la schimb cu Na+ și HCO3. Prin pierderea în urină a HCO3se ameliorează alcaloza metabolică. La pacienții cu acidoză metabolică se preferă bicarbonatul sau citratul de K (citratul este convertit în bicarbonat la nivelul ficatului). Se administrează în medie 20-40 mEq de K+de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq K
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând reabsorbția acestora la schimb cu Na+ și HCO3. Prin pierderea în urină a HCO3se ameliorează alcaloza metabolică. La pacienții cu acidoză metabolică se preferă bicarbonatul sau citratul de K (citratul este convertit în bicarbonat la nivelul ficatului). Se administrează în medie 20-40 mEq de K+de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq K+), în funcție de severitatea depleției. KCl poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de sâni, scăderea libidoului la femei, impotență; sindrom de depleție de sodiu. • Triamteren: 50 mg (1 cp) de 2 ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi. Efecte adverse: hiperkaliemie, depleție de sodiu, acidoză metabolică, rar anemie megaloblastică (mai ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apoi 100 mg de 2 ori pe zi. Efecte adverse: hiperkaliemie, depleție de sodiu, acidoză metabolică, rar anemie megaloblastică (mai ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori ACE care au
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu oprire circulatorie. (vezi tabelul 1). De remarcat faptul că hipocalcemia, hiponatremia și acidoza cresc efectele cardiace ale hiperkaliemiei. b) manifestările clinice apar mai târziu în raport cu semnele electrice: - tulburări de ritm sau colaps brutal, mai ales în caz de acidoză metabolică sau mixtă asociată. 17.2.1.2. Manifestările neuromusculare periferice Apar mai rar și totdeauna mai tardiv decât tulburările miocardice; sunt reprezentate de: oboseală musculară, parestezii peribucale și la extremități, tulburări senzitive profunde, paralizie flască periferică. Aceste manifestări debutează la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu, săruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică organică (acidocetoza, lactică, toxică) kaliemia crește puțin în absența insuficienței renale asociate; hiperkaliemia este mai frecventă în acidozele așa zise minerale (retenție de acid sulfuric sau fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică organică (acidocetoza, lactică, toxică) kaliemia crește puțin în absența insuficienței renale asociate; hiperkaliemia este mai frecventă în acidozele așa zise minerale (retenție de acid sulfuric sau fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urmare a intrării sale în celulă; - administrarea de bicarbonat - favorizează pătrunderea potasiului în celulă, dar nu la fel de eficient ca infuzia de insulină cu glucoză. Efectul asupra potasiului seric începe după 3-4 ore. Are indicație în special dacă pacientul are acidoză metabolică severă (bicarbonați < 10 mEq/l); poate antrena încărcare volemică. Alcalinizarea cu soluție de bicarbonat de sodiu izotonic 14‰, iv, perfuzie continuă 500 ml în medie, în 1-2 ore; soluție hipertonă de bicarbonat demimolar 42 %, 1-2 f de 20 ml, în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiului; metoda este extrem de eficace în ameliorarea tulburărilor de ritm, determinând scăderea kaliemiei cu 1 mEq/l sau mai mult în 30-60 minute. Hemodializa este de cinci ori mai eficace decât dializa peritoneală și permite corectarea eficientă și a acidozei metabolice și a hiponatremiei. Dializa peritoneală este mai puțin eficace decât administrarea de kayexalate și nu permite sustragerea mai mult de 10-12 mmol/oră de potasiu. Prevenirea recidivelor hiperkaliemice se realizează prin: - regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Rinichii intervin în echilibrul acido-bazic mai lent și mai tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai lent și mai tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este fosfatul monoacid care se combină cu un ion H+: HPO4+ H+ = H2PO4. Fosfatul disodic format este o formă de excreție acidă puțin adaptabilă. II. Evaluarea clinică a tulburărilor acido-bazice Gazometria permite stabilirea diagnosticului de tulburare acido-bazică și aprecierea caracterului metabolic sau ventilator prin măsurarea pH-ului, PCO2 și concentrației de (HCO3-) în sângele arterial. Valorile normale în sângele arterial sunt: pH: 7,38 - 7,42 PCO2: 36 - 44 mmHg (HCO3-): 22 - 26 mmol/l Acidoza este definită prin scăderea pH
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na+ și K+ reprezintă în jur de 95 % din sarcinile pozitive (cationi), în timp ce HCO3și Clreprezintă în jur de 85 % (anioni
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ale albuminei. Calculul GA trebuie ajustat pentru valorile albuminemiei (reducerea cu 4 mmol/l a GA pentru fiecare 10 g/l în minus albumină). O GA mai mare de 16 mEq/l traduce o retenție da anioni nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GA trebuie ajustat pentru valorile albuminemiei (reducerea cu 4 mmol/l a GA pentru fiecare 10 g/l în minus albumină). O GA mai mare de 16 mEq/l traduce o retenție da anioni nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta grade
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]