1,671 matches
-
Falsa pubertate precoce Sindromul Mc Cune Albright asociază displazie osoasă, pete cafea cu lapte pe un hemicorp și pubertate precoce. Este determinată de o mutație activantă a genei care codifică subunitatea a a proteinei G stimulatorii cu care este cuplat intracelular receptorul de gonadotrofine. Se poate asocia cu alte proliferări ale glandelor endocrine, a căror activitate este controlată prin receptori cuplați cu proteina G-stimulatorie (Gs). Caracterele masculine sunt induse de androgeni de origine suprarenală. Se dezvoltă caracterele sexuale secundare masculine, dar
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
este în ficat și se epuizează în 3-4 luni. Absorbția se face la nivelul duodenului și jejunului, după metabolizare întro formă absorbabilă, inactivă. Este transportat legat de albuminele serice și transformat într-o formă activă. Stocarea se face la nivel intracelular hepatic. Pierderea zilnică este de 1-2% prin descuamarea pielii, scaun, urină, salivă, transpirație. Acidul folic (vitamina B9) intervine în metabolismul aminoacizilor și în sinteza de ADN și ARN. Tablou clinic Este identic cu cel din anemia prin deficit de vitamină
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
factori de mediu ca virusurile, antigenele microbiene, razele ultraviolete, medicamentele (peste 38 de medicamente pot induce boala după administrare prelungită). Secvența mecanismelor implicate poate fi sintetizată astfel: - anomalii ale procesului de apoptoză (moarte celulară programată) care determină modificări ale proteinelor intracelulare (nucleare și citoplasmatice). În consecință celulele implicate devin antigenice. Nu este cunoscut cu certitudine trigger-ul procesului autoimun, se discută rolul factorilor de mediu. Apoptoza este crescută în macrofage, limfocite, keratinocite. Există o relație strânsă între rata de apoptoză și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
diabetului decompensat (sete, poliurie, polidipsie), astenie progresivă, eventual semne digestive (anorexie, epigastralgii, senzație de greață). În cetoacidoză apar suplimentar importante fenomene de intoleranță digestivă (dureri abdominale, grețuri, vărsături), mialgii, iar la examenul clinic se evidențiază semne de deshidratare extra- și intracelulară (pliu cutanat persistent, hipotensiune arterială, uscăciunea limbii, uscăciunea axilelor, hipotonia globilor oculari), semne de acidoză (dispnee acidotică, respirație amplă, zgomotoasă), halena acetonemică, iar în fazele avansate tulburări de conștiență variabile de la letargie până la comă. Întrucât factorul declanșant poate fi variabil
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ales în cazul diabetului zaharat tip 2, frecvent fiind vorba de persoane vârstnice, cu ateroscleroză cerebrală și alterare a sistemului de osmoreglare. Este caracterizată clinic printr-o deshidratare importantă în absența acidozei iar ceea ce predomină sunt semnele deshidratării extra- și intracelulare. Starea de conștiență este frecvent alterată și se pot întâlni semne neurologice de focar. Principalii factori favorizanți sunt infecțiile, tranzitul intestinal accelerat (diaree), vărsături, accidentul vascular cerebral, aport hidric necorespunzător, administrarea de diuretice sau corticoizi. Pe parcurs, datorită hiperosmolarității, creșterii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
III. Medicatia antisecretorie 1. Blocanții receptorilor histaminici H2 (Tabel VI) cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina și roxatidina - deși au structuri chimice diferite, efectul lor antisecretor se realizează prin același mecanism: blocarea competitivă a receptorilor H2 antrenează scăderea concentrației de AMP ciclic intracelular și reducerea secreției gastrice acide. Rata vindecării după administrarea de blocanți ai receptorilor histaminici H2 se corelează cu severitatea esofagitei, variind între 70-80% pentru gradul I-II și doar 50% pentru gradul III-IV; insuccesul în formele severe de BRGE este
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
rezistență la insulină. In cazul lipsei IRS-1, rezistența la insulină a putut fi compensată prin creșterea masei beta celulare. Lipsa IRS-2 a fost însă însoțită de reducerea importantă a masei beta celulare și instalarea diabetului zaharat. IRS-2 este o proteină intracelulară care, la nivelul celulei beta pancreatice, funcționează ca un „nod” comun pe calea transmiterii semnalului de activare a mitogenezei celulelor beta atât de la nivelul receptorului insulinei cât și al receptorului IGF-1. Este posibil astfel ca efectele de proliferare beta celulară
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Acestea sunt cistein- proteaze (peste 100 cunoscute până în prezent) care produc clivarea unor proteine celulare și activează endonucleaze care clivează ADN nuclear în fragmente mici. Activarea caspazelor este un proces în cascadă care în final determină apoptoza celulară. Creșterea [Ca2+] intracelular poate activa calea caspazelor (10) și să conducă la apoptoza celulară pe una din 3 cai: - determină depolarizarea membranei mitocondriale și o face permeabilă pentru citocromul c care părăsește mitocondria și, pătrunzând în citozol, se leagă de Apaf-1 (Apoptose activating
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
rezistenței la insulină cu depozitarea excesivă de trigliceride la nivelul țesutului muscular. Biopsii musculare efectuate la pacienți cu T2DM au evidențiat un conținut crescut de trigliceride față de subiecții sănătoși de control. Tehnica rezonanței magnetice nucleare a permis diferențierea lipidelor depozitate intracelular de cele extracelulare. La nivelul populației generale a fost descrisă (145) asocierea între sensibilitatea la insulină si conținutul intramiocelular de trigliceride la nivelul mușchiului tibial anterior Determinarea spectrului în RMN al lipidelor intramiocelulare a permis măsurarea acestora la nivelul mușchiului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
fost identificate câteva modalități prin care hiperglicemia cronică afectează răspunsul insulinosecretor: 1. Stimularea prelungită a celulelor beta pancreatice prin hiperglicemie cronică se însoțește de creșterea persistentă a concentrației calciului in citozol. Influxul persistent de calciu în citozol poate activa proteaze intracelulare (caspaze) calciu-dependente și astfel poate declanșa apoptoza celulară (47). 2. Efortul secretor de durată produce depleția conținutului în insulină al celulelor beta pancreatice. Accelerarea eliberării insulinei în circulație scurtează timpul de procesare intracelulară al granulelor de secreție. Se eliberează în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de calciu în citozol poate activa proteaze intracelulare (caspaze) calciu-dependente și astfel poate declanșa apoptoza celulară (47). 2. Efortul secretor de durată produce depleția conținutului în insulină al celulelor beta pancreatice. Accelerarea eliberării insulinei în circulație scurtează timpul de procesare intracelulară al granulelor de secreție. Se eliberează în circulație conținutul unor granule de secreție care nu a fost procesat complet. Apare că producția de insulină nu poate „ține pasul” cu ritmul accelerat al secreției. Crește eliberarea în circulație a unei cantități
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
normali. Defectul capabil să producă starea de rezistență la acțiunea insulinei asupra transportului și încorporării glucozei în glicogenul muscular se află localizat undeva între secvențele situate după legarea insulinei de receptor și încorporarea glucozei în glicogenul muscular. Glucoza este transportată intracelular prin sistemul transportor GLUT-4 a cărei activitate este stimulată de insulină. După transportul în interiorul celulei musculare, glucoza liberă este fosforilată sub acțiunea hexokinazei (stimulată de insulină) la glucozo-6-fosfat. Sub acțiunea glicogensintazei, glucozo-6-fosfatul este încorporat în glicogenul muscular. Se presupune că
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
presupune că instalarea unui blocaj la oricare din nivelele acestei secvențe va induce, în urma stimulării cu insulină, o creștere a concentrației produșilor aflați în amonte de sediul blocajului. Astfel, un blocaj la nivelul transportului glucozei ar duce la scăderea nivelului intracelular al glucozei libere, a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului. Blocarea la nivelul hexokinazei ar duce la scăderea concentrației intracelulare a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului, însoțite de o creștere a glucozei libere intracelulare; blocarea în aval de hexokinază ar duce la scăderea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
creștere a concentrației produșilor aflați în amonte de sediul blocajului. Astfel, un blocaj la nivelul transportului glucozei ar duce la scăderea nivelului intracelular al glucozei libere, a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului. Blocarea la nivelul hexokinazei ar duce la scăderea concentrației intracelulare a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului, însoțite de o creștere a glucozei libere intracelulare; blocarea în aval de hexokinază ar duce la scăderea nivelului glicogenului muscular și la creșterea nivelului glucozo-6-fosfatului intracelular. Folosind metoda spectroscopiei în rezonanța magnetică nucleară (RMN) cu
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
la nivelul transportului glucozei ar duce la scăderea nivelului intracelular al glucozei libere, a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului. Blocarea la nivelul hexokinazei ar duce la scăderea concentrației intracelulare a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului, însoțite de o creștere a glucozei libere intracelulare; blocarea în aval de hexokinază ar duce la scăderea nivelului glicogenului muscular și la creșterea nivelului glucozo-6-fosfatului intracelular. Folosind metoda spectroscopiei în rezonanța magnetică nucleară (RMN) cu C-13 și P-31 Cline și colab. (22) au putut măsura la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Blocarea la nivelul hexokinazei ar duce la scăderea concentrației intracelulare a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului, însoțite de o creștere a glucozei libere intracelulare; blocarea în aval de hexokinază ar duce la scăderea nivelului glicogenului muscular și la creșterea nivelului glucozo-6-fosfatului intracelular. Folosind metoda spectroscopiei în rezonanța magnetică nucleară (RMN) cu C-13 și P-31 Cline și colab. (22) au putut măsura la subiecți umani (6 pacienți cu DZ tip 2 și 7 subiecți normali) concentrațiile intramusculare ale glucozei libere, glucozo-6-fosfatului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ml), hyperglycemic (180 mg/dl) clamp mimând nivelele postprandiale obișnuite, la nivelul mușchiului gastrocnemian. În aceste condiții, nivelul mediu al sintezei glicogenului muscular și al creșterii glucozo-6-fosfatului au fost reduse cu 80% (comparativ) la subiecții diabetici în timp ce nivelul glucozei libere intracelulare nu a crescut semnificativ. Aceste date sprijină ipoteza conform căreia afectarea transportului glucozei joacă un rol important în producerea rezistenței la insulină a pacienților cu diabet tip 2. Deoarece concentrațiile GLUT-4 sunt normale la nivelul țesutului muscular scheletic al subiecților
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
și crește complianța ventriculului stâng (75). Rezervele miocardice de ATP și glicogen sunt semnificativ mai mari la pacienții care au primit hot shot. Pe durata absenței induse a activității electromecanice, ATP-ul produs este folosit în principal pentru repararea leziunilor intracelulare produse de ischemie, precum și pentru refacerea rezervelor energetice. Reperfuzia caldă controlată asigură revenirea treptată a activității electromecanice a cordului, contribuind în mare măsură la evitarea apariției fenomenului de no reflow secundar edemului celulelor intimale printr-un control riguros al presiunii
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
este valabilă și pentru activitatea kinazică, bazală sau stimulată de insulină, a receptorului insulinic. Toate acestea sugerează că anumite modificări postreceptor apar la femeile cu DG. Datele existente sunt încă neconcludente fiind necesare și alte studii pentru a elucida mecanismele intracelulare care duc la scăderea sensibilității la insulină. În ceea ce privește efectul hormonilor secretați în cantitate crescută în timpul sarcinii, s-a dovedit că estrogenii cresc legarea insulinei de receptori, în timp ce progesteronul și cortizolul scad legarea insulinei de receptori, ca și transportul transmembranar al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
substanță este generată de angiotensinogenul sanguin sub acțiunea reninei și enzimei de conversie a angiotensinogenului. Concentrația intraoculara a acestor activatori biochimici, ca și a VEGF de altfel, a fost găsită crescută la pacienții cu retinopatie diabetica proliferativa (17). O cale intracelulara de semnalizare care poate media hiperexpresia VEGF prin intermediul angiotensinei ÎI, include reproducerea „factorului 1? inductibil de către hipoxie” - HIF-1? („Hypoxia Inducible Factor 1?”). La rândul ei, hipoxia (realizată în zonele de hipoperfuzie retiniana datorată obstrucției unor vase prin microtromboze), își exercită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
în acest fel hipoxia (175). Fibronectina (formată din ~ 2500 aminoacizi) este o glicoproteină matriceala organizată sub forma fibrilara, care se leagă de diferite integrine celulare printr-un receptor specific. Activarea acestor receptori, produce modificări conformaționale în microfilamentele ?-actinice din citoscheletul intracelular. Prin intermediul acestora moleculele de adeziune vor fi orientate spațial conform rolului pe care il au. Ea crește cantitativ în special în prezența hipertensiunii arteriale 8. Proteinele protrombogene 8.1. Fibrinogenul Fibrinogenul, factorul I al coagulării, este un dimer cu greutate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
la nivelul celulelor eritropoietice aflate în diferite stadii de dezvoltare, s-a sugerat că insulină acționează la toate nivelele eritropoiezei (3). Studiile experimentale au arătat ca stimularea atât a receptorilor insulinici, cât și a receptorilor eritropoetinei induce fosforilarea unor proteine intracelulare similare, dar nu identice, urmată de activarea unor căi diferite de transmitere a semnalului (129). De aceea, desi insulină poate fi considerată un cofactor al eritropoetinei, ea nu influențează eritropoeza în absență eritropoetinei (3). Constatarea că insulină stimulează proliferarea precursorilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
rol în producția și maturarea leucocitelor. O parte din acești hormoni, ca insulină, cortizolul și hormonii sexuali, sunt asociați cu insulinorezistența. (190) Plachetele sangvine Principala funcție a plachetelor sangvine este aderarea la suprafețele subendoteliale lezate, urmată de eliberarea conținutului granulelor intracelulare și agregare, cu formarea trombilor, ca răspuns la stimulii generați de endoteliul vascular lezat. Stimulii proagreganți includ trombina, colagenul, epinefrinele (de origine extraplachetară) și agenți că ADP-ul (ce este secretat și stocat în granulele intracelulare plachetare) și TxA2, secretat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
de eliberarea conținutului granulelor intracelulare și agregare, cu formarea trombilor, ca răspuns la stimulii generați de endoteliul vascular lezat. Stimulii proagreganți includ trombina, colagenul, epinefrinele (de origine extraplachetară) și agenți că ADP-ul (ce este secretat și stocat în granulele intracelulare plachetare) și TxA2, secretat de plachetele activate. Dintre factorii antiagreganți cei mai studiați sunt prostaciclina (PGI2) și factorul relaxant endotelial, azotul nitric (NO). Aceștia sunt eliberați de către endoteliul vascular intact și antagonizează factorii proagreganți, împiedicând formarea trombilor în segmentele sănătoase
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
însă, plachetele subiecților cu diabet zaharat sunt mai puțin sensibile la inhibiția sintezei și acțiunii TxA2. În ultima perioadă, cercetările au fost concentrate pe identificarea unor mecanisme alternative, care să explice creșterea sensibilității plachetare la agoniști. Nivelele crescute de calciu intracelular (112), ca și scăderea nivelelor intracelulare de magneziu, pot fi asociate cu creșterea agregabilității plachetare din T2DM, scăderea nivelului magneziului liber intracelular fiind un important predictor al trombozei plachetare (203). Mulți proagreganți, incluzând trombina, colagenul, ADP-ul și TxA2, inițiază
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]