1,564 matches
-
familială adenomatoasă (prezența polipilor), SIDA (cu reducerea drastică a rezistenței sistemului imunitar). Au efect negativ abuzul de alcool, consumul excesiv de pește și carne sărată și afumată, cantități mari de zahăr, sexul masculin (mai frecvent decât la femei) și diferite afecțiuni inflamatoare. Se includ și operațiile chirurgicale făcute pentru Îndepărtarea unui segment al intestinului. Cancerul de intestin subțire poate avea ascendență În familie de la persoane care au avut sindromul de polipoză, sindromul Gardner sau PeutzJeghers. Primele simptome pot fi considerate stările de
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
valvular mitral este normal (tabelul 23.2). Calcificarea de inel mitral (CIM) este de asemenea mai frecventă la vârstnici (24,25). Inițial era considerată consecința evolutivă a etiologiei reumatismale, dar în prezent este privită ca stadiul final al unui proces inflamator. CIM este asociată cu ateroscleroza, iar studii anatomopatologice mai vechi sugerează că este chiar o formă de ateroscleroză (26). Deoarece cele două entități au factori de risc comuni, se speculează că CIM ar putea fi un biomarker al intensității și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
efecte negative asupra aparatului cardiovascular prin gene - rarea de radicali liberi, scăderea biodisponibilității oxidului nitric, efect proinflamator, efect proagregant plachetar, protrombotic, vasoconstrictor și, în consecință, proaterogenic. Aceste mecanisme patogenice se reflectă paraclinic prin creșterea valorilor catecolaminelor plasmatice,- a nivelului markerilor inflamatori, scăderea HDL-colesterolului și a dilatației mediate de flux. Renunțarea la fumat. AHA recomandă renunțarea la fumat pentru toți pacienții, indi - ferent de vârstă, bazându-se pe rezultatul a multiple studii care arată beneficiile acestei intervenții atât asupra scăderii riscului cardiovascular
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca, Doina Azoicăi () [Corola-publishinghouse/Science/91925_a_92420]
-
zonelor de insulița și corelația acestora cu apariția DZ tip 1 clinic manifest. În urma acestor studii, s-a cristalizat ipoteza că leziunile de insulița distructiva apar când citokinele de tip 1 (ÎL-2, ÎL-12, IFN?, TNF?) produse de către limfocitele din infiltratul inflamator insular domină asupra citokinelor de tip 2 (ÎL-4, IL6 și ÎL-10). Alte citokine a caror expresie este crescută la nivelul leziunilor de insulița distructiva sunt citokinele proinflamatorii produse de către macrofage: ÎL-1, ÎL-1? și TNF (Chung et al., 1997). Prin contrast
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
de dificultatea obținerii materialului bioptic la om. În plus, la pacienții cu DZ tip 1 recent apărut, leziunile de insulița sunt deja în stadiul final, împiedicând evaluarea unor citokine care ar fi putut fi exprimate în primele stadii ale procesului inflamator insular. Astfel, până în prezent, doar IFN? și IFN? au fost asociate cu insulița destructiva la om (Rabinovitch, 1998). Efectul citokinelor asupra insulelor pancreatice in vitro. Numeroase studii au arătat că anumite citokine au efecte „toxice” asupra celulelor β-pancreatice (atât murine
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
a peretelui duce la extinderea hemoragiei și în cavitatea peritoneală cu exsanguinarea rapidă a pacientului. Simptomatologia dată de compresia organelor vecine ca duodenul și uretertele pot determina mai rar alte tipuri nespecifice de simptome. Compresia ureterelor apare în cazul anevrismelor inflamatoare, atunci când inflamația cuprinde retroperitoneul, consecința fiind hidronefroza uni- sau bilaterală. Compresia duodenului determină mai rar fenomene de ocluzie înaltă sau în cazuri și mai rare hemoragie digestivă superioară prin ulcerațiile mucoase datorate compresiei sau în cazuri mai rare, chiar hemoragie
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA () [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
-
selectionați. Există studii care compară pacienții cu cei cu abord transperitoneal și arată că evoluția post-operatorie este mai rapidă, durata de spitalizare fiind mai mică la acești pacienți [42]. Se consideră ca indicație de elecție a acestui abord următoarele: - anevrismul inflamator; - malformațiile renale - rinichiul în potcoavă; - anevrismul suprarenal; - obezitea extremă [43]. Ca și complicație tardivă s-a descris hernia post-operatorie apărută datorită secționării musculaturii pararectale pe o lungime mare necesară acestui abord [41]. Pacientul este poziționat în decubit dorsal cu partea
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA () [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
-
pentru a evita ruptura peretelui acestuia. Datorită inflamației retroperitoneale, simptomatologia acestuia este mai bogată, durerea fiind prezentă în 60% din cazuri, scăderea în greutate în 20% și anorexia în 10% din cazuri. Această triadă este caracteristică pentru simptomatologia anevrismului abdominal inflamator [55]. Diagnosticul imagistic se face prin CT sau RMN, acestea arătând o îngroșare severă a peretelui aortic fără a exista calcificări și o fibroză retroperitoneală extensivă. Se constată, de asemenea, o deviere spre medial a ureterelor tractate de inflamația anevrismală
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA () [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
-
țintă a NO pentru reglarea transcripțională a fost aceea a sintetazei inducibile a oxidului nitric (iNOS), NO fiind deci implicat în modularea propriei sale sinteze (72). Intervine de asemenea în reglarea expresiei unor ciclo-oxigenaze, a chemokinelor (proteine implicate în răspunsul inflamator), a metaloproteinazelor (importante în metabolismul normal al matricei extracelulare), a genelor care transcriu enzimele antioxidante precum și a unor proteine antiapoptotice. De asemenea, NO scade expresia MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein 1) precum și a unor molecule de adeziune cum ar fi P-Selectina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
prezentă. În prezent, patogenia leziunilor vasculare (în special cea de origine diabetică) se bazează pe ipoteza „pro-inflamatorie” susținută de prezența în sânge a markerilor biochimici încadrați în ceea ce s-a numit „proteine reactive de fază acută”. În fapt, acești markeri inflamatori se mențin multă vreme după injuria endotelială inițială, cronicizându-se sau chiar permanentizându-se. Răspunsul pro-inflamator al endoteliului față de diferite agresiuni s-ar putea datora unor defecte primare (genetice) ale celulei endoteliale, ceea ce ar justifica definiția potrivit căreia diabetul este prin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
musculare netede vasculare. În plus, LDL oxidat are efecte chemotactice pentru monocite și poate antrena creșterea expresiei endoteliale a genelor pentru MCSF (Macrophage Colony Stimulating Factor) și MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein). Astfel, aceste particule au rol major în inițierea procesului inflamator la nivel nivelul peretelui vascular care va agrava disfuncția endotelială și va duce în final la constituirea leziunilor aterosclerotice (11). În ceea ce privește rolul AGL în apariția disfuncției endoteliale, nivelul crescut al acestora duce la oxidarea crescută a unor proteine și fosfolipide
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
supurațiile pulmonare cronice [33]. Vasele interlobulare prezintă leziuni endarteritice proliferative, mezarterite și fibroze, venulite cu pereți îngroșați, care reflectă transportul de produse deletere cu acțiune antigenică sau nu, pe un fond lezional sensibilizat și cu componente de autoîntreținere. În țesutul inflamator de granulație se dezvoltă o neovascularizație arterială bronșică, ce se anastomozează cu sistemul arterelor pulmonare la nivel precapilar, prin intermediul unor anastomoze descrise de către Von Hayek și Margaret Turner Warwick [35]. Tabloul clinic Bronșiectaziile neinfectate pot rămâne multă vreme fără expresie
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
traheei și a bronșiilor mari prin aceea că traheea este mult lărgită până la carenă. Boala polichistică nu poate fi diferențiată de bronșiectaziile saculare sau chistice dacă a survenit chiar și o singură infecție. Astfel, diferențierea se face prin absența modificărilor inflamatoare (mai puțin sigur bronhoscopic și cu certitudine pe cupe histologice). Sechestrația pulmonară cu zone chistice infectate poate fi suspectată clinic și radiologic. Topografia poate atrage atenția într-o oarecare măsură (piramida bazală a lobilor inferiori), dar certitudinea se obține prin
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
o mai bună resorbție digestivă, biodisponibilitate și penetranță în țesutul patologic. Ambele aminopeniciline (Ampicilina și Amoxicilina) au avantajul acțiunii bactericide în dozele uzuale. Aceste doze trebuie însă crescute în bronșiectaziile cronicizate la care pătrunderea este deficitară în țesuturile patologice remaniate inflamator sau fibros. Eșecurile se datorează de obicei tulpinilor de Haemophillus influenzae producătoare de beta lactamază. Mai pot fi utilizate Doxiciclina, Cotrimoxazolul, Cloramfenicolul, sau, mai sigur, dar mai dezavantajos sub aspectul costului, o cefalosporină „anti-hemofilă” (Cefoclor, Cefuroxizin, Cefixim) sau Augmentin (Amoxicilină
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
segmentelor sistemului nervos central, iar în urma ultimelor cercetări și a fibrelor nervoase din sistemul nervos periferic. S-a demonstrat că în SM sunt atinse de procesul distructiv inclusiv neuronul și axonul. Distrugerea mielinei și axonului s-ar datora unui proces inflamator autoimun cu implicații imunogenetice, cauza declanșării acestuia necunoscându-se încă. Prin distrugerea mielinei și axonului, apar deficite motorii cu tulburări de mers și spasticitate, tulburări de sensibilitate, ataxie, tremurături, tulburări sfincteriene, tulburări de dinamică sexuală, dizartrie, tulburări de deglutiție și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
specifice create se realizează prin două căi: o cale pe care fragmente proteice virale, asemănătoare fragmentelor proteice mielinice sunt recunoscute ca antigen, cu apariția unei reactivități imune încrucișate, și o a doua cale în care activitatea unui factor lezional endogen inflamator, sau exogen (viral, bacterian), produce fragmente peptidice antigenice mielinice, sau ale unor alte componente importante din sistemul nervos central, cum ar fi oligodendrocitele, declanșând o mulțime de reacții autoimune. Toate aceste reacții se produc pe un teren de predispoziție genetică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de limfocitele B, împotriva numeroaselor proteine mielice și lipide ale învelișului mielic. Țintele principale ale anticorpilor sunt proteina bazică mielică, proteina proteolipidică, glicoproteina mielică oligodendrocitară, proteina specifică oligodendrocitară, precum și alfa-beta crystalin, care apare în teaca de mielină după declanșarea răspunsului inflamator (numită și proteina de stress). Un mediator al agresiunii în afecțiunile autoimune este radicalul liber oxid nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
distrugerii axonilor în SM nu poate fi exagerată, se crede însă că este substratul neuroanatomic de dizabilitate permanentă și de progresie a bolii. Distrugerea axonilor reflectă 58 fără îndoială factori multipli. Se disting cel puțin câteva din elementele imune și inflamatoare care afectează axonii, de cele care distrug mielina. Axonii sunt, ca și canalele ionice și neurofilamentare, ținta unui atac imun direct primar sau secundar. Anticorpii la componentele neurofilamentare, gangliozidele, glucoproteina din mielina oligodendrocitelor au fost legate de SM progresivă (GENAIN
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cu ACTH, efectele mielino-protectoare ale Imuranului apar mai evidente, deoarece la acest lot nu am observat nici cele mai discrete semne de dezintegrare a mielinei. Rezultă așadar, că cele două substanțe testate influențează sensibil egal (imuranul ceva mai evident), procesul inflamator și demielinizarea perivasculară caracteristică EAE la câine. 3. Modificările imunochimice în EAE la câine Baza biologică a cercetării noastre a constat din cei 30 de câini, împărțiți în trei loturi, cărora li s-a produs EAE. Martorii au fost aceiași
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
animalele sănătoase și cele bolnave, între serul și lichidul animalelor netratate și cele tratate. Electroforeza comparativă dintre serul animalelor sănătoase și cele bolnave, evidențiază pe de o parte, creșterea fracțiunilor II și IV la animalele bolnave (ceea ce demonstrează un proces inflamator), și pe de altă parte creșterea fracțiunilor VI și VII, ceea ce demonstrază o sinteză de anticorpi). Pe electroforezele serurilor de la animalele bolnave și tratate cu ACTH și Imuran, am observat o scădere a fracțiunilor II, IV, VI, VII (mai evidentă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de la animalele bolnave și tratate cu ACTH și Imuran, am observat o scădere a fracțiunilor II, IV, VI, VII (mai evidentă la animalele tratate cu Imuran), ceea ce denotă o influiență puternică a acestor medicamente (mai ales a Imuranului) asupra procesului inflamator imunologic. Imunoelectroforeza serului obținut de la animalele bolnave, evidențiază o fracțiune prealbuminică netă, neîntâlnită în serul animalelor sănătoase. Această fracțiune prealbuminică este în concentrație mult mai mică, sau a dispărut total din serul animalelor bolnave și tratate cu ACTH, respectiv Imuran
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și demielinizantă. i. Substanțele cu efect antialergic (ACTH) și imunosupresor (Imuranul), acționează spectacular asupra tabloului morfologic al EAE, influențând calitativ și cantitativ substratul lezional al procesului patologic. Efectele se traduc prin suprimarea aproape integrală a reacțiilor vasculare și a procesului inflamator asociat, prin protejarea structurilor mielinice și înlăturarea demielinizării perivasculare, fenomen constant în EAE netratată. î. Privind modificările imunochimice întâlnite în EAE la câine, putem spune că separarea electroforetică a proteinelor serice de la câinii bolnavi 71 de EAE ar putea constitui
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de conducere nervoasă este mai mică în acești axoni remielinizați. În cercetări recente asupra remielinizării au putut fi identificați factori care împiedică remielinizarea. Aceștia sunt: scăderea capacității de proliferare a oligodendrocitelor sau scăderea celulelor precursoare de oligodendrocite 83 din cauza procesului inflamator imun; leziuni grave ireversibile ale oligodendrocitelor din cauza leziunilor acute și cronice din SM; prezența unor substanțe umorale ale sistemului imunitar, care împiedică remielinizarea; formarea de cicatrice gliale astrocitare, care opresc diferențierea precursorilor oligodendrocitari; alterări ale axonilor demielinizați cu blocarea contactelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
arăta că noile leziuni creșteau în dimensiuni cu un maximum de patru săptămâni și scădeau până la minimum după opt săptămâni. El explică variabilitatea extrem de rapidă a leziunilor observate în cursul remisiunii bolii astfel: aceste leziuni fluctuante ar reprezenta procesul inițial inflamator al bolii și repetiția acestui fenomen este aceea care va determina formarea unei plăci cronice. Autorul a putut arăta că apăreau noi leziuni mai frecvent decât se credea, cu o medie 3,2 leziuni pe pacient și pe an pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bază imună. Celulele T activate în vivo, reactive la proteina bazică mielinică sau legăturile celulare T care reacționează cu un fragment de proteină bazică sunt găsite în sângele pacienților cu SM. Mecanismul prin care celulele T activate duc la leziuni inflamatoare și demielinizante în SNC rămâne incomplet înțeles. În EAE sensibilizarea celulelor T specifice pare să aibă loc în exteriorul SNC și aceste celule pot transfera EAE animalelor sănătoase. Totuși problema dezbătută este, dacă SM este o boală imună localizată a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]