1,444 matches
-
nu diferă doar prin patrimoniul genetic ci și prin mediul în care trăiesc. Prevalența bolii fiind legată de latitudine, toți factorii legați de latitudine influențează SM și în special clima (temperatura, soarele). Se pare că vremea caldă și însorită favorizează puseele acute (deși boala este mai rară în țările calde). Caracteristici fizice ale mediului independent de latitudine, cum ar fi conținutul în anumiți ioni de metale al apei și solului au fost incriminate în apariția bolii. Încă din anii 1950 s-
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mare a bolii la profesii care necesită un efort fizic și mental mai mare. Noi considerăm că efortul fizic ar acționa indirect. Un efort fizic mare crește temperatura corpului, care știm că este un factor de risc în declanșarea unui puseu acut în SM. Tot temperatura crescută a corpului o incriminăm ca factor favorizant în timpul unor infecții intercurente banale. Experimental a fost demonstrat că în cursul febrelor ridicate se permeabilizează bariera hemato-encefalică și astfel se crează facilitatea pătrunderii macromoleculelor de imunoglobuline
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
activa o deteriorare imună atât experimental cât și clinic. Așa s-ar putea explica și intervenția traumatismelor fizice în declanșarea SM, lucru însă nedemonstrat în unele studii. Unii autori consideră și puncția lombară ca un factor ce poate declanșa un puseu acut. În lunga noastră activitate nu am observat nici o influență a puncției lombare asupra bolnavilor cu SM (MIHANCEA, 1993). În schimb am observat cazuri de SM declanșate după intervenții chirurgicale, avort, sarcină și travaliul din sarcină. Rolul jucat de intervenția
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de genetică moleculară incită la studierea anumitor aspecte de epidemiologie genetică a SM, mai ales în formele familiale. Diferitele elemente epidemiologice clinice și genetice sugerează că, SM este o boală eterogenă, de unde interesul potențial de a studia separat formele cu pusee acute și formele cu evoluție progresivă, ale căror factori de risc ar putea fi diferiți (DELASNERIE-LAUPRETRE M. și ALPEROVITCH A. - 1991). Răspândirea tehnicilor de imagerie prin rezonanță magnetică nucleară ar trebui să permită studierea formelor clinice silențioase și benigne ale
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pusee acute), în care predomină examenul neurologic, completate cu date paraclinice și de laborator. Un prim caz în istoria medicală, presupus SM a fost cel al lui LUDWIG de SHEDHAM (1380-1433) care a prezentat o boală cu manifestări neurologice în pusee, urmată de perioade de remisiune, care nu ceda la nici un tratament. AUGUST FREDERIC D’ESTE pomenea în scrierile și jurnalul său despre o boală care a debutat pe fondul unei nevrite optice cu multiple alte manifestări neurologice (incontinență urinară și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și după mărirea numărului lor, celulele T au fost insuficient proliferate specific. Ceea ce dovedește existența unui alt tip de mecanism. Ceea ce face dificilă explicarea oricărui mecanism de activare în SM este faptul că această boală evoluează în pusee. Un prim puseu este urmat de altele, cu agravare din ce în ce mai pronunțată a fenomenelor clinice neurologice. Din punct de vedere neurologic ne punem problema eventualității unei reacții celulare. Aceasă idee presupune existența unui mesaj informațional reluat într-un anumit mod, la un anumit contact
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mielină. Acest factor poate acționa în sinergie cu interferonul gamma asupra moleculelor CMH clasa I-a și a II-a, care au și ele rolul lor în demielinizare. În LCR s-a determinat o creștere discretă a FNT alfa în puseul acut al SM și o creștere foarte marcată a FNT alfa în forma cronică progresivă. Prelevări ulterioare de sânge și LCR de la 34 bolnavi cu SM, din care 33 au luat ca tratament unic prednison și unul singur ciclofosfamidă, au
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
7 pusee, după întreruperea tratamentului, de fiecare dată aceste pusee fiind precedate la 2-4 săptămâni de creșteri importante a FNT alfa. - la pacientul ce luase ciclofosfamidă, pe o perioadă de 5 luni, concentrația de FNT a fost constantă. A precedat puseul o creștere a FNT, concentrația menținându-se crescută, până la reluarea tratamentului imunosupresor. FNT alfa și FNT gamma au fost văzute deci ca citokine capabile să declanșeze un nou puseu. În sprijinul acestei idei a venit și observația că în timpul unui
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de 5 luni, concentrația de FNT a fost constantă. A precedat puseul o creștere a FNT, concentrația menținându-se crescută, până la reluarea tratamentului imunosupresor. FNT alfa și FNT gamma au fost văzute deci ca citokine capabile să declanșeze un nou puseu. În sprijinul acestei idei a venit și observația că în timpul unui stress sau infecții virale, se agravează simptomele bolii, tocmai prin această hiperproducție de ITF gamma. Ce ne determină și mai mult să considerăm că SM este o boală autoimună
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cu mai mult de 5 ani înaintea diagnosticului cu SM (LEVIN L. J. și colab., 2003). Mai multe dovezi în favoarea rolului VEB în inițierea patogenezei SM pot fi obținute prin analiza serologiei VEB la copiii ce se prezintă cu un puseu acut inițial de demielinizare la nivelul sistemului nervos central: copiii diagnosticați ulterior cu SM vor prezenta dovezi serologice de infecție veche cu VEB chiar în momentul primului puseu de boală. O observație interesantă a studiului întreprins de ALOTAIBI S. și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
obținute prin analiza serologiei VEB la copiii ce se prezintă cu un puseu acut inițial de demielinizare la nivelul sistemului nervos central: copiii diagnosticați ulterior cu SM vor prezenta dovezi serologice de infecție veche cu VEB chiar în momentul primului puseu de boală. O observație interesantă a studiului întreprins de ALOTAIBI S. și colab. 2004, este faptul că probabilitatea copiilor sănătoși de a fi seropozitivi pentru VHS este mai mare decât a celor cu SM. Deși metoda de laborator folosită în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
câine, administrând ACTH și Imuran după metodologia descrisă mai sus. În urma administrării ACTH-ului, simptomele clinice a EAE s-au ameliorat evident, la majoritatea animalelor. De fapt, acest preparat se folosește cu rezultate bune și în clinica umană, pentru combaterea puseelor acute din SM. După administrarea Imuranului, la animalele bolnave am constatat o ameliorare rapidă a bolii și chiar vindecare clinică, la mai bine de jumătate din animale. Rămâne ca și Imuranul să fie încercat cu mai mult curaj în tratarea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
transformării limfoblastice și a toxicității limfocitelor animalelor bolnave de EAE, respectiv a bolnavilor de SM. e. Studiind efectul imunosupresoarelor în EAE și SM, putem afirma că EAE este suprimată de aceste medicamente (MlHANCEA și MAROS - 1980). În SM ele suprimă puseele acute, boala putând reveni (POPOVICIU, 1979). f. EAE poate fi suprimată prin vaccinări cu doze crescânde de proteină bazică. Și în SM s-au produs diferite vaccinuri (vezi folosirea copolimerului 1 și proteina bazală orală). Problema care rămâne de rezolvat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
meteorologici au o influență negativă. Evoluția celor două boli diferă una de alta. Dacă în EAE simptomele dispar în urma tratamentului, fără să mai revină (dacă nu se administrează din nou amestec encefalitogen), în SM boala evoluează în pusee, vindecarea unui puseu neînsemnând vindecare definitivă. 7. Concluzii Rezultatele obținute prin cercetările personale, rezultate care confirmă sau infirmă unele date din literatură, aduc și date noi în ceea ce privește modificările histomorfologice din EAE la câine și posibilitățile de influențare a lor prin unele medicamente. Rezultatele
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
la subiecți fără antecedente neurologice. Deasemenea, ne punem întrebarea cum unele leziuni (plăci) puse în evidență de R.M.N., potențiale evocate sau alte teste rămân toată viața mute fără să dea simptone clinice? Este foarte dificil să explicăm marile variații ale puseelor de SM, unele durând doar câteva ore, iar altele câteva luni. Răspunsul la toate aceste întrebări este foarte important pentru diagnosticarea bolii și pentru stabilirea unui tratament. O explicație s-ar putea da prin apariția demielinizării în așa numitele zone
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posibil - a cererii crescute de energie. Probabil că există un mare număr de factori, unii necunoscuți încă, care pot să influențeze această conducere nervoasă continuă a fibrelor demielinizate. Aceasta ar putea explica varietatea circumstanțelor în care se poate declanșa un puseu acut în SM. Efapsa se datorește pierderii izolantului electric al fibrelor nervoase demielinizate. Mielina separă în mod normal fibrele mielinizate - unele de 77 altele - și permite trecerea impulsului nervos de pe una pe alta. Funcționarea unei efapse este asemănătoare cu aceea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
îndoială cauza acestor fenomene numite „pozitive“ de către CESARO și colaboratorii. Toate aceste constatări prezintă interes pentru diagnostic, dar ele permit să se explice posibilitatea unui deficit fiziologic extrem de tranzitoriu, chiar mai puțin de 24 de ore (care nu constituie un puseu acut a cărui durată este prin definiție mai mare de 24 de ore), sau repetarea unor pusee identice, care nu au semnificația unei evoluții a leziunilor anatomice. În puseele care ating un nou teritoriu neurologic s-a găsit în lichidul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
dar ele permit să se explice posibilitatea unui deficit fiziologic extrem de tranzitoriu, chiar mai puțin de 24 de ore (care nu constituie un puseu acut a cărui durată este prin definiție mai mare de 24 de ore), sau repetarea unor pusee identice, care nu au semnificația unei evoluții a leziunilor anatomice. În puseele care ating un nou teritoriu neurologic s-a găsit în lichidul cefalo-rahidian proteină bazică encefalitogenă, ceea ce dovedește o distrugere a mielinei. Puseele sau agravările care reproduc o simptomatologie
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
chiar mai puțin de 24 de ore (care nu constituie un puseu acut a cărui durată este prin definiție mai mare de 24 de ore), sau repetarea unor pusee identice, care nu au semnificația unei evoluții a leziunilor anatomice. În puseele care ating un nou teritoriu neurologic s-a găsit în lichidul cefalo-rahidian proteină bazică encefalitogenă, ceea ce dovedește o distrugere a mielinei. Puseele sau agravările care reproduc o simptomatologie veche la același bolnav nu sunt însoțite de creșterea proteinei bazice în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bazică encefalitogenă, ceea ce dovedește o distrugere a mielinei. Puseele sau agravările care reproduc o simptomatologie veche la același bolnav nu sunt însoțite de creșterea proteinei bazice în LCR. Se poate deci spune că în SM pot exista două feluri de pusee: unul datorat atingerii de noi teritorii a sistemului nervos central și altul care nu este legat de o demielinizare, ci de fenomenele așa zise „pozitive“. Acest lucru are o mare importanță din punct de vedere terapeutic. Am discutat până în prezent
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în anumite cazuri simptome tranzitorii fără distrugere anatomică a mielinei. Putem spune că posibilitatea conducerii continue face teoretic posibil un tratament simptomatic al bolii, vizând restabilirea funcționării nervoase, fără a trata boala însăși, acolo unde nu este vorba de un puseu acut. Se caută în prezent molecule capabile să amelioreze conducerea nervoasă și cu unele din ele s-au obținut câteva rezultate clinice încurajatoare. Dintre acestea amintim 4-amino-piridina și ubaina. 4-amina-piridina inhibă fluxul de potasiu și face mai sigură conducerea continuă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
axonale în leziunile acute și cronice din SM au devenit o certitudine în studiile din „deceniul creierului“. Aceste studii încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
un mijloc de evidențiere a tulburărilor reziduale din nevrita optică retrobulbară. În timpul stadiului acut al nevritei optice retrobulbare, contracția pupilară în momentul aplicării directe a fluxului luminos este mai puțin puternică decât prin reflexul consensual. Acest fenomen poate persista după puseul acut din SM, în ciuda recuperării acuității vizuale. Iluminarea alternativă și repetată a fiecărui ochi evidențiază așa numitul „eșapament pupilar“ al lui MARCUS GUNN. Medicul constată pe partea atinsă o dilatare paradoxală a pupilei luminate, căci această pupilă se găsea în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
afectat și de obicei cu afectarea predilectă a mușchiului drept intern, ptoza palpebrală și afectarea mușchilor ridicători fiind mai rară. Nervul trohlear este forte rar implicat. La debutul SM, afectarea nervului oculomotor este de obicei unilaterală, dar după mai multe puseuri evolutive, afectarea poate fi bilaterală, putând merge cu timpul până la oftalmoplegie completă. Oftalmoplegia interlucleară este dată de lezarea bandeletei longitudinale posterioare. Apare de obicei bilateral. Oftalmoplegia internucleară se traduce clinic printr-o limitare a adducției unui ochi și unui nistagmus
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]