1,054 matches
-
în efort. Variații fiziologice apar în efort fizic, stări emoționale, modificări posturale. In ortostatism la nivelul membrelor inferioare presiunea venoasă este 90 mm Hg, în timp ce la jugulară este 0 mm Hg. Creșteri patologice se înregistrează în insuficiența cardiacă dreaptă, pericardite, compresiune venoasă, șunt arterio-venos. Scăderi patologice apar în colaps, șoc, varice. Jugulograma reprezintă deci înregistrarea presiunii venoase sistemice “centrale” (presiunea din atriul drept reflectată ca modificări de calibru la nivel jugular, captate cu traductor piezoelectric). In cursul ciclului cardiac apar trei
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
condițiile care determină presiunea sanguină la nivel capilar, adică volemia, debitul cardiac și rezistența periferică. La aceștia se adaugă diverși alți factori: complianța și statusul contractil venos (venoconstricția simpatică scade complianța și crește presiunea venoasă), presiunea hidrostatică și valvele venoase, compresiunea tisulară (contracția mușchiului scheletic), efectul de aspirație al ventriculului drept, pulsațiile arterelor învecinate, modificările presiunii abdominale și toracice (aspirația toracică, determinată de presiunea negativă intratoracică în inspir; se amplifică în efort și este eliminată în respirația artificială). Contracția mușchiului scheletic
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
tranzițional în cele mai multe regiuni ale arborelui bronșic. In cazul scufundătorilor, unde densitatea gazului este foarte crescută sunt necesare presiuni mari pentru a mișca gazul; dar dacă se înlocuiește gazul cu un amestec de heliu și oxigen, presiunea va scade considerabil. Compresiunea dinamică a căilor respiratorii Compresiunea exercitată de căile respiratorii limitează debitul (fig. 65). Inainte de inspir (A), presiunea intrapleurală este de -5 cm H2O, nu există flux de aer, iar presiunea din căile aeriene este egală cu cea atmosferică. Dacă
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
arborelui bronșic. In cazul scufundătorilor, unde densitatea gazului este foarte crescută sunt necesare presiuni mari pentru a mișca gazul; dar dacă se înlocuiește gazul cu un amestec de heliu și oxigen, presiunea va scade considerabil. Compresiunea dinamică a căilor respiratorii Compresiunea exercitată de căile respiratorii limitează debitul (fig. 65). Inainte de inspir (A), presiunea intrapleurală este de -5 cm H2O, nu există flux de aer, iar presiunea din căile aeriene este egală cu cea atmosferică. Dacă presupunem că presiunea înafara căilor
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
în funcție de tipul, localizarea și stadiul evolutiv al acestora. Tumorile benigne se manifestă, în general, printr-un sindrom lezional local, (formațiune bine delimitată, fără invazia organelor vecine, fără adenopatie sau metastaze, cu evoluție lentă) la care se pot adauga semne de compresiune asupra organelor vecine, complicații locale (hemoragie, suprainfecție) și, în cazul tumorilor endocrino secretante, semne generale. Tumorile maligne în stadiile incipiente pot fi asimptomatice sau pot prezenta simptome necaracteristice și inconstante. În stadiile avansate apar sindromul lezional local (formațiune rău delimitată
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
cu adenopatii regionale sau la distanță, cu metastaze, cu evoluție rapidă), semne de afectare generală și, uneori, sindroame paraneoplazice. În funcție de localizare, tumorile se manifestă prin semne particulare fiecărui țesut sau organ (sindrom lezional local), la care se adaugă semne de compresiune sau de invazie a organelor vecine. În cursul evoluției, tumorile se pot necroza determinând hemoragii și/sau suprainfecții ce agravează evoluția. Manifestările generale variate pot fi determinate de: secreții ectopice endocrine, eliberării de substanțe biologic active și de substanțe toxice
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
ulterior intervine reducerea clearance-ului renal și a excreției fracționate a acidului uric, proprii insuficienței renale. Tulburări ale funcțiilor endocrine ale rinichiului Secreția de renină este crescută în ADPKD datorită proliferării celulelor producătoare de renină și ischemiei tisulare renale determinate prin compresiune parenchimului de către chiștii renali, cu stimularea sintezei de renină (6). Producția de eritropoietină este crescută în ADPKD (de două ori mai mare decât la pacienții cu alte boli renale) (2, 17), probabil prin hipersinteza acestui hormon de către celulele epiteliului chistic
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
a fost de 18%. Când survine insuficiența renală cronică avansată stadiul terminal, indiferent de etiologie, 80-85% dintre pacienți prezintă HTA (3). Patogenia HTA secundară din ADPKD nu este încă elucidată; au fost implicate mai multe mecanisme: ischemia țesutului renal prin compresiunea determinată de chiști, cu atât mai importantă, cu cât chiștii sunt de dimensiuni mai mari; proliferarea celulară intensă la nivelul celulelor producătoare de renină; rareori, dar posibil compresiunea prin chist pe artera renală. pierderea de nefroni (în special datorită compresiunii
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
încă elucidată; au fost implicate mai multe mecanisme: ischemia țesutului renal prin compresiunea determinată de chiști, cu atât mai importantă, cu cât chiștii sunt de dimensiuni mai mari; proliferarea celulară intensă la nivelul celulelor producătoare de renină; rareori, dar posibil compresiunea prin chist pe artera renală. pierderea de nefroni (în special datorită compresiunii exercitate de chiști pe nefronii normali), care are drept urmare instalarea IRC și retenția hidrosalină; Veriga patogenică cel mai mult studiată este sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Nu se știe exact care
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
compresiunea determinată de chiști, cu atât mai importantă, cu cât chiștii sunt de dimensiuni mai mari; proliferarea celulară intensă la nivelul celulelor producătoare de renină; rareori, dar posibil compresiunea prin chist pe artera renală. pierderea de nefroni (în special datorită compresiunii exercitate de chiști pe nefronii normali), care are drept urmare instalarea IRC și retenția hidrosalină; Veriga patogenică cel mai mult studiată este sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Nu se știe exact care este stimulul ce determină apariția secreției crescute de renină, însă se pare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
statistică între dimensiunile mari ale rinichilor (determinate de numărul și diametrul chiștilor) și apariția HTA (6). Aceasta i-a determinat pe mulți autori să considere că factorul de inițiere a HTA în ADPKD este exclusiv (?) hipersecreția de renină determinată de compresiunea vaselor renale de către chiștii renali, cu ischemie consecutivă. Există însă studii mai recente care arată că HTA este prezentă și la copilul cu ADPKD (7) care prezintă o formă discretă de polichistoză și chiar la membri ai familiilor afectate care
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
trebui luate în discuție în mod special pentru hipertensivii ADPKD cu rinichi paucichistici. Dat fiind însă faptul că cel mai frecvent HTA survine la cei cu mase renale mari, se poate lua în considerație următoarea secvență patogenică: prezența chiștilor renali compresiune pe vasele din parenchim sclerozarea glomerulilor nefronilor vecini comprimați îngroșarea peretelui vascular ischemie parcelară a țesutului renal (=presiune redusă în vasele comprimate) declanșarea autoreglării circulației renale secreția reactiv crescută de renină presiune dependentă activarea axului renină-angiotensină-aldosteron în funcție de varianta patogenică, este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
ajungă vasul comprimat de chistul renal pentru a se declanșa secreția de renină dependentă de presiune. în acest mod ar crește rezerva de autoreglare a circulației intrarenale și rinichiul bolnavului ar deveni mai tolerant și chiar la niveluri mari de compresiune a parenchimului renal nu s-ar dezvolta hipertensiunea. Un studiu interesant care aduce în discuție acest aspect a fost făcut pe o linie de șobolani cu ADPKD, care se pare că reproduce cel mai bine, atât din punct de vedere
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Revenind la relația ischemie renală hipertensiune arterială, trebuie să precizăm că degenerescența chistică afectează doar 1% dintre nefronii celui cu ADPKD. în aceste condiții, înseamnă că există porțiuni de parenchim degenerat chistic, porțiuni de parenchim din vecinătatea acestora afectat prin compresiunea determinată de chiști, și porțiuni de parenchim între zonele afectate care este normal. Acestea fiind caracteristicile histopatologice, rinichiul cu polichistoză din ADPKD ar genera, la fel ca marea majoritate a nefropatiilor cronice parenchimatoase, secreție cronic crescută de renină, determinând apariția
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu ADPKD în dinamică va demonstra acest aspect. Pe de altă parte, este posibil ca în evoluția HTA secundară din ADPKD să se adauge o componentă de HTA Goldblatt tip 2 rinichi; este situația întâlnită atunci când un chist renal determină compresiune pe o arteră renală principală. Ischemia majoră a întregului parenchim renal (unilateral) va determina o eliberare suplimentară de renină care va viza creșterea și mai mult a volemiei. Volemia crescută nu va ajunge însă să depășească obstacolul de la nivelul rinichiului
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în afara acestei boli, dar 70-90% din chiștii hepatici se însoțesc de chiști renali. Până nu de mult, chiștii hepatici erau considerați o afectare aproape fără manifestare clinică. Studii recente subliniază creșterea importanței acestei manifestări extrarenale (evidențiată prin complicații de tip compresiune, hemoragie, ruptură, infecție), datorită creșterii duratei de viață a pacienților cu ADPKD, obținută prin introducerea terapiei de supleere extrarenală și a transplantului renal (1). Astfel, treptat, începe să se vorbească de o boală polichistică hepatică în cadrul ADPKD. 1. Particularitățile chiștilor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
8, 9). Spre deosebire de rinichi, funcția renală este păstrată, chiar în cazurile cele mai evoluate, datorită capacității de regenerare. 4. Complicații Boala polichistică hepatică se poate exprima și prin complicații ale chiștilor (infecții, hemoragii intrachistice sau ruptură chistică) și fenomene de compresiune (efecte de masă) produse de chiștii hepatici numeroși și voluminoși. Ambele tipuri de complicații apar mai ales la persoanele cu afectare chistică masivă hepatică, deci se vor întâlni îndeosebi la vârstnici. Prelungirea duratei de viață a pacienților cu ADPKD a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
incidenței hemoragiilor digestive prin ruptura varicelor esofagiene și/sau gastrice, după drenarea chiștilor de mari dimensiuni. Decomprimarea chiștilor se poate realiza prin puncție percutanată, realizată sub control radiologic și sclerozare sau chirurgical, prin fenestrare (5, 8). Alte manifestări produse prin compresiune: distensie abdominală masivă cu repercusiuni asupra funcției respiratorii și digestive; colestaza prin compresiunea chiștilor mari asupra coledocului; compresia venei cave inferioare infrahepatice care va produce edeme, tromboză, hipotensiune indusă de dializă ș.a.; ruptura hepatică. în toate cazurile de complicații prin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de mari dimensiuni. Decomprimarea chiștilor se poate realiza prin puncție percutanată, realizată sub control radiologic și sclerozare sau chirurgical, prin fenestrare (5, 8). Alte manifestări produse prin compresiune: distensie abdominală masivă cu repercusiuni asupra funcției respiratorii și digestive; colestaza prin compresiunea chiștilor mari asupra coledocului; compresia venei cave inferioare infrahepatice care va produce edeme, tromboză, hipotensiune indusă de dializă ș.a.; ruptura hepatică. în toate cazurile de complicații prin compresie, tratamentul medical (blocanți H 2 sau inhibitori H+-K+-ATP-ază) este puțin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
precum și în bilanțul morfofuncțional renal preoperator (2, 5, 12). Nefrograma se caracterizează prin numeroase zone lacunare, cu limite nete, netede, mărimi variabile, diseminate în structura renală bilaterală. Caliciile și bazinetul sunt deformate, refluate, deplasate, alungite, subțiate, curbate, au contur concav (compresiune). Caliciile mici sunt dezorientate, extremitatea dinspre papilă este turtită, deformată semilunar. Rar, caliciile mici pot fi amputate. Ureterul este împins către coloana vertebrală prin mărirea de volum a polului renal inferior. Pacienții tineri asimptomatici au frecvent rinichi mari, cu margini
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
zi, în contradicție cu o hiperfiltrare importantă (vezi cazul nefropatiei diabetice din primele stadii) (Gabow, 1993); nefrectomia, deși crește semnificativ sarcina hemodinamică/nefron restant, nu accelerează rata de progresie (Zeier, 1992); histologic, nu au fost evidențiate elemente care să sugereze compresiunea; nu există leziuni semnificative de hipertrofie glomerulară și de glomeruloscleroză focală și segmentală (Zeier, 1992); Progresia ADPKD pare să fie în mod direct influențată de deteriorarea arhitecturii renale normale și de gradul înlocuirii parenchimului normal de către chiști: cu cât volumul
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
după aspirația chiștilor, cât și după excizia chirurgicală a acestora (4). Problema efectelor chirurgiei asupra funcției renale rămâne controversată. Rata deteriorării renale pare a se corela cu rata creșterii chistice, probabil datorită faptului că mărirea chiștilor determină atrofia parenchimului prin compresiune. Cu toate acestea, studii histologice efectuate de Zeier și colaboratorii (13) nu au pus în evidență atrofia prin compresiune și nici hiperperfuzia glomerulară, ce a fost asociată afectării glomerulilor restanți după ce unii au fost distruși. Având la bază ipoteza că
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Rata deteriorării renale pare a se corela cu rata creșterii chistice, probabil datorită faptului că mărirea chiștilor determină atrofia parenchimului prin compresiune. Cu toate acestea, studii histologice efectuate de Zeier și colaboratorii (13) nu au pus în evidență atrofia prin compresiune și nici hiperperfuzia glomerulară, ce a fost asociată afectării glomerulilor restanți după ce unii au fost distruși. Având la bază ipoteza că atrofia prin compresiune este o cauză de insuficiență renală la pacienții cu DPK, s-a practicat incizia sau rezecția
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
acestea, studii histologice efectuate de Zeier și colaboratorii (13) nu au pus în evidență atrofia prin compresiune și nici hiperperfuzia glomerulară, ce a fost asociată afectării glomerulilor restanți după ce unii au fost distruși. Având la bază ipoteza că atrofia prin compresiune este o cauză de insuficiență renală la pacienții cu DPK, s-a practicat incizia sau rezecția parțială a chiștilor proeminenți; totuși, acest tip de intervenție nu este întotdeauna eficientă, iar unii autori au remarcat că sunt astfel înlăturați și nefroni
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cazurile cu infecție renală necontrolată sau infecție perirenală, în pofida unui tratament conservator corect. Uneori, pe fondul sindromului dureros cronic din ADPKD se pot suprapune dureri ce pot fi intense, cu caracter colicativ și pot fi produse de obstrucția ureterală prin compresiune chistică, cheaguri de sânge, calculi sau formațiuni tumorale. Puncția chisturilor și incizia sau rezecția multiplă a acestora sunt opțiuni terapeutice, care sunt luate în considerație atunci când chiștii determină obstrucția sistemului colector cu dureri lomboabdominale importante. Tomografia computerizată abdominală este investigația
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]