964 matches
-
în adevăr maioresciană: poezia, arta nu pot ieși din relații conjugale, ci din raporturi contrariate" (p. 162) etc. 73 Spre deosebire de Lovinescu, pentru care personalitatea eminesciană ilustra doar un "caz" special, explicabil exclusiv cu ajutorul psihologiei erotice, Nicolae Iorga semnala, în schimb, polimorfismul personalității: "sînt mai multe suflete, care până la sfârșit se zbat într-însul. Încercarea de a face din el, chiar în afară de orișice influență, o singură mentalitate și o singură sentimentalitate este cu desăvârșire greșită" (Nicolae Iorga, "Istoria literaturii românești. Introducere sintetică
by Antonio Patraş [Corola-publishinghouse/Science/1053_a_2561]
-
adultă, Collishaw și colaboratorii săi (2007, p. 213) afirmă că: Funcționarea rezilientă s-ar părea că se ivește din interacțiunea între factori ce țin de ereditate, caracteristici individuale, și factori ce țin de experiență în timp. Factorii genetici (de exemplu, polimorfism în genotipul A de oxidoză a monoaminei), factori biologici (de exemplu, reactivitatea la stres), factori cognitivi (de exemplu, inteligența, localizarea controlului, stima de sine, planificarea, autoreglarea) și factori interpersonali (de exemplu, parentalitate emoțional-responsivă, relații de afiliere cu colegii, prietenii, relații
VIOLENTA, TRAUMA, REZILIENTA by ANA MUNTEANU, ANCA MUNTEANU () [Corola-publishinghouse/Science/804_a_1761]
-
cardiovascular (86Ă. Rolul stresului oxidativ a fost evaluat prin studierea interrelaŃiilor între deficitul de glutation Stransferază, factor endogen cu proprietăŃi antioxidante șiefectele fumatului pasiv asupra variabilitatăŃii ritmului cardiac, care reflectă funcŃia autonomă cardiacă. În plus, subiecŃii au fost genotipaŃi pentru polimorfismul genelor glutation Stransferazei (GSTM1Ă. Studiul a demonstrat că descreșterea variabilităŃii ritmului cardiac a fost mai importantă în cazul deleŃiei genotipului GSTM1, sugerând rolul stresului oxidativ în determinarea efectelor asupra variabilităŃii ritmului cardiac în fumatul pasiv. La fumători s-a determinat
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
246). Fumatul induce cel mai adesea nefroangioscleroză, dar s-au identificat asocieri pozitive și cu glomerulonefrita (247). Sunt descrise multiple mecanisme hemodinamice și nonhemodinamice prin care fumatul induce afectare renală, la care se adaugă ipoteza că susceptibilitatea genetică sau un polimorfism genic ar putea influenŃa magnitudinea efectelor nefrotoxice ale tutunului. Fig. 3.9. Mecanismele afectării renale induse de fumat Mecanismele nonhemodinamice care induc afectarea renală la fumători includ: disfuncŃia endotelială, activarea factorilor de creștere (angiotensina II, endotelina 1 și TGFβ1), efectele
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
glutation S-transferazei (296). Hidrocarburile policiclice aromatice și aminele aromatice trebuie activate de componenta citocromului CYP1A1. Aproximativ 10% din populaŃia albă prezintă o formă înalt inductibilă a CYP1A1 corelată cu o creștere ariscului tumorilor bronșice, laringiene sau ale cavităŃii orale (297). Polimorfismul genetic al CYP1A1 a fost dovedit în determinarea riscului de cancer bronhopulmonar. S-a demonstrat rolul variantelor alelice m1 și m2 în dezvoltarea carcinomului bronșic cu celule mici (298). Studiile au arătat că anumiŃi factori fiziologici pot influenŃa riscul carcinogen
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
raportată într-un studiu din Franța (22). Această agregare nu a putut fi explicată de hipercolesterolemie sau boala cronică de rinichi, cu toate că nu a putut fi demonstrată o anomalie genetică specifică. Alți factori de risc pentru stenoza aortică degenerativă sunt polimorfismele genelor pentru apolipoproteina E, interleukina-10, receptorul vitaminei D și enzima de conversie (23). 22.1.3. Progresia hemodinamică La indivizii cu valve aortice normale, aria efectivă de deschidere a valvei este egală cu aria de secțiune a tractului de ejecție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Camelia Diaconu, Daniel Bartoș () [Corola-publishinghouse/Science/91939_a_92434]
-
În lucrarea noastră Politică și sociologie În România comunistă, București, Editura Tritonic, 2005). Înainte, suntem În spațiul În care, după criteriul sugerat, cuplul somație socială - răspuns sociologic nu poate funcționa senin În orizontul societății. Când, altminteri spus, selecția temelor și polimorfismul abordărilor sunt mai mult sau mai puțin cenzurate de instanța politică. Din acest punct de vedere, decembrie 1989 a adus pentru sociologia românească o relativă reintrare firească În normalitatea raportului mai sus amintit. Criteriile de evaluare trebuie deci adecvate În
[Corola-publishinghouse/Science/2158_a_3483]
-
locusuri din regiunea Clasei a II-a ar fi determinante [89]. Cum fenomenul de asociere disequilibrium este foarte puternic între locusurile DR și DQ, atenția s-a îndreptat spre acesta din urmă. Într-adevăr prin RFLP s-a descoperit un polimorfism din gena DQB1 care generează două alele DQ7 și DQ8 (ambele asociate cu DR4) și care poate împărți haplotipurile DR4+ în unele de risc (DQ8) și altele protectoare (DQ7) [46,69], sugerând că locusul DQB1 conferă o susceptibilitate mai puternică
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
F). A fost evaluat rolul genelor HLA clasa a II-a DR și DQ (IDDM1), al alelelor genei insulinei INS-VNTR (IDDM2) și genei CTLA4 (IDDM12). În final am analizat 32 alele HLA (clasa I și II) și alte 40 de polimorfisme de tip SNP din 19 gene. Redăm în continuare principalele caracteristici genetice (din punct de vedere al genelor HLA) ale populației diabetice din România. Am demonstrat asocierea tipurilor HLA clasa I - HLA B8, HLA A24, și HLA Bw6 cu T1DM
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
insulinei cu T1DM restrânge zona de pe cromozomul 11 în care se află locusul de susceptibilitate la un interval de doar 4.1 kbp care cuprinde gena insulinei și regiunea VNTR (Variable Number of Tandem Repeats) asociată [48]. Ei descriu zece polimorfisme asociate diabetului zaharat în această zonă (-4217 Pst1, -2221 Msp1, -23 Hph1, +805 DraIII, +1127 PstI, +1404 Fnu4H1, +1428 FokI, +3201 HaeII, +3580 Msp1 și IGF2 exon 3 +1100 AluI). Polimorfismele (induse de enzime de restricție) se află în strâns
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
Number of Tandem Repeats) asociată [48]. Ei descriu zece polimorfisme asociate diabetului zaharat în această zonă (-4217 Pst1, -2221 Msp1, -23 Hph1, +805 DraIII, +1127 PstI, +1404 Fnu4H1, +1428 FokI, +3201 HaeII, +3580 Msp1 și IGF2 exon 3 +1100 AluI). Polimorfismele (induse de enzime de restricție) se află în strâns asociere disequilibrium unele cu celelalte și cu alelele regiunii VNTR și sunt asociate cu diabetul de tip 1. Regiunea VNTR se află la 356 bp de capătul 5’ al punctului de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
bp și sunt foarte rar întâlnite în populația umană. Alelele de clasa a III-a constau din 140-200 repetiții ale secvenței de nucleotide descrisă și au o lungime medie de 2200 bp [5]. În 1995, Bennett și col. exclud celelalte polimorfisme din gena insulinei ca fiind etiologice și localizează definitiv locusul IDDM2 la nivelul regiunii VNTR (5’INS-VNTR) [7]. Alelele de clasa I INS-VNTR (cele mai frecvente în populația umană, peste 90% din indivizi purtând aceste alele) se asociează cu susceptibilitatea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
în reglarea genetică a expresiei insulinei [49,71]. Faptul că minisatelitul INS-VNTR se află la mai puțin de 400 bp de punctul de start al transcrierii genei insulinei ar susține această ipoteză. În plus au mai fost descrise asocieri între polimorfisme de tipul VNTR și diferite alte afecțiuni. Astfel, gena HRAS1 (care codifică protooncogena H-ras) și care determină susceptibilitatea genetică pentru diferite cancere se află sub influența unui polimorfism VNTR aflat în vecinătate [47]. Studiile experimentale in vitro au arătat că
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
ar susține această ipoteză. În plus au mai fost descrise asocieri între polimorfisme de tipul VNTR și diferite alte afecțiuni. Astfel, gena HRAS1 (care codifică protooncogena H-ras) și care determină susceptibilitatea genetică pentru diferite cancere se află sub influența unui polimorfism VNTR aflat în vecinătate [47]. Studiile experimentale in vitro au arătat că alelele VNTR de calsa I se asociează cu o expresie crescută a insulinei la nivelul celulelor ? pancreatice în timp ce alelele de clasa III INS-VNTR se asociează cu o
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
activarea celulelor T și favorizează apoptoza acestora prin scăderea expresiei interleukinei 2 (IL2) și a unor factori de creștere autocrini și paracrini responsabili de supraviețuirea și proliferarea celulelor T. La nivelul exonului 1 al genei CTLA-4 a fost descris un polimorfism în poziția 49 ce constă din tranziția A/G și care antrenează substituția Tre/Ala în lanțul de aminoacizi. Studiile inițiale au arătat că acest polimorfism este asociat cu T1DM (alela 49G) pe un lot de familii din Italia și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
proliferarea celulelor T. La nivelul exonului 1 al genei CTLA-4 a fost descris un polimorfism în poziția 49 ce constă din tranziția A/G și care antrenează substituția Tre/Ala în lanțul de aminoacizi. Studiile inițiale au arătat că acest polimorfism este asociat cu T1DM (alela 49G) pe un lot de familii din Italia și Spania dar nu pe familii din UK și USA [66]. Ulterior asocierea a fost confirmată pe un lot mare de familii din Franța, Spania și USA
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
mare de familii din Franța, Spania și USA (caucazieni și hispano-americani) [52]. În populația din România există o tendință de transmitere crescută a alelei 49G de către părinți la copiii diabetici dar asocierea nu este semnificativă statistic [33,36]. Un alt polimorfism situat în regiunea 3’ netradusă a genei CTLA-4 și care se află în asociere disequilibrium cu 49A/G a demonstrat o tendință de asociere cu T1DM pe familiile din UK și USA [22]. A fost descrisă și asocierea polimorfismelor din
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
alt polimorfism situat în regiunea 3’ netradusă a genei CTLA-4 și care se află în asociere disequilibrium cu 49A/G a demonstrat o tendință de asociere cu T1DM pe familiile din UK și USA [22]. A fost descrisă și asocierea polimorfismelor din gena CTLA-4 cu alte boli autoimune cum ar fi tiroidita Hashimoto și boala Graves [2,11] ceea ce pledează pentru implicarea acestei gene în patogenia bolilor autoimune în general. Toate aceste studii au furnizat dovezi importante privind existența unui locus
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
2q33 și care cel mai probabil este reprezentat de gena CTLA-4. Totuși trebuie remarcat că asocierea nu a fost confirmată pentru toate grupurile etnice și nu există încă dovada certă a localizării IDDM12 la nivelul genei CTLA-4, fiind posibil ca polimorfismele acestei gene descrise ca asociate diabetului să fie doar markerii asocierii cu un locus de susceptibilitate din imediata vecinătate. Totuși datele recente par să susțină faptul că CTLA-4 rămâne în continuare cel mai puternic candidat pentru locusul IDDM12 [53]. Faptul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
și celule ? pancreatice. Gena receptorului vitaminei D devine prin toate cele menționate una din genele candidate puternice pentru susceptibilitatea genetică la diabetul de tip 1. Gena VDR este localizată pe cromozomul 12q12-14, a fost complet secvențializată și prezintă numeroase polimorfisme. Dintre acestea, cel mai important este reprezentat de o tranziție A - C la joncțiunea intronului 1 și exonului 2 care crează un codon de start (ATG) cu trei codoni înainte de situsul de start “fiziologic”, generând o proteină cu trei aminoacizi
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
și exonului 2 care crează un codon de start (ATG) cu trei codoni înainte de situsul de start “fiziologic”, generând o proteină cu trei aminoacizi mai lungă [28]. Această tranziție crează un situs recunoscut de enzima de restricție FokI iar alelele polimorfismului au fost notate F și f unde f este recunoscută de enzima de restricție. Unele studii in vitro au demonstrat o transcriere aproape dublă a VDR în celulele care poartă haplotipul FF [29], ceea ce poate avea implicații funcționale. Alte polimorfisme
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
polimorfismului au fost notate F și f unde f este recunoscută de enzima de restricție. Unele studii in vitro au demonstrat o transcriere aproape dublă a VDR în celulele care poartă haplotipul FF [29], ceea ce poate avea implicații funcționale. Alte polimorfisme induse de enzime de restricție în gena VDR sunt BsmI (alele b și B) și ApaI (alele a și A) în intron-ul 8 și o substituție C - T “silențioasă” (care nu determină modificarea aminoacidului codificat) în exonul 9 care induce
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
a și A) în intron-ul 8 și o substituție C - T “silențioasă” (care nu determină modificarea aminoacidului codificat) în exonul 9 care induce un situs Taq1 (alele t și T). Au fost efectuate mai multe studii privind eventuala asociere a polimorfismelor FokI, BsmI, ApaI și Taq1 din gena VDR cu diabetul de tip 1. În 1997, McDermott și col.. raportează asocierea haplotipului “bAT” cu diabetul insulino-dependent pe un lot format din asiatici de origine indiană din Marea Britanie în timp ce haplotipul BAT conferă
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
din gena VDR cu diabetul de tip 1. În 1997, McDermott și col.. raportează asocierea haplotipului “bAT” cu diabetul insulino-dependent pe un lot format din asiatici de origine indiană din Marea Britanie în timp ce haplotipul BAT conferă protecție [56]. Datele privind asocierea polimorfismelor VDR sunt confirmate pe un lot de familii din Germania [73], în acest grup etnic haplotipul bAT părând a fi protector. Pentru populația din România [33,36], alela FokI F pare a fi diabetogenă iar TaqI T protectoare, datele nefiind
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
cele de mai sus, gena care codifică ICAM-1 devine unul din candidații puternici pentru susceptibilitatea genetică față de T1DM. Gena ICAM-1 este situată pe cromozomul 19p13.3, secvența ei de nucleotide fiind complet determinată [82,85,99]. Au fost descrise trei polimorfisme simple (Single Nucleotide Polymorphisms = SNP) ale genei ICAM-1: trei substituții de nucleotide în exonii 2, 4 și 6 și care antrenează schimbarea unor aminoacizi în domeniile extracelulare 1, 3 și 5 [98]. Aceste substituții de aminoacizi (care ar putea determina
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]