1,468 matches
-
probabil datorită prezenței mucusului la nivel intracelular [8]. Microscopic nu sunt încapsulate, iar trame de țesut fibros penetrează profunzimea tumorii creând un aspect lobular cu o citoarhitectonică variabilă de la o regiune la alta. O altă caracteristică este abundența țesutului mucoid extracelular, iar necrozele sunt neobișnuite. Datorită unor aspecte imunohistochimice similare cu condrosarcoamele unii patologi le consideră ca făcând parte din cadrul condrosarcoamelor de grad mic [9]. Eozină la un caz de cordom; se remarcă celule mici, ovale sau rotunde, cu nucleul localizat
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
paratiroidiene, etc., anemii prin carența de Fe; boli de sistem - lupus eritematos; medicamente: acid nalidixic, tetracicline, vitamina A, carbonat de litiu, sindroame familiale etc. Mecanismele patogenice sunt reprezentate de afectarea barierei hemato-encefalice cu hiperproducție de fluid interstițial și edem cerebral extracelular; lichidul cefalo-rahidian este produs normal, există schimburi crescute dinspre fluidul interstițial spre LCR la nivel transependimar și pial transcerebral; se produce o rezorbție crescută a LCR-ului și există un eflux venos rapid. Aceste circuite fluidice justifică presiunea mare a
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
produce edem cerebral hidrostatic (prin ultrafiltrare) și edemațiere congestivă cerebrală (prin vasodilatație); - ischemia cerebrală sau stroke-ul ischemic scade aportul sanguin arterial și determină edem cerebral ischemic, care este un edem cerebral mixt, atât edem celular (citotoxic) cât și edem cerebral extracelular indus oncotic (vasogen). Trombozele venoase cerebrale Drenajul venos cerebral este încetinit sau chiar oprit în cazul bolilor care afectează circulația venoasă intracraniană sau în afecțiuni extracraniene care interesează vasele mari de la baza gâtului, în general prin compresiune de vecinătate. Circulația
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
o dilatație vasculară cerebrală generalizată și/sau crește permeabilitatea capilarelor cerebrale. Creșterea permeabilității barierei hemato-encefalice a fost constatată mai frecvent la nivelul substanței cenușii. Creșterea volumului parenchimului cerebral se produce prin: - edemațierea cerebrală congestivă („creier congestiv”) prin vasodilatație; - edem cerebral extracelular hidrostatic, prin ultrafiltrare în cazul menținerii intacte a barierei hemato-encefalice (barieră hemato-encefalică închisă); - edem cerebral extracelular oncotic (vasogen) prin lezarea barierei hemato-encefalice (barieră hemato-encefalică deschisă). Tratamentul encefalopatiei hipertensive este atât etiologic cât și patogenic: - tratamentul puseului hipertensiv, ca aspect etiologic
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
fost constatată mai frecvent la nivelul substanței cenușii. Creșterea volumului parenchimului cerebral se produce prin: - edemațierea cerebrală congestivă („creier congestiv”) prin vasodilatație; - edem cerebral extracelular hidrostatic, prin ultrafiltrare în cazul menținerii intacte a barierei hemato-encefalice (barieră hemato-encefalică închisă); - edem cerebral extracelular oncotic (vasogen) prin lezarea barierei hemato-encefalice (barieră hemato-encefalică deschisă). Tratamentul encefalopatiei hipertensive este atât etiologic cât și patogenic: - tratamentul puseului hipertensiv, ca aspect etiologic și - tratamentul patogenic al sindromului de hipertensiune intracraniană. Boala ischemică cerebro-vasculară Ischemia cerebrală este determinată de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
tulburărilor vegetative (fig. 4.268). În cazul stroke-ului ischemic emisferic cerebral, scăderea debitului sanguin în teritoriul arterei cerebrale mijlocii determină apariția tulburărilor metabolice ischemice la nivelul parenchimului cerebral afectat. Permeabilitatea capilarelor cerebrale crește (barieră hemato-encefalică deschisă) și apare edemul cerebral extracelular oncotic (vasogen). Evoluția este în mod obișnuit rapidă cu extensia edemului cerebral, creșterea presiunii intracraniene și apariția herniei cerebrale subfalciforme (deplasare de linie mediană spre emisferul cerebral neafectat). Deși mecanismul de creștere a presiunii intra 355 craniene este prin ischemie
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
substanțe secretate de celule (organe) specializate și transportați spre alte țesuturi, cărora le reglează funcțiile. Acțiunea hormonilor este mediată de receptori, structuri macromoleculare membranare, citoplasmatice sau genomice, cu care interacționează specific. Receptorii recunosc hormonul din milioanele de molecule din mediul extracelular și traduc informația adusă de el (hormon) în evenimente post-receptor prin care celula-țintă se conformează mesajului. Sistemul endocrin controlează: creșterea și dezvoltarea pre- și postnatală; metabolismele intermediare (protidic, glucidic, lipidic, mineral, hidro-electrolitic); reproducerea; comportamentul sexual; transformarea malignă și promovarea creșterii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
în timpul eliberării T3 și T4 nu pot fi deiodate. Recircularea și conservarea iodului este deficitară. Se ajunge la o pierdere urinară excesivă de MIT și DIT, cu status hipotiroidian și gușă. Insensibilitatea la TSH este datorată unei mutații în domeniul extracelular al receptorului TSH. Pacienții nu au gușă, iar tiroida nu răspunde nici la TSH endogen, nici la cel exogen. Hipotiroidia este de obicei frustă. Uneori subiecții pot fi chiar eutiroidieni prin creșterea compensatorie a secreției de TSH. Un asemenea tip
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cele mai importante, dar efecte similare se produc sub acțiunea aldosteronului la nivelul glandelor salivare, ileonului, colonului și glandelor sudoripare. Aldosteronul stimulează excreția de Ca și Mg. Retenția de sodiu antrenează indirect retenția de apă și creșterea volumului de lichid extracelular. Deficitul de aldosteron se soldează cu hiponatremie, reducerea volumului plasmatic și hipotensiune, iar excesul cu hipopotasemie (marker al hiperaldosteronismului), hipernatremie și hipertensiune. Acțiunile androgenilor corticosuprarenali La ambele sexe, androgenii suprarenali cresc în perioada prepubertară adrenarhă, fiind esențiali în inițierea pubertății
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
inadecvat la testul la ACTH; stadiul IV cu manifestări clinice evidente. Deficitul de mineralocorticoizi antrenează hiponatremie, reducerea volumului plasmatic, hipotensiune severă, hiperkaliemie și acidoză. Datorită hiponatremiei se creează anomalii în repartiția apei între sectorul celular, care se hiperhidratează, și cel extracelular, care se deshidratează. Datorită deficitului de cortizol, se reduce fluxul plasmatic renal și capacitatea de excreție a apei libere. Clinica insuficienței suprarenale cronice Tulburările se dezvoltă lent, cu excepția hemoragiilor în suprarenale, care determină insuficiența suprarenală acută. Unele cazuri debutează aparent
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
virale. 2. Lărgirea structurilor celulare. Creșterea volumului celulelor sinusoidale și a hepatocitelor se poate datora fie prin mărirea structurilor celulare (celule Kupffer, reticul endoplasmatic), fie prin stocarea unor substanțe (grăsimi, glicogen, colesterol, fier, cupru, mucopolizaharide, proteine etc.). 3. Lărgirea spațiului extracelular. Staza sanghină în sinusoide și în spațiul Disse întâlnită în insuficiența ventriculară dreaptă, insuficiența tricuspidiană (hepatomegalie pulsatilă), sindromul Budd Chiari, boala veno-ocluzivă, pericardita constrictivă determină hepatomegalie. Hiperemia inflamatorie din hepatita acută virală induce creșterea dimensiunilor ficatului. Defectul de formare sau
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
insuficiența tricuspidiană (hepatomegalie pulsatilă), sindromul Budd Chiari, boala veno-ocluzivă, pericardita constrictivă determină hepatomegalie. Hiperemia inflamatorie din hepatita acută virală induce creșterea dimensiunilor ficatului. Defectul de formare sau drenare a bilei sau limfei asociază hepatomegalie. 4. De asemenea, mărirea volumului matricei extracelulare prin producție de proteoglicani, colagen, elastină etc. se poate manifesta cu hepatomegalie. 5. Procese înlocuitoare de spațiu circumscrise. Orice proces înlocuitor de spațiu de tipul chiștilor (hidatici, solitari, din boala polichistică), tumorilor benigne sau maligne (primare sau secundare) determină hepatomegalie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
copii mamelor care au devenit diabetice după terminarea sarcinii au dezvoltat diabet până la vârsta de 24 ani (114). Celulele beta reacționează, în cadrul modelelor experimentale prezentate, ca și cum ar fi fost deja expuse la concentrații mai mari ale glucozei chiar când concentrațiile extracelulare ale glucozei au fost scăzute prin realizarea unui mediu hipoglicemic. Se poate, pornind de la aceste dovezi experimentale, deduce că această disfuncție beta-celulară este „efectul rezidual al hiperglicemiei cronice” care a rămas în „memoria” celulelor beta-pancreatice (84). Scăderea hiperglicemiei, prin tratament
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
restante (36). Descoperiri recente (31) implică semnalizarea celulară prin intermediul receptorilor FGF (fibroblast growth factor) în controlul diferențierii și funcției celulelor beta pancreatice. Acest sistem de semnalizare implică interacțiunea între liganzi solubili din familia factorilor de creștere ai fibroblaștilor și domeniul extracelular al unor receptori specifici - Receptorii factorilor de creștere ai fibroblaștilor. Acești receptori aparțin familiei de receptori tirozin kinazici (la aceeași familie aparțin și receptorii insulinei, IGF, GH) și sunt exprimați la suprafața celulelor beta pancreatice. Șoarecii transgenici, la care s-
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cu depozitarea excesivă de trigliceride la nivelul țesutului muscular. Biopsii musculare efectuate la pacienți cu T2DM au evidențiat un conținut crescut de trigliceride față de subiecții sănătoși de control. Tehnica rezonanței magnetice nucleare a permis diferențierea lipidelor depozitate intracelular de cele extracelulare. La nivelul populației generale a fost descrisă (145) asocierea între sensibilitatea la insulină si conținutul intramiocelular de trigliceride la nivelul mușchiului tibial anterior Determinarea spectrului în RMN al lipidelor intramiocelulare a permis măsurarea acestora la nivelul mușchiului soleus și tibial
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
crescute a unor markeri proinflamatori importanți precum fibrinogenul, factorul von Willebrand și acidul sialic (29, 41, 136, 207) a caror asociere cu diferite complicații microvasculare a fost atent analizată. Creșterea acidului sialic plasmatic (component important al unor proteine din spațiul extracelular) exprimă tulburarea profundă a structurilor bogate în acest compus, în primul rând a membranei bazale glomerulare și a mezangiului (29, 41, 136). Mecanismul creșterii sale în sindromul insulinorezistenței este mai puțin clar (207). Detalii privind rezultatele acestui studiu pot fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
obezitate, corelând bine cu markerii proinflamatori (27, 172). Rolul său protector este dublu: atât în diabetogeneză cât și al aterogenezei (48, 62). Factori de creștere, ca de altfel și alte citokine, sunt sintetizați că precursori transmembranari, având o regiune importantă extracelular. Aceste molecule rămân fie la suprafață celulelor, fie sunt prelucrate și eliberate în circulație sub influența unor clivatori proteolitici. Aceste fragmente reprezintă formă solubila a moleculei (notata, de exemplu, sTNF?), care poate fi determinată în plasma prin metode ultra sensibile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
larg în capitolul ... „Genetică diabetului zaharat”. Aici ne vom referi numai la factorul de transcripție nucleară NF-kB (Nuclear Factor kB) care pare a juca un rol important în medierea semnalelor pe calea hiperglicemie expansiune mezangială, în rinichi, si a matricei extracelulare în alte organe bine vascularizate. NF-kB este o familie de 5 membri prezenți în citoplasma sub o formă inactiva, datorită interacțiunii sale cu polipeptidul inhibitor kB (IkB). Sub influența unor știmului IkB este fosforilat de către o kinază IkB, care activează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
ele) este relativ asemănătoare: în timp ce stratul de celule endoteliale încearcă să răspundă adaptativ la modificările apărute (producție de endotelină I, de exemplu - vezi capitolul Celulă endoteliala), lamina bazala și membrana bazala pe care ele sunt așezate, se îngroașă, iar matricea extracelulara (spațiul mai mare sau mai mic prezent între structurile de bază: celulele aparatului excretor, ale retinei, ale sistemului nervos, ale celulelor hepatice etc.) se dezvoltă expansiv, alterând prin „sufocare” sau prin înlocuire, celulele nobile funcționale. 7. Factorii de creștere Factorii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
în care se exprimă și celulele asupra cărora acționează prin intermediul receptorilor specifici (36, 86, 87). Subliniem încă o dată faptul că factorii de creștere acționează nu numai asupra creșterii celulelor ci și asupra creșterii unor structuri, precum membrana bazala sau matricea extracelulara. Exemplul cel mai tipic al acestui proces este regăsit în rinichi unde membrana bazala poate crește de câteva ori în grosime, iar expansiunea mezangială este evidentă încă din fazele preclinice (premicroalbuminurice) ale bolii renale diabetice. Acest proces este descris pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
PKC și MAPKC (Mitogen Activate Proteinkinase), fiind o citokină cu activitate puternică asupra mezangiumului stimulând producția de matrice extacelulară, ea joacă un rol major prosclerotic la nivelul rinichiului (235). Experimental la animal hiperglicemia conduce la activarea metaloproteinkinazei ÎI din matricea extracelulara renală, precum și a TGF-β1.(195). La animalele care prezintă susceptibilitate genetică pentru nefropatie se adaugă producția excesivă de colagen I (64). Există mai multe clase de hormoni sau factori de creștere precum: somatotropul (hormonul de creștere - GH), insulină (puternic stimulator
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
a fi IGFBP 1 (Insulin-like growth factor binding protein 1) (100). O concentrație plasmatica crescută a IGFBP 1 fosforilată poate indica o protecție împotriva apariției hipertensiunii arteriale diminuând în același timp potențialul mitogen al IGF asupra vaselor (100). Expansiunea matricei extracelulare (a mezangiului în rinichi) joacă un rol decisiv în inducerea leziunilor distructive prosclerotice din organe reprezentând ținte de afectare în diabetul zaharat: hiperproducția de colagen, de fibronectină, E-selectină sau P-selectină, integrine (200). Printre factorii importanți de expansiune mezangială trebuie menționați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
cu greutate moleculară de 52 kDa ce conține un singur lanț de 379 aminoacizi. Există 2 inhibitori ai activatorului de plasminogen: PĂI-1 și PĂI-2. În timp ce PĂI-2 crește numai în timpul sarcinii, PĂI-1 se află în plasma, placenta, plachete și în matrixul extracelular. Concentrațiile de PĂI-1 au o variație circadiana, atingând un vârf dimineață și descrescând spre seară (24). Creșterea nivelului de PĂI-1 ce duce la scăderea activității fibrinolitice a fost raportată în anumite boli asociate cu un status trombotic crescut: tromboembolism, sepsis
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
de ioni prin membrana celulară (38). Receptorul insulinic va fi descris în detaliu într-un capitol următor. Integrinele fac și ele parte din clasa receptorilor proteici, care joacă rol important în stabilirea interacțiunilor dintre celule, sau dintre celulă și matricea extracelulară (38). Ele sunt glicoproteine heterodimerice transmembranare, compuse din subunități α și . Există mai multe astfel de subunități care leagă moleculele de colagen cu alte molecule. Alterarea matricei extracelulare perivasculare poate juca un rol important în apariția complicațiilor vasculare diabetice. O
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
rol important în stabilirea interacțiunilor dintre celule, sau dintre celulă și matricea extracelulară (38). Ele sunt glicoproteine heterodimerice transmembranare, compuse din subunități α și . Există mai multe astfel de subunități care leagă moleculele de colagen cu alte molecule. Alterarea matricei extracelulare perivasculare poate juca un rol important în apariția complicațiilor vasculare diabetice. O alterare în structura integrinelor α31 din membrana podocitelor glomerulare (care asigură sinteza membranei bazale a endoteliului din glomerul) este precoce pusă în evidență în cursul diabetului experimental
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]