3,806 matches
-
se declanșează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesarul și aportul de oxigen (hipoxia) cu ischemia subsecventă a miocardului. Între cauzele durerii coronariene pot fi menționate ateroscleroza coronariană, spasmul coronarian, tahiaritmiile, bolile pulmonare, etc. Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală și prezintă următoarele caractere: * localizarea: tipic este retrosternală, la nivelul jumătății inferioare a sternului, profund; uneori pot fi descrise localizări atipice, de exemplu, hemitoracele drept, regiunea epigastrică, mâna stângă, regiunea interscapulovertebral; * iradierea: tipic, iradierea este
Cordul : anatomie clinică by Horaţiu Varlam, Cristina Furnică, Maria Magdalena Leon () [Corola-publishinghouse/Science/744_a_1235]
-
Definiție, clasificări Diareea acută se definește prin eliminarea unei cantități de fecale de peste 300 ml/24 ore, de obicei asociată cu reducerea consistenței materiilor fecale și de creșterea frecvenței emisiilor peste 3 scaune zilnic. Cauzele diareilor sunt: infecțioase, toxice, medicamentoase, ischemice sau osmotice. Infecțiile constituie cea mai frecventă cauză a diareilor. Etiologia diareilor infecțioase este diversă: Virală: rotavirusuri, astrovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri, herpes-virusuri (CMV) Bacteriană: shigelle, salmonelle, E. Coli, Vibrio cholerae, Campylobacter jejunii, Yersinia enterocolitica, S. Auriu, Clostridium difficile Fungică: Candida Parazitară
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
o zi, pentru următoarele motive: ¾ durere geniosuborbitară dreaptă, accentuată de poziția declivă a capului; ¾ cacosmie; ¾ rinoree purulentă dreaptă alternând cu obstrucție nazală unilaterală dreaptă; ¾ hemicranie dreaptă. Dintre antecedentele personale am reținut că este diagnosticată de 1 an cu o cardiopatie ischemică cronică nedureroasă și hipertensiune arterială stadiul II, urmând tratament cronic cu: Plendil 10 mg/zi, Tertensif 1,5 mg/zi, Aspenter 75 mg/zi și Aspacardin 1 cprX2/zi. Antecedentele heredocolaterale nu sunt semnificative pentru afecțiunea actuală. Condițiile de viață
Chirurgie oro-maxilo-facială: prezentări de cazuri clinice. In: CHIRURGIE OROMAXILOFACIALĂ PREZENTĂRI DE CAZURI CLINICE by VIOLETA TRANDAFIR, DANIELA TRANDAFIR () [Corola-publishinghouse/Science/730_a_1027]
-
ale bolii cardiovasculare care să necesite ajustarea tratamentului. Datele din anamneză, examenul obiectiv local și general precum și rezultatele explorărilor complementare permit stabilirea diagnosticului pozitiv de: „Sinuzită cronică maxilară dreaptă consecutiv osteită cronică periapicală 1.6; Hipertensiune arterială stadiul II; Cardiopatie ischemică cronică nedureroasă”. Deși diagnosticul pozitiv este bine susținut de elementele clinice și imagistice prezentate, facem o trecere în revistă a principalelor repere ale diagnosticului diferențial: 1. Sinuzita maxilară cronică de cauză rinogenă (este bilaterală); 2. Mucocelul sinusal (opacefiere parțială în
Chirurgie oro-maxilo-facială: prezentări de cazuri clinice. In: CHIRURGIE OROMAXILOFACIALĂ PREZENTĂRI DE CAZURI CLINICE by VIOLETA TRANDAFIR, DANIELA TRANDAFIR () [Corola-publishinghouse/Science/730_a_1027]
-
suprafața ei; ¾ formațiunea este nedureroasă, sângeră la traumatisme minore, tegumentul modificat fiind mobil pe planul osos odată cu tegumentul adiacent. Dintre antecedentele personale ale pacientei am reținut: Diabet zaharat tip II (în tratament cu Siofor, 850 mg X 2/ zi); Cardiopatie ischemică cronică dureroasă (Nitromint 2,6 mg X 2 / zi); Hipertensiune arterială esențială stadiul II (Enap 10 mg X 2 / zi). Condițiile de viață, muncă și mediu atrag atenția asupra expunerii excesive la razele solare. Din istoricul afecțiunii aflăm că suferința
Chirurgie oro-maxilo-facială: prezentări de cazuri clinice. In: CHIRURGIE OROMAXILOFACIALĂ PREZENTĂRI DE CAZURI CLINICE by VIOLETA TRANDAFIR, DANIELA TRANDAFIR () [Corola-publishinghouse/Science/730_a_1027]
-
și ionogramă, TGP, TGO). ¾ radiografie în incidența „sinusuri ale feței” (pentru verificarea invaziei planului osos). Datele obținute din anamneză, examenul obiectiv și explorările complementare ne permit stabilirea unui diagnostic pozitiv de: „Carcinom bazocelular șanț nazogenian stâng; HTA stadiul II; Cardiopatie ischemică cronică dureroasă; Diabet zaharat tip II; Edentație totală maxilară și mandibulară protezată mobil”. Chiar dacă diagnosticul pozitiv este evident și bine susținut, este necesară și o trecere în revistă a principalelor repere ale diagnosticului diferențial: 1. Carcinomul scuamocelular (rată de creștere
Chirurgie oro-maxilo-facială: prezentări de cazuri clinice. In: CHIRURGIE OROMAXILOFACIALĂ PREZENTĂRI DE CAZURI CLINICE by VIOLETA TRANDAFIR, DANIELA TRANDAFIR () [Corola-publishinghouse/Science/730_a_1027]
-
progresie similară a fost descrisă și pentru glioblastomul secundar. Acest termen a fost propus din motive clinice și morfologice, în 1940 de către H.J. Scherer [5]. Apariția glioblastomul secundar a fost coroborată cu modificările genetice, în special 124 în ceea ce privește gradul necrozei ischemice [6]. În plus, există diferențe clinice în ceea ce privește vârsta la debut și evoluția clinică. Diferența majoră între glioblastomul primar (de novo) mai frecvent și glioblastomul secundar apărut în urma evoluției unui astrocitom benign este apariția unei cascade de modificări genetice în cazul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
alt semn de afectare neurologică. Odată cu creșterea în volum a tumorii pot apare și semne de hipertensiune intracraniană, mult timp fără semne neurologice deficitare, apariția acestora sugerând degenerarea malignă. Diagnosticul imagistic al acestor tumori pretează la confuzie cu accidentul vascular ischemic, fiind reprezentate de leziuni hipodense pe examinarea CT, hipointense, în T1 și hiperintense în T2 la examinarea RMN, aspecte generate de conținutul crescut de apă al acestor tumori. Datele clinice (vârsta tânără, debut cu crize epileptice, absența deficitelor neurologice) coroborate
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
tumori primare cunoscute (60%) [17] și aflate sub tratament. 302 Metastazele cerebrale pot însă debuta și într-un mod particular printr-un accident de tip ictal în plină stare de sănătate aparentă. După un debut tipic de accident vascular cerebral ischemic urmează o perioadă de ameliorare parțială de câteva săptămâni, maxim trei, pentru ca ulterior să apară o reagravare a deficitului neurologic în paralel cu instalarea unui sindrom de hipertensiune intracraniană. Această evoluție este datorată unei embolizări metastatice, iar evoluția ulterioară este
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
sau în scăderea ori blocarea drenajului venos [1,4,5]. Relația temporală etiologică împarte cauzele hipertensiunii intracraniene în: - cauze acute ce determină creșterea acută a presiunii intracraniene cu instalarea rapidă a sindromului de HIC și care includ traumatismele cranio-cerebrale, leziunile ischemice acute sau hemoragia intracerebrală; de asemenea, infecții ca encefalita sau meningita pot duce la HIC; 347 - cauze cronice, care produc creșterea progresivă a presiunii intracraniene și decompensare tardivă a HIC; acestea includ multe din tumorile intracraniene, blocarea progresivă a circulației
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
retur la nivel cervical, reduc drenajul venos cerebral și determină scăderea absorbției lichidului cranio-spinal și apoi apariția edemului cerebral; - în encefalopatia hipertensivă, când se produce edem cerebral hidrostatic (prin ultrafiltrare) și edemațiere congestivă cerebrală (prin vasodilatație); - ischemia cerebrală sau stroke-ul ischemic scade aportul sanguin arterial și determină edem cerebral ischemic, care este un edem cerebral mixt, atât edem celular (citotoxic) cât și edem cerebral extracelular indus oncotic (vasogen). Trombozele venoase cerebrale Drenajul venos cerebral este încetinit sau chiar oprit în cazul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
determină scăderea absorbției lichidului cranio-spinal și apoi apariția edemului cerebral; - în encefalopatia hipertensivă, când se produce edem cerebral hidrostatic (prin ultrafiltrare) și edemațiere congestivă cerebrală (prin vasodilatație); - ischemia cerebrală sau stroke-ul ischemic scade aportul sanguin arterial și determină edem cerebral ischemic, care este un edem cerebral mixt, atât edem celular (citotoxic) cât și edem cerebral extracelular indus oncotic (vasogen). Trombozele venoase cerebrale Drenajul venos cerebral este încetinit sau chiar oprit în cazul bolilor care afectează circulația venoasă intracraniană sau în afecțiuni
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
hemato-encefalice (barieră hemato-encefalică închisă); - edem cerebral extracelular oncotic (vasogen) prin lezarea barierei hemato-encefalice (barieră hemato-encefalică deschisă). Tratamentul encefalopatiei hipertensive este atât etiologic cât și patogenic: - tratamentul puseului hipertensiv, ca aspect etiologic și - tratamentul patogenic al sindromului de hipertensiune intracraniană. Boala ischemică cerebro-vasculară Ischemia cerebrală este determinată de insuficiența circulatorie cerebrală, care poate fi cronică sau acută. Stroke-ul ischemic reprezintă 85% din bolile cerebro-vasculare. Leziunile cerebrale ischemice întinse se însoțesc de edem cerebral cu herniere cerebrală și de creșterea presiunii intracraniene. Infarctul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
encefalopatiei hipertensive este atât etiologic cât și patogenic: - tratamentul puseului hipertensiv, ca aspect etiologic și - tratamentul patogenic al sindromului de hipertensiune intracraniană. Boala ischemică cerebro-vasculară Ischemia cerebrală este determinată de insuficiența circulatorie cerebrală, care poate fi cronică sau acută. Stroke-ul ischemic reprezintă 85% din bolile cerebro-vasculare. Leziunile cerebrale ischemice întinse se însoțesc de edem cerebral cu herniere cerebrală și de creșterea presiunii intracraniene. Infarctul ischemic cerebral extins cu fenomene de hipertensiune intracraniană este determinat de ocluzia sau stenoza unei artere magistrale
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
tratamentul puseului hipertensiv, ca aspect etiologic și - tratamentul patogenic al sindromului de hipertensiune intracraniană. Boala ischemică cerebro-vasculară Ischemia cerebrală este determinată de insuficiența circulatorie cerebrală, care poate fi cronică sau acută. Stroke-ul ischemic reprezintă 85% din bolile cerebro-vasculare. Leziunile cerebrale ischemice întinse se însoțesc de edem cerebral cu herniere cerebrală și de creșterea presiunii intracraniene. Infarctul ischemic cerebral extins cu fenomene de hipertensiune intracraniană este determinat de ocluzia sau stenoza unei artere magistrale cerebrale: artera carotidă internă sau un ram terminal
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
cerebro-vasculară Ischemia cerebrală este determinată de insuficiența circulatorie cerebrală, care poate fi cronică sau acută. Stroke-ul ischemic reprezintă 85% din bolile cerebro-vasculare. Leziunile cerebrale ischemice întinse se însoțesc de edem cerebral cu herniere cerebrală și de creșterea presiunii intracraniene. Infarctul ischemic cerebral extins cu fenomene de hipertensiune intracraniană este determinat de ocluzia sau stenoza unei artere magistrale cerebrale: artera carotidă internă sau un ram terminal care irigă un teritoriu întins, cum este artera cerebrală mijlocie. Infarctul ischemic extins al arterei sylviene
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
creșterea presiunii intracraniene. Infarctul ischemic cerebral extins cu fenomene de hipertensiune intracraniană este determinat de ocluzia sau stenoza unei artere magistrale cerebrale: artera carotidă internă sau un ram terminal care irigă un teritoriu întins, cum este artera cerebrală mijlocie. Infarctul ischemic extins al arterei sylviene apare la aproximativ 10% din pacienții cu insuficiență circulatorie cerebrală acută și a fost numit infarct malign al arterei sylviene datorită mortalității crescute, de până la 80% din cazuri, în ciuda mijloacelor terapeutice folosite. Infarctul ischemic cerebelos masiv
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
mijlocie. Infarctul ischemic extins al arterei sylviene apare la aproximativ 10% din pacienții cu insuficiență circulatorie cerebrală acută și a fost numit infarct malign al arterei sylviene datorită mortalității crescute, de până la 80% din cazuri, în ciuda mijloacelor terapeutice folosite. Infarctul ischemic cerebelos masiv poate produce colabarea ventriculului al IV-lea cu apariția unei hidrocefalii obstructive acute și sindrom acut de HIC și are efect compresiv direct asupra trunchiului cerebral cu apariția tulburărilor vegetative (fig. 4.268). În cazul stroke-ului ischemic emisferic
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
Infarctul ischemic cerebelos masiv poate produce colabarea ventriculului al IV-lea cu apariția unei hidrocefalii obstructive acute și sindrom acut de HIC și are efect compresiv direct asupra trunchiului cerebral cu apariția tulburărilor vegetative (fig. 4.268). În cazul stroke-ului ischemic emisferic cerebral, scăderea debitului sanguin în teritoriul arterei cerebrale mijlocii determină apariția tulburărilor metabolice ischemice la nivelul parenchimului cerebral afectat. Permeabilitatea capilarelor cerebrale crește (barieră hemato-encefalică deschisă) și apare edemul cerebral extracelular oncotic (vasogen). Evoluția este în mod obișnuit rapidă
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
obstructive acute și sindrom acut de HIC și are efect compresiv direct asupra trunchiului cerebral cu apariția tulburărilor vegetative (fig. 4.268). În cazul stroke-ului ischemic emisferic cerebral, scăderea debitului sanguin în teritoriul arterei cerebrale mijlocii determină apariția tulburărilor metabolice ischemice la nivelul parenchimului cerebral afectat. Permeabilitatea capilarelor cerebrale crește (barieră hemato-encefalică deschisă) și apare edemul cerebral extracelular oncotic (vasogen). Evoluția este în mod obișnuit rapidă cu extensia edemului cerebral, creșterea presiunii intracraniene și apariția herniei cerebrale subfalciforme (deplasare de linie
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
de linie mediană spre emisferul cerebral neafectat). Deși mecanismul de creștere a presiunii intra 355 craniene este prin ischemie cerebrală cu edem cerebral hipoxic, caracteristic pentru leziunile parenchimatoase, etiologia este reprezentată de afectarea unei artere magistrale cerebrale și include stoke-ul ischemic în hipertensiunea intracraniană vasculară. Evoluția este rapidă spre decompensarea hipertensiunii intracraniene cu aproape 80% rezultate nefavorabile în ciuda tratamentelor aplicate. Se încearcă tratamentul etiologic al obstrucției arteriale și tratamentul patogenic pentru sindromul de HIC. În primele trei ore de la debut se
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
posttraumatică sau din hemoragia subarahnoidiană, intoxicații generale cu neurotoxine (endogene sau exogene) etc. - hipertensiunea intracraniană de tip vascular prin tromboze venoase cerebrale, tromboză de sinus sagital superior cu scăderea drenajului venos si blocarea absorbției de LCR sau în edemul cerebral ischemic secundar din stroke-ul ischemic determinat de ocluzia sau stenoza vaselor cerebrale mari, - hipertensiunea intracraniană prin tulburarea dinamicii LCR-ului, - hipertensiunea intracraniană idiopatică mai ales pentru blocarea evoluției unor complicații în raport cu unele posibile mecanisme patogenice. 3. tratamentul simptomatic: - toate cazurile de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
subarahnoidiană, intoxicații generale cu neurotoxine (endogene sau exogene) etc. - hipertensiunea intracraniană de tip vascular prin tromboze venoase cerebrale, tromboză de sinus sagital superior cu scăderea drenajului venos si blocarea absorbției de LCR sau în edemul cerebral ischemic secundar din stroke-ul ischemic determinat de ocluzia sau stenoza vaselor cerebrale mari, - hipertensiunea intracraniană prin tulburarea dinamicii LCR-ului, - hipertensiunea intracraniană idiopatică mai ales pentru blocarea evoluției unor complicații în raport cu unele posibile mecanisme patogenice. 3. tratamentul simptomatic: - toate cazurile de hipertensiune intracraniană la care
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
hipertensive cu revenirea progresivă, dar destul de rapid, la valori normale ale tensiunii arteriale. IV. În hipertensiunea intracraniană de tip vascular prin tromboze venoase cerebrale, tromboză de sinus sagital superior etc. se pot folosi substanțe antitrombotice și anticoagulante. V. În stroke-ul ischemic determinat de ocluzia sau stenoza vaselor cerebrale mari se pot folosi substanțe cu acțiune fibrinolitică: tromboliza intravenoasă, enzime ce degradează fibrinogenul etc. Ocluzia trombotică de arteră sylviană poate beneficia de o anastomoză extra-intracraniană cu artera temporală superficială. Endarterectomia carotidiană și
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
carotidiană și angioplastia, cu îndepărtarea mecanică a coagulului sanguin ori cu montarea unui stent arterial, s-au practicat în urgență, dar unele procedee se prezintă mai ales ca tratamente chirurgicale profilactice pentru infarctul cerebral la pacienți cu accidente vasculare cerebrale ischemice tranzitorii repetate. VI. Hipertensiunea intracraniană meningeală secundară unei meningite acute beneficiază de tratamentul etiologic al meningitei bacteriene, care scade inflamația meningeală și diminuă tulburările secundare de rezorbție ale LCR-ului. Tratamentul patogenic Tratamentul patogenic se aplică în toate formele de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]