10,847 matches
-
cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și eliberării insulinei . În cazul unor concentrații mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL-
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât și pentru PIG , stimularea eliberării de insulină este intensificată atunci când glucoza crește
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât și pentru PIG , stimularea eliberării de insulină este intensificată atunci când glucoza crește peste concentrațiile normale . În
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât și pentru PIG , stimularea eliberării de insulină este intensificată atunci când glucoza crește peste concentrațiile normale . În plus , PGL- 1 nu afectează răspunsul normal al glucagonului la hipoglicemie . 7 hormonii endogeni în metaboliți inactivi . Sitagliptin împiedică hidroliza hormonilor endogeni de către DPP- 4 , crescând astfel concentrațiile plasmatice ale formelor active de PGL- 1
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
împiedică hidroliza hormonilor endogeni de către DPP- 4 , crescând astfel concentrațiile plasmatice ale formelor active de PGL- 1 și PIG . Prin creșterea valorilor hormonilor endogeni activi , sitagliptin crește eliberarea de insulină și scade valorile de glucagon , într- un mod dependent de glucoză . La pacienții cu diabet zaharat tip 2 cu hiperglicemie , aceste modificări ale valorilor insulinei și glucagonului determină scăderea hemoglobinei A1c ( HbA1c ) și scăderea glicemiei á jeun și postprandiale . Mecanismul dependent de glucoză al sitagliptinului este diferit de mecanismul sulfonilureei , care
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
valorile de glucagon , într- un mod dependent de glucoză . La pacienții cu diabet zaharat tip 2 cu hiperglicemie , aceste modificări ale valorilor insulinei și glucagonului determină scăderea hemoglobinei A1c ( HbA1c ) și scăderea glicemiei á jeun și postprandiale . Mecanismul dependent de glucoză al sitagliptinului este diferit de mecanismul sulfonilureei , care crește secreția de insulină chiar dacă valorile glucozei sunt mici și poate determina hipoglicemie la pacienții cu diabet zaharat tip 2 și la subiecții normali . Sitagliptin este un inhibitor potent și selectiv al
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
2 cu hiperglicemie , aceste modificări ale valorilor insulinei și glucagonului determină scăderea hemoglobinei A1c ( HbA1c ) și scăderea glicemiei á jeun și postprandiale . Mecanismul dependent de glucoză al sitagliptinului este diferit de mecanismul sulfonilureei , care crește secreția de insulină chiar dacă valorile glucozei sunt mici și poate determina hipoglicemie la pacienții cu diabet zaharat tip 2 și la subiecții normali . Sitagliptin este un inhibitor potent și selectiv al enzimei DPP- 4 iar la concentrații terapeutice nu inhibă enzimele înrudite DPP- 8 sau DPP-
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
24 săptămâni . S- a observat îmbunătățirea markerilor surogat ai funcției celulelor beta , inclusiv HOMA- β ( Homeostasis Model Assessment- β - Modelul β de evaluare a homeostaziei ) , raportul proinsulină- insulină și parametrii de responsivitate a celulelor beta , din cadrul testului de toleranță la glucoză cu determinări frecvente . Incidența observată a hipoglicemiei la pacienții tratați cu Xelevia a fost similară cu placebo . În cursul terapiei cu sitagliptin , greutatea corporală nu a crescut față de cea inițială în nici unul dintre studii , comparativ cu o ușoară scădere înregistrată
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
orale , denumită inhibitori ai dipeptidil peptidazei 4 ( DPP- 4 ) . Ameliorarea controlului glicemic observată cu acest medicament poate fi mediată prin creșterea valorilor hormonilor endogeni activi . Hormonii endogeni , care includ peptidul 1 glucagon- like ( PGL- 1 ) și polipeptidul insulinotrop dependent de glucoză ( PIG ) , sunt eliberați din intestin pe tot parcursul zilei , iar concentrațiile lor cresc ca răspuns la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
1 ) și polipeptidul insulinotrop dependent de glucoză ( PIG ) , sunt eliberați din intestin pe tot parcursul zilei , iar concentrațiile lor cresc ca răspuns la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
insulinotrop dependent de glucoză ( PIG ) , sunt eliberați din intestin pe tot parcursul zilei , iar concentrațiile lor cresc ca răspuns la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și eliberării insulinei . În cazul unor concentrații mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și eliberării insulinei . În cazul unor concentrații mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL-
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât și pentru PIG , stimularea eliberării de insulină este intensificată atunci când glucoza crește
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât și pentru PIG , stimularea eliberării de insulină este intensificată atunci când glucoza crește peste concentrațiile normale . În
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu se observă stimularea eliberării de insulină și supresia secreției de glucagon de către PGL- 1 . Atât pentru PGL- 1 cât și pentru PIG , stimularea eliberării de insulină este intensificată atunci când glucoza crește peste concentrațiile normale . În plus , PGL- 1 nu afectează răspunsul normal al glucagonului la hipoglicemie . 19 hormonii endogeni în metaboliți inactivi . Sitagliptin împiedică hidroliza hormonilor endogeni de către DPP- 4 , crescând astfel concentrațiile plasmatice ale formelor active de PGL- 1
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
împiedică hidroliza hormonilor endogeni de către DPP- 4 , crescând astfel concentrațiile plasmatice ale formelor active de PGL- 1 și PIG . Prin creșterea valorilor hormonilor endogeni activi , sitagliptin crește eliberarea de insulină și scade valorile de glucagon , într- un mod dependent de glucoză . La pacienții cu diabet zaharat tip 2 cu hiperglicemie , aceste modificări ale valorilor insulinei și glucagonului determină scăderea hemoglobinei A1c ( HbA1c ) și scăderea glicemiei á jeun și postprandiale . Mecanismul dependent de glucoză al sitagliptinului este diferit de mecanismul sulfonilureei , care
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
valorile de glucagon , într- un mod dependent de glucoză . La pacienții cu diabet zaharat tip 2 cu hiperglicemie , aceste modificări ale valorilor insulinei și glucagonului determină scăderea hemoglobinei A1c ( HbA1c ) și scăderea glicemiei á jeun și postprandiale . Mecanismul dependent de glucoză al sitagliptinului este diferit de mecanismul sulfonilureei , care crește secreția de insulină chiar dacă valorile glucozei sunt mici și poate determina hipoglicemie la pacienții cu diabet zaharat tip 2 și la subiecții normali . Sitagliptin este un inhibitor potent și selectiv al
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
2 cu hiperglicemie , aceste modificări ale valorilor insulinei și glucagonului determină scăderea hemoglobinei A1c ( HbA1c ) și scăderea glicemiei á jeun și postprandiale . Mecanismul dependent de glucoză al sitagliptinului este diferit de mecanismul sulfonilureei , care crește secreția de insulină chiar dacă valorile glucozei sunt mici și poate determina hipoglicemie la pacienții cu diabet zaharat tip 2 și la subiecții normali . Sitagliptin este un inhibitor potent și selectiv al enzimei DPP- 4 iar la concentrații terapeutice nu inhibă enzimele înrudite DPP- 8 sau DPP-
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
24 săptămâni . S- a observat îmbunătățirea markerilor surogat ai funcției celulelor beta , inclusiv HOMA- β ( Homeostasis Model Assessment- β - Modelul β de evaluare a homeostaziei ) , raportul proinsulină- insulină și parametrii de responsivitate a celulelor beta , din cadrul testului de toleranță la glucoză cu determinări frecvente . Incidența observată a hipoglicemiei la pacienții tratați cu Xelevia a fost similară cu placebo . În cursul terapiei cu sitagliptin , greutatea corporală nu a crescut față de cea inițială în nici unul dintre studii , comparativ cu o ușoară scădere înregistrată
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
orale , denumită inhibitori ai dipeptidil peptidazei 4 ( DPP- 4 ) . Ameliorarea controlului glicemic observată cu acest medicament poate fi mediată prin creșterea valorilor hormonilor endogeni activi . Hormonii endogeni , care includ peptidul 1 glucagon- like ( PGL- 1 ) și polipeptidul insulinotrop dependent de glucoză ( PIG ) , sunt eliberați din intestin pe tot parcursul zilei , iar concentrațiile lor cresc ca răspuns la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
1 ) și polipeptidul insulinotrop dependent de glucoză ( PIG ) , sunt eliberați din intestin pe tot parcursul zilei , iar concentrațiile lor cresc ca răspuns la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
insulinotrop dependent de glucoză ( PIG ) , sunt eliberați din intestin pe tot parcursul zilei , iar concentrațiile lor cresc ca răspuns la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]