2,138 matches
-
pentru tratamentul agresiv intervențional (chirurgical sau endovascular). În 2010, s-a încheiat studiul COSS (Carotid Occlusion Surgery Study) care a evaluat eficiența anastomozei între artera temporală superficială și artera cerebrală medie. în prevenția accidentului vascular ischemic la pacienții care prezintă obstrucție carotidiană simptomatică sau scăderea perfuziei cerebrale documentate prin creșterea extracției de oxigen din sânge la examinarea PET [4]. Tipurile de anastomoze care se pot practica în ICH [5]: 1. a. temporală superficială și a. cerebrală medie (ATS-ACM); 2. a. occipitală
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
cauză apendiculară reprezintă cea mai comună IIA, necesitând tratament de urgență; reprezintă 60% din totalitatea peritonitelor secundare. Însămânțarea peritoneului se poate realiza prin:perforația unor leziuni gangrenoase apendiculare; - propagarea infecției pe cale limfatică (240). Factorul determinant în producerea apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicular, care împiedică libera comunicare a acestuia cu cecul. Obstrucția are drept consecință staza. Obstrucția este realizată de: - coproliți prezenți în 40% dintre apendicitele acute și 65% în gangrenele apendiculare; - hipertrofia țesutului limfatic; - particule de bariu rămase de la un
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
reprezintă 60% din totalitatea peritonitelor secundare. Însămânțarea peritoneului se poate realiza prin:perforația unor leziuni gangrenoase apendiculare; - propagarea infecției pe cale limfatică (240). Factorul determinant în producerea apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicular, care împiedică libera comunicare a acestuia cu cecul. Obstrucția are drept consecință staza. Obstrucția este realizată de: - coproliți prezenți în 40% dintre apendicitele acute și 65% în gangrenele apendiculare; - hipertrofia țesutului limfatic; - particule de bariu rămase de la un examen anterior; - diverse semințe de fructe, ghem de ascarizi. Obstrucția are
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
secundare. Însămânțarea peritoneului se poate realiza prin:perforația unor leziuni gangrenoase apendiculare; - propagarea infecției pe cale limfatică (240). Factorul determinant în producerea apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicular, care împiedică libera comunicare a acestuia cu cecul. Obstrucția are drept consecință staza. Obstrucția este realizată de: - coproliți prezenți în 40% dintre apendicitele acute și 65% în gangrenele apendiculare; - hipertrofia țesutului limfatic; - particule de bariu rămase de la un examen anterior; - diverse semințe de fructe, ghem de ascarizi. Obstrucția are loc în porțiunea proximală, iar
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cecul. Obstrucția are drept consecință staza. Obstrucția este realizată de: - coproliți prezenți în 40% dintre apendicitele acute și 65% în gangrenele apendiculare; - hipertrofia țesutului limfatic; - particule de bariu rămase de la un examen anterior; - diverse semințe de fructe, ghem de ascarizi. Obstrucția are loc în porțiunea proximală, iar secreția care continuă determină distensia. La distensie o contribuție importantă are și multiplicarea germenilor localizați în apendice. Presiunea intraluminală crescută generează tulburări vasculare: - obstrucția capilarelor și nervilor;fluxul arterial nemodificat produce congestia și angorjarea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
un examen anterior; - diverse semințe de fructe, ghem de ascarizi. Obstrucția are loc în porțiunea proximală, iar secreția care continuă determină distensia. La distensie o contribuție importantă are și multiplicarea germenilor localizați în apendice. Presiunea intraluminală crescută generează tulburări vasculare: - obstrucția capilarelor și nervilor;fluxul arterial nemodificat produce congestia și angorjarea apendicelui. Ulterior, procesul inflamator infiltrează seroasa apendiculară afectând circulația arterială, cu apariția fenomenelor ischemice și formarea infarctelor din zona antimezenterică (240). Propagarea infecției la seroasă se poate produce în două
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
dar sunt mai multe cauze care o determină. În general, este consecința ischemiei intestinale. Ulcerul jejunal perforat este rar, întâlnit în special la pacienți cu vârsta între 50-60 ani. Ulcerul este situat distal de duoden și se poate complica cu obstrucție, perforație și/sau hemoragie. Patogenia este obscură, fiind incriminată terapia cu antiinflamatorii nesteroide sau preparate de potasiu. Mucoasa intestinală a acestor pacienți este modificată și este asociată cu un sindrom de malabsorbție (131, 261). Ulcerul jejunal nespecific este de etiologie
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în general, ca rezultat al contaminării cavității peritoneale în timpul sau după intervențiile chirurgicale, iar sursa acestor infecții este predominant gastrointestinală; tot atât de bine poate fi și ginecologică, oncologică sau hepatobiliară. Contaminarea în timpul intervenției este rezultatul preparării inadecvate a intestinului sau după obstrucții intestinale sau leziuni ischemice, cât și după dehiscența sau desfacerea suturilor intestinale datorită malignității, malnutriției sau tehnicii chirurgicale deficitare. Pe lângă infecțiile intraabdominale nosocomiale postoperatorii, există și non-postoperatorii, care apar în general la vârstnici cu imunitate compromisă și patologie secundară incluzând
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
o creștere a grosimii peretelui ventricular și o reducere a volumului cavitar al ventriculului stâng. Din acest proces rezultă HVS concentrică, determinând o reducere a complianței diastolice și ischemie la 267AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL nivelul miocardului, chiar în absența obstrucției coronariene aterosclerotice. Relația dintre stresul de perete și presiune este influențată de mărimea ventriculului. Conform legii lui Laplace, stresul de perete (s) este direct proporțional cu presiunea intraventriculară (P) și cu radiusul (r) și invers proporțional cu grosimea peretelui ventricular
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
este de 28-55%, dar survine cu 10-20 de ani mai devreme decât în populația generală. O SA semnificativă se întâlnește la 3-9% [Maher et al., 1987; Ureæa et al., 1999]. Dacă degenerarea calcifiantă a VA este severă, ea poate determina o obstrucție hemodinamic semnificativă, obstrucție care, la rândul său, va induce o tensiune parietală sistolică crescută și hipertrofia ventriculului stâng (HVS) concentrică, compensatorie. Această HVS este benefică, deoarece menține funcția sistolică normală și reduce stresul parietal, dar și malefică, deoarece alterează relaxarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dar survine cu 10-20 de ani mai devreme decât în populația generală. O SA semnificativă se întâlnește la 3-9% [Maher et al., 1987; Ureæa et al., 1999]. Dacă degenerarea calcifiantă a VA este severă, ea poate determina o obstrucție hemodinamic semnificativă, obstrucție care, la rândul său, va induce o tensiune parietală sistolică crescută și hipertrofia ventriculului stâng (HVS) concentrică, compensatorie. Această HVS este benefică, deoarece menține funcția sistolică normală și reduce stresul parietal, dar și malefică, deoarece alterează relaxarea și umplerea VS
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
HTA se asociază cu alți factori în dezvoltarea HVS și a dilatației ventriculului stâng vezi subcapitolul V.1 [Parfrey et al., 1996]. Boala ischemică coronariană. Cel mai frecvent, ICC cauzată de ischemie la pacienții cu uremie cronică este determinată de obstrucția coronariană aterosclerotică. La pacienții uremici cu HVS, ischemia poate apărea în absența obstrucției coronariene semnificative, cauzată de: reducerea capacității de dilatare a coronarelor; alterarea ofertei de oxigen către miocard; calcificarea vaselor mici coronariene din cauza hiperparatiroidismului secundar [Rostand et al., 1984
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
stâng vezi subcapitolul V.1 [Parfrey et al., 1996]. Boala ischemică coronariană. Cel mai frecvent, ICC cauzată de ischemie la pacienții cu uremie cronică este determinată de obstrucția coronariană aterosclerotică. La pacienții uremici cu HVS, ischemia poate apărea în absența obstrucției coronariene semnificative, cauzată de: reducerea capacității de dilatare a coronarelor; alterarea ofertei de oxigen către miocard; calcificarea vaselor mici coronariene din cauza hiperparatiroidismului secundar [Rostand et al., 1984]; reducerea densității capilarelor intramiocardice [Amann et al., 2003]. Valvulopatiile sunt frecvente la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pelvini, inclusiv la copii [171]. Progresele din ultimii ani contribuie la o mai bună investigare și la un tratament mai eficace al litiazei renale și ureterale. Astfel, putem menționa progrese importante în ceea ce privește anatomia renală; cunoașterea efectelor imediate și tardive ale obstrucției căii principale de excreție urinară în diverse situații; examenele de laborator, explorarea imagistică a aparatului urinar și a glandelor paratiroide, examenul calculilor și eficacitatea unor medicații utile în tratamentul diverselor tipuri de litiază. Majoritatea calculilor renali se formează în rinichi
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
rinichi, în general se poate aștepta atât timp cât calculul este bine suportat și nu este de prevăzut instalarea unor leziuni renale ireversibile importante. Anderson și Tanagho [3] în anul 1981 arată că se pare că principalul factor (legat de existența unei obstrucții pe calea de excreție, n.n.) corespunde creșterii presiunii hidrostatice deasupra obstacolului, care are răsunet la nivelul tubilor, apoi al glomerulilor, cu scăderea filtrației. Presiunea hidrostatică crescută, comprimă vasele arcuate și antrenează o scădere a debitului renal. Cu timpul această hipertensiune
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
comprimă vasele arcuate și antrenează o scădere a debitului renal. Cu timpul această hipertensiune alterează nefronii. Brunschwig și colab. (J.A.M.A., 1964, 188, p. 5-8), au raportat revenirea la o funcție renală normală la 3-5 luni după îndepărtarea unei obstrucții bilaterale prin derivație de tip Bricker. În plus, trebuie menționate deformările sechelare ale cavităților renale după hidronefroze importante prin obstrucție prelungită, deformări care pot constitui cauze ale permanentizării infecției urinare la acești bolnavi, deși calea principală de excreție a fost
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
A.M.A., 1964, 188, p. 5-8), au raportat revenirea la o funcție renală normală la 3-5 luni după îndepărtarea unei obstrucții bilaterale prin derivație de tip Bricker. În plus, trebuie menționate deformările sechelare ale cavităților renale după hidronefroze importante prin obstrucție prelungită, deformări care pot constitui cauze ale permanentizării infecției urinare la acești bolnavi, deși calea principală de excreție a fost eliberată. În ceea ce privește modificările patologice legate de un obstacol ureteral unilateral, Sarramon [112] menționează, de asemenea, diminuarea filtrării glomerulare, defecte de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
cu cât obstacolul a fost mai prelungit. La om, aceiași autori arată că răsunetul obstacolului asupra morfologiei și funcției rinichiului supraiacent este similară cu ceea ce se observă la animal. Desigur, alterarea funcțiilor renale depinde de caracterul complet sau incomplet al obstrucției, de durata sa, de sediul obstacolului, de existența sau nu a infecției urinare, de starea funcțională a rinichiului opus. Gravitatea leziunilor histologice ale peretelui pielo-caliceal prin infiltrațiile de colagen pare a fi în raport cu vechimea obstrucției (215). În cazurile de anomalie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
caracterul complet sau incomplet al obstrucției, de durata sa, de sediul obstacolului, de existența sau nu a infecției urinare, de starea funcțională a rinichiului opus. Gravitatea leziunilor histologice ale peretelui pielo-caliceal prin infiltrațiile de colagen pare a fi în raport cu vechimea obstrucției (215). În cazurile de anomalie a joncțiunii pielo-ureterale există un segment aperistaltic asimilabil cu ceea ce se observă în megaureterele obstructive primitive; studiul hidrologic al acestuia evidențiază înlocuirea musculaturii spiralate cu fascicule musculare longitudinale sau cu țesut fibros cu exces de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calculii asociați cu infecție urinară. Au fost stabilite [41, 174, 175, 191] următoarele contraindicații pentru L.E.C.: calcificări ale arterelor renale sau anevrism aortic, tulburări de hemostază necorectate, tratament cu antivitamină K, impunând un releu temporal cu heparină, hipertensiune arterială necontrolată, obstrucție a căilor de excreție subiacente calculului, insuficiența renală, suprapondere care depășește posibilitățile tehnice ale aparatului; la purtătorii de stimulator cardiac unda de șoc trebuie să rămână la peste 10 cm de stimulator și un cardiolog trebuie să fie disponibil imediat
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în lungul ureterului ar corespunde unei iradieri progresive a durerii în diferitele segmente cutanate care primesc aceeași inervație ca și căile urinare inferioare, adică la nivelul ultimelor două rădăcini toracice și a primelor două lombare. La câteva ore după debutul obstrucției, durerea poate scădea ca urmare a reducerii presiunii de deasupra obstacolului, sub pragul durerii. Această scădere a presiunii s-ar datora unei reabsorbții pielo-venoase, pielo-tubulare sau pielo-limfatice a urinei. Caracterul paroxistic intermitent se explică prin variațiile de presiune legate de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin variațiile de presiune legate de intermitența posibilă a existenței unui obstacol complet sau incomplet în calea de drenaj a urinei. Se înțelege că presiunea din calea de excreție crește pe măsura acumulării de urină deasupra obstacolului. În cazul unei obstrucții ureterale acute, în câteva minute se produce o creștere a presiunii în calea de excreție până la 100 cm3 apă, asociată cu o creștere a debitului sanguin renal. În timpul acestei faze de hiperpresiune inițială, se produce un reflux canalicular și o
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
multe săptămâni, fază datorată reabsorbției de urină extravazată în țesutul interstițial, prin sistemele limfatic și venos ale rinichiului. Scăderea presiunilor se datorează și unei scăderi a debitului sanguin renal, sursă de ischemie și unei scăderi a filtrației glomerulare . La începutul obstrucției există, timp de câteva minute, o creștere a amplitudinii și a frecvenței contracțiilor căii de excreție. Apoi, când distensia este prea importantă, contracțiile se epuizează; ele reapar când presiunea și distensia regresează, uneori în favoarea unui drenaj al căii de excreție
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
PGE2, PGI2, prostacicline) și diminuă peristaltismul ureteral. Rezultatul este o scădere a secreției urinare și o reducere a presiunii în calea de excreție. În criza dureroasă restricția hidrică permite, reducând filtrația glomerulară a scădea presiunea în calea excretorie . În ceea ce privește efectele obstrucției asupra funcției renale, amintim că ne-am ocupat de acestea atunci când am discutat despre urgența înlăturării obstacolului în capitolul I. După cum am arătat, efectele obstrucției asupra rinichiului se exercită la început asupra glomerulilor, tubilor, interstițiului, ele ajung în cazul prelungirii
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
dureroasă restricția hidrică permite, reducând filtrația glomerulară a scădea presiunea în calea excretorie . În ceea ce privește efectele obstrucției asupra funcției renale, amintim că ne-am ocupat de acestea atunci când am discutat despre urgența înlăturării obstacolului în capitolul I. După cum am arătat, efectele obstrucției asupra rinichiului se exercită la început asupra glomerulilor, tubilor, interstițiului, ele ajung în cazul prelungirii duratei obstrucției, la distrucția ireversibilă a nefronilor, atât prin deficit de irigație sanguină, cât și prin infecție. Este cunoscută posibilitatea ca urina de deasupra unui
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]