965 matches
-
tip Duchenne și Becker prin aplicarea tratamentelor de susținere; ... f) selectarea, în funcție de tipul mutației genetice, a celor 10% dintre bolnavi care pot beneficia de terapii moderne în cadrul unor trialuri clinice derulate la nivel european, prin proiectul administrarea de modulatori ai transcripției și expresiei genei distrofinei de tipul gentamicinei, PTC124. ... Unități prin care se derulează intervenția 2): a) Spitalul Clinic de Psihiatrie "Prof. dr. Al. Obregia" București, Secția clinică de neurologie pediatrică; ... b) Institutul pentru Ocrotirea Mamei și Copilului "Prof. dr. Alfred
NORME TEHNICE din 30 decembrie 2010 (*actualizate*) de realizare a programelor naţionale de sănătate pentru anii 2011 şi 2012**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/240561_a_241890]
-
Lamivudina este un analog nucleozidic care acționează împotriva virusului imunodeficienței umane ( HIV ) și a virusului hepatitic B ( VHB ) . Este metabolizată intracelular la forma sa activă , lamivudină 5 ’ - trifosfat . Principalul său mecanism de acțiune este cel de stopare a lanțului în timpul transcripției inverse virale . Derivatul trifosfat are acțiune inhibitorie selectivă asupra replicării HIV- 1 și HIV- 2 in vitro , fiind , de asemenea , activ împotriva tulpinilor de HIV rezistente la zidovudină întâlnite în clinică . Lamivudina în asociere cu zidovudina are acțiune sinergică în
Ro_309 () [Corola-website/Science/291068_a_292397]
-
Lamivudina este un analog nucleozidic care acționează împotriva virusului imunodeficienței umane ( HIV ) și a virusului hepatitic B ( VHB ) . Este metabolizată intracelular la forma sa activă , lamivudină 5 ’ - trifosfat . Principalul său mecanism de acțiune este cel de stopare a lanțului în timpul transcripției inverse virale . Derivatul trifosfat are acțiune inhibitorie selectivă asupra replicării HIV- 1 și HIV- 2 in vitro , fiind , de asemenea , activ împotriva tulpinilor de HIV rezistente la zidovudină întâlnite în clinică . Lamivudina în asociere cu zidovudina are acțiune sinergică în
Ro_309 () [Corola-website/Science/291068_a_292397]
-
este un analog nucleozidic care acționează împotriva virusului imunodeficienței umane ( HIV ) și a virusului hepatitic B ( VHB ) . Este metabolizată intracelular la forma sa activă , lamivudină 29 5 ’ - trifosfat . Principalul său mecanism de acțiune este cel de stopare a lanțului în timpul transcripției inverse virale . Derivatul trifosfat are acțiune inhibitorie selectivă asupra replicării HIV- 1 și HIV- 2 in vitro , fiind , de asemenea , activ împotriva tulpinilor de HIV întâlnite în clinică rezistente la zidovudină . Lamivudina în asociere cu zidovudina are acțiune sinergică în
Ro_309 () [Corola-website/Science/291068_a_292397]
-
poate crește în afara limitelor normale . Numărul trombocitelor trebuie urmărit și trebuie administrat un tratament adecvat ( vezi pct . 4. 2 ) . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Romiplostim este o proteină de fuziune Fc- peptidică ( anticorp peptidic ) care semnalizează și activează căile de transcripție intracelulară via receptorul trombopoietinei ( TPO ) ( cunoscut și ca cMpl ) pentru a crește producerea de trombocite . Molecula peptidică cuprinde un domeniu Fc de imunoglobulină umană IgG1 , în care fiecare subunitate de tip lanț simplu este legată covalent la capătul C- terminal
Ro_715 () [Corola-website/Science/291474_a_292803]
-
poate crește în afara limitelor normale . Numărul trombocitelor trebuie urmărit și trebuie administrat un tratament adecvat ( vezi pct . 4. 2 ) . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Romiplostim este o proteină de fuziune Fc- peptidică ( anticorp peptidic ) care semnalizează și activează căile de transcripție intracelulară via receptorul trombopoietinei ( TPO ) ( cunoscut și ca cMpl ) pentru a crește producerea de trombocite . Molecula peptidică cuprinde un domeniu Fc de imunoglobulină umană IgG1 , în care fiecare subunitate de tip lanț simplu este legată covalent la capătul C- terminal
Ro_715 () [Corola-website/Science/291474_a_292803]
-
0 % Ph+ metafaze ) , parțial ( 1- 35 % ) , minor ( 36- 65 % ) sau minim ( 66- 95 % ) . Un răspuns major ( 0- 35 % ) combină atât răspunsul complet , cât și răspunsul parțial . Criterii de răspuns molecular major : în sângele periferic , reducerea a ≥ logaritm 3 în numărul transcripțiilor Bcr- Abl ( măsurate prin determinarea PCR cantitativă în timp real a revers - transcriptazei ) peste o valoare inițială standardizată . Ratele de răspuns hematologic complet , răspuns citogenetic major și răspuns citogenetic complet la tratamentul de primă linie au fost estimate cu ajutorul abordării
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
fără RMC după 12 luni nu au prezentat progresie la un stadiu avansat al LGC după 60 luni ( p < 0, 001 în total , p=0, 20 între RCC și RCP ) . În cazul pacienților cu RCC și o reducere a transcripțiilor Bcr- Abl de minim logaritm 3 după 12 luni , probabilitatea de a nu prezenta în continuare progresie la faza accelerată/ criza blastică a fost de 100 % după 60 luni . Rezultate similare au fost constatate pe baza unei analize a punctelor
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
de salvare cu imatinib la pacienții care nu au răspuns sau au răspuns puțin la chimioterapie , 9 pacienți ( 81, 8 % ) din 11 au obținut un răspuns hematologic complet . Acest efect clinic a fost asociat cu o reducere mai mare a transcripțiilor bcr- abl la pacienții tratați cu imatinib comparativ cu brațul cu chimioterapie după 2 săptămâni de tratament ( p=0, 02 ) . Rezultatele observate în cadrul unei populații de 211 pacienți nou diagnosticați cu LLA Ph+ din patru studii clinice necontrolate ( AAU02 , ADE04
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
Acești pacienți au fost tratați cu Glivec un timp median de 47 luni ( interval 24 zile - 60 luni ) . Unsprezece pacienți au obținut un RHC rapid ; zece au prezentat o rezolvare completă a anormalităților citogenetice și o scădere sau dispariție a transcripțiilor de fuziune determinate conform RT- PCR . Răspunsurile hematologice și citogenetice au fost susținute un timp median de 49 luni ( interval 19- 60 ) , respectiv , 47 luni ( interval 16- 59 ) . Rata totală a supraviețuirii este de 65 luni de la diagnosticare ( interval 25-
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
0 % Ph+ metafaze ) , parțial ( 1- 35 % ) , minor ( 36- 65 % ) sau minim ( 66- 95 % ) . Un răspuns major ( 0- 35 % ) combină atât răspunsul complet , cât și răspunsul parțial . Criterii de răspuns molecular major : în sângele periferic , reducerea a ≥ logaritm 3 în numărul transcripțiilor Bcr- Abl ( măsurate prin determinarea PCR cantitativă în timp real a revers - transcriptazei ) peste o valoare inițială standardizată . Ratele de răspuns hematologic complet , răspuns citogenetic major și răspuns citogenetic complet la tratamentul de primă linie au fost estimate cu ajutorul abordării
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
fără RMC după 12 luni nu au prezentat progresie la un stadiu avansat al LGC după 60 luni ( p < 0, 001 în total , p=0, 20 între RCC și RCP ) . În cazul pacienților cu RCC și o reducere a transcripțiilor Bcr- Abl de minim logaritm 3 după 12 luni , probabilitatea de a nu prezenta în continuare progresie la faza accelerată/ criza blastică a fost de 100 % după 60 luni . Rezultate similare au fost constatate pe baza unei analize a punctelor
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
de salvare cu imatinib la pacienții care nu au răspuns sau au răspuns puțin la chimioterapie , 9 pacienți ( 81, 8 % ) din 11 au obținut un răspuns hematologic complet . Acest efect clinic a fost asociat cu o reducere mai mare a transcripțiilor bcr- abl la pacienții tratați cu imatinib comparativ cu brațul cu chimioterapie după 2 săptămâni de tratament ( p=0, 02 ) . Tuturor pacienților li s- a administrat imatinib și chimioterapie de consolidare ( vezi tabelul 5 ) după inducție și valorile transcripțiilor bcr-
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
a transcripțiilor bcr- abl la pacienții tratați cu imatinib comparativ cu brațul cu chimioterapie după 2 săptămâni de tratament ( p=0, 02 ) . Tuturor pacienților li s- a administrat imatinib și chimioterapie de consolidare ( vezi tabelul 5 ) după inducție și valorile transcripțiilor bcr- abl au fost identice în cele două brațe la 8 săptămâni . După cum era de așteptat pe baza protocolului studiului , nu s- a observat nici o diferență în ceea ce privește durata remisiunii , supraviețuirea fără boală sau supraviețuirea totală , deși pacienții cu răspuns molecular
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
de 47 luni ( interval 24 zile - 60 luni ) . La 6 din acești pacienți , urmărirea depășește acum 4 ani . Unsprezece pacienți au obținut un RHC rapid ; zece au prezentat o rezolvare completă a anormalităților citogenetice și o scădere sau dispariție a transcripțiilor de fuziune determinate conform RT- PCR . Răspunsurile hematologice și citogenetice au fost susținute un timp median de 49 luni ( interval 19- 60 ) , respectiv , 47 luni ( interval 16- 59 ) . Rata totală a supraviețuirii este de 65 luni de la diagnosticare ( interval 25-
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
0 % Ph+ metafaze ) , parțial ( 1- 35 % ) , minor ( 36- 65 % ) sau minim ( 66- 95 % ) . Un răspuns major ( 0- 35 % ) combină atât răspunsul complet , cât și răspunsul parțial . Criterii de răspuns molecular major : în sângele periferic , reducerea a ≥ logaritm 3 în numărul transcripțiilor Bcr- Abl ( măsurate prin determinarea PCR cantitativă în timp real a revers - transcriptazei ) peste o valoare inițială standardizată . Ratele de răspuns hematologic complet , răspuns citogenetic major și răspuns citogenetic complet la tratamentul de primă linie au fost estimate cu ajutorul abordării
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
fără RMC după 12 luni nu au prezentat progresie la un stadiu avansat al LGC după 60 luni ( p < 0, 001 în total , p=0, 20 între RCC și RCP ) . În cazul pacienților cu RCC și o reducere a transcripțiilor Bcr- Abl de minim logaritm 3 după 12 luni , probabilitatea de a nu prezenta în continuare progresie la faza accelerată/ criza blastică a fost de 100 % după 60 luni . Rezultate similare au fost constatate pe baza unei analize a punctelor
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
de salvare cu imatinib la pacienții care nu au răspuns sau au răspuns puțin la chimioterapie , 9 pacienți ( 81, 8 % ) din 11 au obținut un răspuns hematologic complet . Acest efect clinic a fost asociat cu o reducere mai mare a transcripțiilor bcr- abl la pacienții tratați cu imatinib comparativ cu brațul cu chimioterapie după 2 săptămâni de tratament ( p=0, 02 ) . Rezultatele observate în cadrul unei populații de 211 pacienți nou diagnosticați cu LLA Ph+ din patru studii clinice necontrolate ( AAU02 , ADE04
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
de 47 luni ( interval 24 zile - 60 luni ) . La 6 din acești pacienți , urmărirea depășește acum 4 ani . Unsprezece pacienți au obținut un RHC rapid ; zece au prezentat o rezolvare completă a anormalităților citogenetice și o scădere sau dispariție a transcripțiilor de fuziune determinate conform RT- PCR . Răspunsurile hematologice și citogenetice au fost susținute un timp median de 49 luni ( interval 19- 60 ) , respectiv , 47 luni ( interval 16- 59 ) . Rata totală a supraviețuirii este de 65 luni de la diagnosticare ( interval 25-
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
0 % Ph+ metafaze ) , parțial ( 1- 35 % ) , minor ( 36- 65 % ) sau minim ( 66- 95 % ) . Un răspuns major ( 0- 35 % ) combină atât răspunsul complet , cât și răspunsul parțial . Criterii de răspuns molecular major : în sângele periferic , reducerea a ≥ logaritm 3 în numărul transcripțiilor Bcr- Abl ( măsurate prin determinarea PCR cantitativă în timp real a revers - transcriptazei ) peste o valoare inițială standardizată . Ratele de răspuns hematologic complet , răspuns citogenetic major și răspuns citogenetic complet la tratamentul de primă linie au fost estimate cu ajutorul abordării
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
fără RMC după 12 luni nu au prezentat progresie la un stadiu avansat al LGC după 60 luni ( p < 0, 001 în total , p=0, 20 între RCC și RCP ) . În cazul pacienților cu RCC și o reducere a transcripțiilor Bcr- Abl de minim logaritm 3 după 12 luni , probabilitatea de a nu prezenta în continuare progresie la faza accelerată/ criza blastică a fost de 100 % după 60 luni . Rezultate similare au fost constatate pe baza unei analize a punctelor
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
de salvare cu imatinib la pacienții care nu au răspuns sau au răspuns puțin la chimioterapie , 9 pacienți ( 81, 8 % ) din 11 au obținut un răspuns hematologic complet . Acest efect clinic a fost asociat cu o reducere mai mare a transcripțiilor bcr- abl la pacienții tratați cu imatinib comparativ cu brațul cu chimioterapie după 2 săptămâni de tratament ( p=0, 02 ) . Rezultatele observate în cadrul unei populații de 211 pacienți nou diagnosticați cu LLA Ph+ din patru studii clinice necontrolate ( AAU02 , ADE04
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
Acești pacienți au fost tratați cu Glivec un timp median de 47 luni ( interval 24 zile - 60 luni ) . Unsprezece pacienți au obținut un RHC rapid ; zece au prezentat o rezolvare completă a anormalităților citogenetice și o scădere sau dispariție a transcripțiilor de fuziune determinate conform RT- PCR . Răspunsurile hematologice și citogenetice au fost susținute un timp median de 49 luni ( interval 19- 60 ) , respectiv , 47 luni ( interval 16- 59 ) . Rata totală a supraviețuirii este de 65 luni de la diagnosticare ( interval 25-
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
incluzând , dar fără a se limita la , alterarea proteinelor de reglare , care controlează progresia ciclului celular și activarea factorului nuclear kappa B ( NF- kB ) . Inhibarea proteazomului are ca rezultat oprirea ciclului celular și apoptoza . NF- kB este un factor de transcripție a cărui activare este necesară pentru multe aspecte ale genezei tumorale , inclusiv creșterea și supraviețuirea celulară , angiogeneza , interacțiunile celulă- celulă și metastazarea . În mielom , bortezomibul afectează capacitarea celulelor mielomatoase de a interacționa cu micromediul din măduva osoasă . Cercetările experimentale au
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
incluzând , dar fără a se limita la , alterarea proteinelor de reglare , care controlează progresia ciclului celular și activarea factorului nuclear kappa B ( NF- kB ) . Inhibarea proteazomului are ca rezultat oprirea ciclului celular și apoptoza . NF- kB este un factor de transcripție a cărui activare este necesară pentru multe aspecte ale genezei tumorale , inclusiv creșterea și supraviețuirea celulară , angiogeneza , interacțiunile celulă- celulă și metastazarea . În mielom , bortezomibul afectează capacitarea celulelor mielomatoase de a interacționa cu micromediul din măduva osoasă . Cercetările experimentale au
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]