11,082 matches
-
Cloremia este variabilă în funcție de etiologie: (1) crescută: acidoze tubulare, pierderi digestive de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze hipercloremice) sunt: pierderi gastro-intestinale de HCO3-: diaree, fistulă enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze hipercloremice) sunt: pierderi gastro-intestinale de HCO3-: diaree, fistulă enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze hipercloremice) sunt: pierderi gastro-intestinale de HCO3-: diaree, fistulă enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu drenaj vezical; în aceste situații
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze hipercloremice) sunt: pierderi gastro-intestinale de HCO3-: diaree, fistulă enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu drenaj vezical; în aceste situații GA rămâne normală deoarece pierderea de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze hipercloremice) sunt: pierderi gastro-intestinale de HCO3-: diaree, fistulă enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu drenaj vezical; în aceste situații GA rămâne normală deoarece pierderea de bicarbonați este înlocuită prin Clpentru menținerea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinar + K urinar - Cl urinar . O GAU > 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ scăzută) semnează originea tubulară renală a acidozei, iar o GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică cu GAU negativă are drept principale cauze: pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspirații digestive joase; administrarea de cloruri: acidoze de diluție (retenție de clor în cursul unei insuficiențe cardiace sau după administrarea rapidă de soluții saline izotonice pe cale iv); administrarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
amoniu sau de săruri clorurate de amino-acizi din cauza metabolizării lor în HCl; generarea de cantități mari de anioni organici: acid hipuric care provine din metabolismul toluenului (incidental prin inhalare) sau acidurie D-lactat în sindromul de ansă intestinală oarbă. Acidozele metabolice cu GAU pozitivă sunt reprezentate de acidozele tubulare renale care definesc un grup de boli în care eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ansă intestinală oarbă. Acidozele metabolice cu GAU pozitivă sunt reprezentate de acidozele tubulare renale care definesc un grup de boli în care eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolizat de alcool dehidrogenază în compuși foarte toxici care produc: acidoză cu GA crescută; afectarea acută a SNC: ataxie, confuzie, convulsii și comă; IRA; cristale de oxalat de Ca în urină (acidul oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
înainte de instalarea IRA, bicarbonat în cazurile severe de acidoză (deoarece anionii generați de etilen glicol nu sunt convertiți în HCO3-). Tratamentul intoxicației cu metanol beneficiază de același tratament ca și pentru etilen glicol. Aportul de bicarbonat este justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
definită prin scăderea pH-ului plasmatic (pH< 7,38) datorită creșterii PCO2 (PCO2 > 44 mmHg). Cauza acidozei respiratorii este reprezentată de hipoventilația alveolară. Hipoventilația alveolară poate fi acută, situație în care intervin doar sistemele tampon, sau cronică, când intervine compensarea metabolică renală. Hipercapnia acută poate apare în: obstrucția căilor aeriene, depresie respiratorie (morfină, hipnotice, leziune nervoasă), miastenie, sindrom Guillain-Barré, maladii restrictive (pneumopatie, pneumotorax). Hipercapnia cronică se întâlnește în BPOC, sindromul somn-apnee, obezitate, maladii restrictive (fibroză pulmonară, deformări ale cutiei toracice). Manifestările
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
BPOC, sindromul somn-apnee, obezitate, maladii restrictive (fibroză pulmonară, deformări ale cutiei toracice). Manifestările clinice ale hipercapniei acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie, tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]