1,265 matches
-
sunt menționate și alte specii care se hrănesc pe p parcursul iernilor blânde, vânând insectele revenite la viață (Avery, 1985; Brigham, 1996). 2.1.6.2. Aspecte ale fiziologiei hibernării Hibernarea reprezintă un fenomen complex, d determinat atât de factori exogeni, precum s scurtarea zilelor, frigul și dispariția hranei, cât și de factori endogeni, de natură endocrină și nervoasă. În cazul liliecilor, se consider În cazul liliecilor, se consideră că factorul cel mai important este temperatura ambiantă ( (Altringham, 2001). Prin urmare
Zburătorii din amurg by Emilia Elena Bîrgău () [Corola-publishinghouse/Science/91630_a_92914]
-
interne) și o sensibilitate proprioceptivă (semnalele venite de la receptorii specifici din mușchi, tendoane și articulații). în același timp, sensibilitatea este dependentă de integritatea și maturizarea căilor nervoase; prin urmare, la un copil cu dizabilități mentale/intelectuale de etiologie patologică sau exogenă, există o mare probabilitate de diminuare a sensibilității, fapt confirmat în realitate de prezența la acești copii a unor praguri ridicate în cazul sensibilității absolute, dar mai ales în cazul sensibilității diferențiale. Afectarea sensibilității normale reprezintă una dintre trăsăturile care
Psihopedagogia persoanelor cu cerinţe speciale: strategii diferenţiate şi incluzive în educaţie by Alois Gherguț () [Corola-publishinghouse/Science/874_a_1657]
-
Feuerstein, acești factori pot fi clasificați astfel: a) Factorii declanșatori distali (îndepărtați): de origine endogenă: afecțiuni organice (mai ales la nivelul sistemului nervos central și al analizatorilor auditiv și vizual) sau tulburări de natură genetică; de origine emoțională; de origine exogenă: nivel socioeconomic scăzut, familii sărace , epidemii etc. b) Factorii declanșatori proximali (apropiați): lipsa experiențelor adecvate de învățare, care împiedică elevul să își formeze strategii eficiente de învățare în vederea integrării sale în școală și în societate. Dezvoltarea necorespunzătoare a sistemului nervos
Psihopedagogia persoanelor cu cerinţe speciale: strategii diferenţiate şi incluzive în educaţie by Alois Gherguț () [Corola-publishinghouse/Science/874_a_1657]
-
urmat la rândul său de secarea unor izvoare și fântâni ce ar face dificilă locuirea În așezările aflate În acea zonă. Toate aceste efecte secundare au de fapt și un impact indirect asupra locuirii În sine. 1.2.2 Hazarde exogene 1.2.2.1 Hazarde geomorfologice Alunecările de teren Sunt rezultatul intersectării spațiale și temporale a două tipuri de factori. Pe de-o parte, factorii favorizanți ce sunt reprezentați de alcătuirea petrografică a solului și vorbim aici de nisipuri, argile
Polarităţile arhitecturi by Alina Ionuţa FLOREA () [Corola-publishinghouse/Science/91808_a_92980]
-
toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice și endocrine datorate expunerii prelungite la concentrații excesive de glucocorticoizi, indiferent de etiologia și sursa lor: endo sau exogenă. Cea mai comună cauză a sindromului Cushing este forma iatrogenă, determinată de administrarea exogenă de glucocorticoizi în doze farmacologice, în scop terapeutic pentru efectele lor antiinflamatorii și imunosupresive. Sindromul Cushing endogen nu este o afecțiune frecventă; prin convenție, termenul de
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice și endocrine datorate expunerii prelungite la concentrații excesive de glucocorticoizi, indiferent de etiologia și sursa lor: endo sau exogenă. Cea mai comună cauză a sindromului Cushing este forma iatrogenă, determinată de administrarea exogenă de glucocorticoizi în doze farmacologice, în scop terapeutic pentru efectele lor antiinflamatorii și imunosupresive. Sindromul Cushing endogen nu este o afecțiune frecventă; prin convenție, termenul de boală Cushing a fost rezervat hiperplaziei adrenale bilaterale ACTH dependentă, iar cel de sindrom
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
SINTEZĂ ȘI REPARAREA ADN Menținerea integrității ADN și stabilitatea genomică depind de integritatea sistemelor de sinteză și de reparare ale ADN, deficiență acestora putând exprimă o susceptibilitate față de cancer. Modificarea ADN este rezultatul acțiunii unei serii de factori engogeni și exogeni, inclusiv a virusurilor hepatitice. Infecțiile cu virusurile VHB și VHC, care reprezintă factori majori de risc pentru CHC, determină instabilitate cromozomiala, mutații inserționale și alte modificări la nivelul genomului celular. Mecanismul deficitar de reparare a ADN determina o acumulare de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
combinația polimorfismului XRCC1 și hOGG1 crește semnificativ riscul de CHC pentru genotipurile XRCC1 Arg280His și Cys326Cys a hOGG1 (OR 3,97). Calea NER Procesul de reparare NER (nucleotide excesion repair) are rolul de a elimina leziunile determinate de diferiți factori exogeni: iradiere, carcinogeni care formează compuși DNA și leziuni oxidative [69]. Calea NER cuprinde mai multe polimorfisme ale genelor XPD, XPA, XPC, XPE, ERCC1, ERCC3, ERCC5 și MMS19L. Procesul de reparare pe calea NER este un proces în trepte, care presupune
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
celulelor dendritice mieloide, asociată cu un defect funcțional,care constă într-o scădere a capacității de a produce interleukina 12, ceea ce ar scădea capacitatea de stimulare a celulelor Ț naive. Această constatare ar sugera o direcție terapeutică nouă, prin administrarea exogena de ÎL-12, care ar restabilii funcția normală a celulelor dendritice [148]. ACIZII NUCLEICI LIBERI Acizii nucleici liberi își au sursă în tumoră primară, în urma proceselor de necroza și apoptoza sau printr-un proces de eliberare „spontană și activă” [149, 150
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
leziuni pancreatice precanceroase, anumite boli ale pancreasului: pancreatita cronică, pancreatita tropicală, obezitatea, diabetul zaharat, alte condiții medicale: colita ulcerativă și boala Crohn, boala periodontală, alergii, alte cancere în antecedentele personale patologice, fibroza chistică, anemia Fanconi) și în factori de mediu exogeni (fumatul, alimentația, carcinogeni de mediu, infecția cu Helicobacter pylori, virusul B și virusul C, antiinflamatoarele nonsteroidiene). Factorii demografici Incidența cancerului de pancreas variază în funcție de vârstă și sex. Boala este rară înaintea vârstei de 45-50 de ani, crescând vertiginos după această
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
pacientului ridicând controverse privind importanța ei ca factor de risc în apariția cancerului pancreatic, iar dacă unele studii au indicat-o inițial ca un posibil factor de risc [154] altele, mai recente au infirmat această ipoteză [155]. FACTORII DE RISC EXOGENI Fumatul Aproape toate studiile actuale au arătat o corelație clară între fumat și apariția cancerului de pancreas, fumatul fiind clasificat la factorii de risc cu grad foarte crescut de risc de cancer pancreatic [156-160]. Se consideră că fumatul este factorul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
glicogenoză de tip I, se înregistrează paralel o creștere marcată a lactatemiei, aceasta din urmă fiind rapid corectată prin administrare de glucoză (2, 24). 1.9. Testul de toleranță la insulină Prin acest test se apreciază sensibilitatea pacientului la insulina exogenă. Tehnica este următoarea: se recoltează, la interval de 15 min., două probe pentru determinarea glicemiei și numai dacă valoarea acestora este peste 50 mg/dl testul va fi continuat. Între cele două determinări, bolnavul este ținut pe o perfuzie cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
important în studiul factorilor patogenici ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și insulinorezistența periferică) precum și în diagnosticul etiopatogenetic al hipoglicemiilor (31). Cele mai importante cauze de hipoglicemie se datoresc hiperinsulinismului, fie endogen (insulinom, nesidioblastoză, unele hipoglicemii funcționale, supradozări de sulfonil-ureice), fie exogen (administrarea terapeutică de insulină exogenă). Determinarea insulinei plasmatice este radioimunologică (RIA: radio immune assay; IRI: immuno reactive insulin).Ea prezintă dezavantajul că antiserul folosit pentru dozare dă o reacție încrucișată cu proinsulină. Pentru acest motiv, valoarea determinată a insulinemiei trebuie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și insulinorezistența periferică) precum și în diagnosticul etiopatogenetic al hipoglicemiilor (31). Cele mai importante cauze de hipoglicemie se datoresc hiperinsulinismului, fie endogen (insulinom, nesidioblastoză, unele hipoglicemii funcționale, supradozări de sulfonil-ureice), fie exogen (administrarea terapeutică de insulină exogenă). Determinarea insulinei plasmatice este radioimunologică (RIA: radio immune assay; IRI: immuno reactive insulin).Ea prezintă dezavantajul că antiserul folosit pentru dozare dă o reacție încrucișată cu proinsulină. Pentru acest motiv, valoarea determinată a insulinemiei trebuie interpretată în lumina datelor care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
bine secreția β-celulară integrată, comparativ cu cea a insulinei (2). Întrucât peptidul C nu dă o reacție încrucișată cu anticorpii insulinici, determinarea sa poate fi unul dintre cei mai utili indicatori ai secreției β-pancreatice la diabeticii insulino-dependenți, tratați cu insulină exogenă. Totuși, antiserul pentru peptidul C prezintă o reacție încrucișată cu proinsulina și componenta de tip proinsulinic, care în unele cazuri de insulinom poate reprezenta o mare parte din secreția tumorală (45). Determinarea peptidului C se face în ser. Dacă dozarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
glucoză. Valori crescute ale peptidului C se întâlnesc în insulinom și în diabetul zaharat tip 2 (2, 55). În fine, o valoare mică a peptidului C, în prezența unei concentrații insulinemice mari, este indicatorul fidel al hipoglicemiei induse de insulina exogenă în diabetul zaharat tip 1. Pentru a diferenția insulinomul de hipoglicemia indusă prin administrare de insulină exogenă se poate calcula raportul insulinemie/peptid C. O valoare sub 1 mmol/l (47, 17 μg/mg) sugerează prezența insulinomului, a stimulării secreției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
55). În fine, o valoare mică a peptidului C, în prezența unei concentrații insulinemice mari, este indicatorul fidel al hipoglicemiei induse de insulina exogenă în diabetul zaharat tip 1. Pentru a diferenția insulinomul de hipoglicemia indusă prin administrare de insulină exogenă se poate calcula raportul insulinemie/peptid C. O valoare sub 1 mmol/l (47, 17 μg/mg) sugerează prezența insulinomului, a stimulării secreției endogene de insulină prin administrare de sulfonilureice sau a insuficienței renale cronice. O valoare de peste 1 mmol
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
insulinemie/peptid C. O valoare sub 1 mmol/l (47, 17 μg/mg) sugerează prezența insulinomului, a stimulării secreției endogene de insulină prin administrare de sulfonilureice sau a insuficienței renale cronice. O valoare de peste 1 mmol/l apare în administrarea exogenă de insulină și în afecțiuni hepatice (ciroza) (2, 5, 53, 55, 58). Pentru pacienții cu vârste peste 30 ani se impune o dozare a peptidului C pentru încadrarea diagnostică a diabetului zaharat. O valoare à jeun sub 0,17 mmol
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
se va folosi raportul fructoză/albumină ale cărui limite normale sunt cuprinse între 54-86 μmol/g (2). 1.15. Anticorpii anti-insulinici Determinarea anticorpilor anti-insulinici este importantă pentru diagnosticul hipoglicemiilor, din două puncte de vedere: -prezența anticorpilor anti-insulinici (produși împotriva insulinei exogene) sau a autoanticorpilor anti-insulinici (produși împotriva propriei insuline, devenită imunogenă din motive necunoscute) poate explica unele hipoglicemii, prin mecanismele care sunt descrise pe larg în alte capitole; -un titru de anticorpi insulinici crescuți, la pacienții cu hipoglicemie, care neagă administrarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
sau a autoanticorpilor anti-insulinici (produși împotriva propriei insuline, devenită imunogenă din motive necunoscute) poate explica unele hipoglicemii, prin mecanismele care sunt descrise pe larg în alte capitole; -un titru de anticorpi insulinici crescuți, la pacienții cu hipoglicemie, care neagă administrarea exogenă de insulină, poate sugera sindromul hipoglicemic prin administrare secretă sau nemărturisită de insulină (1). Întrucât metodele de determinare a insulinei plasmatice utilizează un antiser care reacționează și cu anticorpii anti-insulinici, în prezența acestora valorile IRI pot fi mult mai mari
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
de farmacocinetica lor. Datele noastre au arătat că titrul acestor anticorpi începe să crească după două-trei săptămâni de la introducerea terapeutică a insulinei, atinge un maximum la cca. o lună și se menține cu fluctuații pe întregul parcurs al tratamentului insulinic exogen (15). După întreruperea insulinoterapiei, dispariția anticorpilor necesită o perioadă de timp mai lungă decât apariția lor (fig.5 ), concentrații semnificative putând fi regăsite în unele cazuri și la 2-3 ani de la ultima injecție cu insulină exogenă. Această perioadă depășește cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
parcurs al tratamentului insulinic exogen (15). După întreruperea insulinoterapiei, dispariția anticorpilor necesită o perioadă de timp mai lungă decât apariția lor (fig.5 ), concentrații semnificative putând fi regăsite în unele cazuri și la 2-3 ani de la ultima injecție cu insulină exogenă. Această perioadă depășește cu mult pe cea rezultată din timpul de înjumătățire al proteinelor care reprezintă substratul anticorpilor insulinici. Nu este exclus ca în aceste cazuri menținerea unei producții de anticorpi să se datoreze unei antigenicități a propriei insuline sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
testele care realizează un circuit închis („closed loop”): determinarea glicemiei à jeun, a insulinemiei bazale, calcularea indicelui HOMA, efectuarea modelului minim Bergman și calcularea indicelui QUICKI. Metodele directe furnizează date cantitative prin măsurarea răspunsurilor metabolice ce urmează administrării de insulină exogenă: clampul euglicemic hiperinsulinemic, clampul hiperglicemic, testele de supresie ale insulinei endogene și testul de toleranță la insulină. Se realizează un circuit deschis („open loop”) în care se întrerup mecanismele feed-back negative dintre celula beta pancreatică și țesuturile insulinodependente. A. Metodele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
pancreatică și țesuturile insulinodependente. A. Metodele directe de evaluare a insulinorezistenței Clampul euglicemic hiperinsulinemic Este cea mai frecventă metodă de evaluare a acțiunii insulinei ”in vivo”. Ea are următorul principiu: hiperinsulinemia (de aproximativ 50-80 microU/ml), creată prin administrarea insulinei exogene la o rată constantă scade până la zero producția hepatică de glucoză în paralel cu creșterea utilizării periferice a glucozei; cantitatea de glucoză exogenă necesară de administrat pentru menținerea euglicemiei este o măsură directă a utilizării periferice a glucozei, deci a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
insulinei ”in vivo”. Ea are următorul principiu: hiperinsulinemia (de aproximativ 50-80 microU/ml), creată prin administrarea insulinei exogene la o rată constantă scade până la zero producția hepatică de glucoză în paralel cu creșterea utilizării periferice a glucozei; cantitatea de glucoză exogenă necesară de administrat pentru menținerea euglicemiei este o măsură directă a utilizării periferice a glucozei, deci a rezistenței la insulină. Cu cât cantitatea de glucoză administrată este mai mică, cu atât insulinorezistența este mai mare. Măsurătorile se fac în condiții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]