2,184 matches
-
față de condițiile sociale. De exemplu, Ward a făcut turul închisorii Bridewell, amintindu-și situația unui datornic pe care l-a găsit întemnițat acolo. Mergând de la camera de lucru spre cea principală... pe lângă ușile zăbrelite printre care se zărea un om scheletic atât de înfiorător încât m-a făcut să cred că un nemuritor a întemnițat moartea și că lumea va trăi veșnic. Nu puteam să-i vorbesc fără teama ca atunci când va deschide gura pentru a răspunde, va otrăvi aerul cu
O istorie a jurnalismului literar american by John C. Hartsock () [Corola-publishinghouse/Science/84971_a_85756]
-
fost și un jurnalist literar narativ care nu s-a limitat să scrie numai despre condițiile sociale îngrozitoare. În acest caz, pasajul menționat mai sus dezvăluie disconfortul inițial al lui Ward de a-și angaja subiectivitatea cu cea a "Omului scheletic": Nu puteam să-i vorbesc fără teama ca atunci când va deschide gura pentru a răspunde, va otrăvi aerul cu răsuflarea sa molipsitoare". Dar apoi Ward își învinge teama. După cum va încerca și Stephen Crane pentru a învăța despre oamenii fără
O istorie a jurnalismului literar american by John C. Hartsock () [Corola-publishinghouse/Science/84971_a_85756]
-
necesită prezența fosfatidil serinei pentru a-și exercita activitatea catalitică. Creșterea DAG total intracelular și activarea subsecventă a PKC a fost demonstrată în anumite în condiții de hiperglicemie cronir cronice ale DZ (retină, aortă, cord, glomeruli renali, ficat, mușchi striat scheletic) atât la animale cât și la om, pe celule cultivate în medii cu concentrații mari de glucoză (5,5-22 mM). Este dovedit de asemenea faptul că această activare este susținută în timp (este cronică). Hiperglicemia cronică induce creșterea nivelelor intracelulare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
hepatic PKC (α, β și γ) fosforilează glicogensintetaz-kinaza 3β care este cel mai potent reglator al glicogensintetazei. Rezultatul este scăderea sintezei de glicogen. De asemenea, este reevaluată și implicarea PKC în producerea insulinorezistenței (14, 22, 25). La nivel hepatic, mușchi scheletic și țesut adipos activarea PKC este principala verigă biochimică de legătură între tulburările metabolismului lipidic, aportul excesiv de lipide sau fructoză și insulinorezistență. S-a dovedit că la pacienții obezi și obezi diabetici tip 2 există o relație strânsă între conținutul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de T2DM [2]. Cu toate acestea, nu există încă date convingătoare privind implicarea genei GLUT2 în susceptibilitatea pentru T2DM. GLUT4 - Este este prototipul transportorului de glucoză dependent de insulină fiind exprimat în special la nivelul celulelor din țesuturile insulino-dependente: mușchi scheletic, țesut adipos etc. Există multiple date privind implicarea defectelor GLUT4 în apariția insulinorezistenței, și consecutiv, a T2DM. De aceea, gena GLUT4 era considerată una din principalele gene candidate pentru T2DM. Cu toate acestea, polimorfismele genei GLUT4 sunt rare în populația
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
adipos brun și reglează cheltuiala energetică la șoareci. La om, la care țesutul adipos brun este slab reprezentat la adulți, semnificația funcțională a UCP1 este mai puțin clară. UCP2 este bine exprimată în multe țesuturi dar în special în mușchii scheletici și țesutul adipos alb iar UCP3 este prezentă exclusiv la nivelul mușchilor scheletici, sediul principal al termogenezei la adulți. Evident că prin toate cele de mai sus, genele proteinelor UCP au devenit candidate importante pentru obezitate, sindrom metabolic și T2DM
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
adipos brun este slab reprezentat la adulți, semnificația funcțională a UCP1 este mai puțin clară. UCP2 este bine exprimată în multe țesuturi dar în special în mușchii scheletici și țesutul adipos alb iar UCP3 este prezentă exclusiv la nivelul mușchilor scheletici, sediul principal al termogenezei la adulți. Evident că prin toate cele de mai sus, genele proteinelor UCP au devenit candidate importante pentru obezitate, sindrom metabolic și T2DM. Au fost descrise mai multe polimorfisme la nivelul regiunilor codificante ale genei UCP1
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
corelându-se negativ cu masa adipocitelor intraabdominale. Explicația constă în particularitățile metabolice ale adipozității centrale (vezi tipurile de țesut adipos). Adițional, pacienții cu obezitate centrală au un număr crescut de fibre musculare albe cu un număr scăzut de capilare în mușchiul scheletic (21). O serie de factori au fost propuși pentru a explică relația obezitate-insulinorezistență, printre aceștia aflându-se AGL, TNFα, IL-6, leptina, adiponectina etc. a. Acizii grași liberi (AGL) Insuliorezistența în mușchiul scheletic. Randle și colab. au fost primii care au
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
cu un număr scăzut de capilare în mușchiul scheletic (21). O serie de factori au fost propuși pentru a explică relația obezitate-insulinorezistență, printre aceștia aflându-se AGL, TNFα, IL-6, leptina, adiponectina etc. a. Acizii grași liberi (AGL) Insuliorezistența în mușchiul scheletic. Randle și colab. au fost primii care au emis ipoteza insulinorezistenței musculare induse de concentrații crescute de AGL, proces mediat de oxidarea predominantă a AG. Boden și colab. (28) au investigat potențialul mecanism prin care nivelele crescute de AGL inhibă
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
1 (CPT 1), enzima responsabilă de transferul în mitocondrie al derivaților acil-CoA. Concentrația crescută de acizi grași intramiocitari, secundară excesului de AGL, determină prin esterificare la diacilglicerol, și posibil în mod direct, activarea protein kinazei C (PKC) (36). În mușchiul scheletic al șobolanilor infuzia de Intralipid / heparină determină activarea isoformei θ a PKC. Inactivarea PKC θ la șoarecii transgenici previne anomaliile în acțiunea insulinei induse de excesul de AG (14). Activarea PKC conduce la fosforilarea resturilor de serină/ treonină ale substratului-1
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
1 (reglare feedback negativă a nivelului malonil-CoA) cu stimularea βoxidării acizilor grași și secundar a gluconeogenezei hepatice (piruvat carboxiliaza, o enzimă cheie a gluconeogenezei, are ca efector alosteric pozitiv acetil-CoA). Efectul final este accentuarea insulinorezistenței hepatice. Ca și în mușchiul scheletic, la nivel hepatocitar AG modulează expresia unor gene ce codifică enzime cheie ale gluconeogenezei și catabolismului lipidic prin activarea receptorilor PPARα (39). În acest mod, reglarea activității PEPCK (fosfoenolpiruvat carboxi-kinaza) și glucozo-6-fosfatazei crește rata producției hepatice de glucoză și astfel
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
Creșterea concentrațiilor intracelulare de Ca2+ liber poate fi cheia care leagă insulinorezistența de proteina agouti, produsă în exces în obezitate c. Anomalii hemodinamice Obezitatea, în special asociată diabetului zaharat tip 2, se însoțește de scăderea densității capilare la nivelul mușchiului scheletic asociată cu reducerea proporției de fibre musculare tip 1 și anomalii în transportul endotelial de insulină și a vasodilatației insulinmediate (4). Aceste modificări favorizează instalarea insulinorezistenței musculare. d. Anomalii genetice Este posibil ca inhibarea sintezei de glicogen și creșterea conținutului
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
mușchiul a fost pus sub lupa cerectătorilor, care au înțeles că acest țesut mare consumator de energie este profund și pe termen lung afectat de hipoactivitatea caracteristică stilului modern de viață. Pe lângă creșterea marcată a conținutului de lipide în miocitele scheletice (46), recent s-a constatat în paralel și o creștere a ceramidei (1). Aceasta corelează cu creșterea AGL plasmatici și constituie suportul unui mecanism de inducere a insulinorezistenței, afectând fosforilarea unei proteine implicate în contracția musculară (1). Invers, o activitate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
o constituie creșterea masei grase totale a organismului, între 30 și 70 de ani având loc o reducere cu mai mult de 40% a masei slabe, în timp ce procentul masei grase crește chiar și în țesuturile slabe, cum ar fi mușchii scheletici (9). Cu vârsta crește și dispoziția centrală a grăsimilor (42) la ambele sexe, dar în timp ce la bărbați această modificare este lent progresivă, la femei avem o creștere rapidă după menopauză (100). Obezitate abdominală este mai strâns legată de insulinorezistență decât
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
ori necesare chiar din momentul diagnosticului. 6.3. Exercițiul fizic terapeutic la vârstnici 6.3.1. Efectele metabolice ale exercițiului fizic la vârstnici: contribuția îmbătrânirii asociată cu lipsa activității fizice la apariția DZ este bine cunoscută. Se știe că mușchii scheletici reprezintă principalul rezervor de glucoză al organismului. Procesul de îmbătrânire se asociază cu o serie de modificări la nivelul mușchilor scheletici, printre care: - scăderea masei musculare (cu scăderea preluării periferice a glucozei); - scăderea activității glicogensintetazei la acest nivel; - scăderea numărului
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
la vârstnici: contribuția îmbătrânirii asociată cu lipsa activității fizice la apariția DZ este bine cunoscută. Se știe că mușchii scheletici reprezintă principalul rezervor de glucoză al organismului. Procesul de îmbătrânire se asociază cu o serie de modificări la nivelul mușchilor scheletici, printre care: - scăderea masei musculare (cu scăderea preluării periferice a glucozei); - scăderea activității glicogensintetazei la acest nivel; - scăderea numărului fibrelor musculare scheletice tip II b. Aceste modificări pot precede insulinorezistența, alterarea toleranței la glucoză și diabetul zaharat la persoanele vârstnice
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
rezervor de glucoză al organismului. Procesul de îmbătrânire se asociază cu o serie de modificări la nivelul mușchilor scheletici, printre care: - scăderea masei musculare (cu scăderea preluării periferice a glucozei); - scăderea activității glicogensintetazei la acest nivel; - scăderea numărului fibrelor musculare scheletice tip II b. Aceste modificări pot precede insulinorezistența, alterarea toleranței la glucoză și diabetul zaharat la persoanele vârstnice (3). Totodată, vârstnicii sunt caracterizați și de creșterea depozitelor abdominale de grăsime, ca urmare a creșterii secreției de cortizol sub acțiunea factorilor
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
o creștere semnificativă a sensibilității la insulină (15, 105), scade necesitatea introducerii farmacoterapiei și ameliorează factorii de risc cardiovasculari (HTA, dislipidemie, activitatea fibrinolitică) (3). Aceste efecte se datorează modificărilor metabolice adaptative pe care efortul fizic le induce la nivelul mușchilor scheletici, incluzând: creșterea proteinelor transportoare GLUT4 în fibrele musculare (26) și creșterea depozitelor musculare de glicogen (47). Activitate fizică favorizează și scăderea în greutate, iar prin mobilizarea preferențială a depozitelor viscerale de grăsimi scade insulinorezistența (79). În concluzie, se poate spune
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
ridicate decât la subiecții non-uremici, cu stenoză severă, trivasculară. Pacienții cu vârsta sub 20 de ani, chiar dacă au o vechime mare în dializă, par a fi protejați de calcificările coronariene, probabil datorită unei TA relativ mai scăzute și unui metabolism scheletic particular continuarea creșterii osoase, cu păstrarea capacității de a tampona excesul de calciu și fosfați [Goldsmith și Covic, 2001]. în ultimul timp se înmulțesc dovezile care incriminează nivelul cronic crescut al produsului calciu-fosfor în geneza calcificărilor ectopice/vasculare [Raggi, 2000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
datorită creșterii debitului cardiac, acompaniată de scăderea TA diastolice. Faptul că modificarea semnificativă a debitului cardiac nu este însoțită de creșterea în aceeași măsură a TA nu poate fi explicat decât prin scăderea rezistenței periferice, în special la nivelul musculaturii scheletice. Cu alte cuvinte, vasodilatația insulino-indusă constă de fapt într-o redirecționare a sîngelui către țesuturile insulino-dependente, pentru a crește rata de preluare a glucozei. Acest mecanism este demonstrat de corelația pozitivă dintre gradul vasodilatației musculare și preluarea tisulară a glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
bărbații, această diferență fiind însă anulată de existența T2DM. Mecanismele intime prin care insulinorezistența asociată obezității și T2DM alterează tonusul și reactivitatea vasculară nu sunt cunoscute în totalitate; se consideră totuși că aceste mecanime sunt oarecum similare la nivelul mușchiului scheletic și al endoteliului. Altfel spus, insulinorezistența ar putea interfera căile de transducție celulară ce conduc la sinteza endotelială a NO prin aceleași mecanisme moleculare care produc insulinorezistență la nivelul nușchiului scheletic, cele două fenomene fiind astfel manifestări diferite ale aceluiași
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
că aceste mecanime sunt oarecum similare la nivelul mușchiului scheletic și al endoteliului. Altfel spus, insulinorezistența ar putea interfera căile de transducție celulară ce conduc la sinteza endotelială a NO prin aceleași mecanisme moleculare care produc insulinorezistență la nivelul nușchiului scheletic, cele două fenomene fiind astfel manifestări diferite ale aceluiași proces fiziopatologic sau expresii diferite ale unui defect proximal comun [84]. O ipoteză alternativă este că insulinorezistența per se induce disfuncție endotelială prin scăderea ratei de utilizare a glucozei, datorită unei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
ateroscleroză. Creșterea NEFA plasmatici are loc atât în condiții bazale (post) cât și în starea postprandială, cănd producția acestora nu este supresată de insulină datorită insulinorezistenței țesutului adipos. Studii recente [21, 184] au arătat că expunerea constantă a fibrelor musculare scheletice și a endoteliului la concentrații crescute de NEFA reduce suplimentar rata de captare tisulară a glucozei. Astfel, creșterea NEFA extracelulari se asociază cu scăderea inducției insulino-dependente a ratei de sinteză a glucozo-6 fosfatului, scăderea concentrației de glucoză în citoplasmă și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Așadar, nu doar întârzierea în creștere, ci uneori și accelerarea creșterii poate fi un semnal de alarmă pentru existența unui substrat patologic. Atât androgenii, cât și estrogenii stimulează nu numai creșterea în lungime și grosime a oaselor, ci și maturarea scheletică definitivă, cu osificarea cartilagiilor de creștere, adică închiderea lor. în acest fel, după un salt inițial în creștere, pubertatea va determina la un moment dat scăderea drastică a vitezei de creștere cu oprirea definitivă a creșterii și atingerea taliei finale
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
evaluat pe populații mari de copii curba distribuției normale a IMC pentru diverse vârste (figura 41). Copiii peste percentilul 95 vor fi considerați obezi, iar cei sub percentilul 5 vor fi considerați subponderali. 2.4. Vârsta osoasă Potențialul de creștere scheletic poate fi evaluat prin urmărirea progresiei osificării epifizare a oaselor lungi, nucleii de osificare apărând cu o anumită secvențialitate predictibilă. în acest fel, maturarea scheletică a unui copil aflat în perioadă de creștere poate fi comparată cu standarde de maturare
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]