9,615 matches
-
absorbția orală este foarte redusă, dar se corectează după administrarea concomitentă de factor intrinsec c. proba terapeutică d. endoscopia digestivă superioară obligatorie pentru evidențierea gastritei atrofice cu risc crescut de cancer gastric. Diagnostic diferențial Este necesară excluderea altor cauze de anemie megaloblastică, în primul rând deficiența de acid folic. Este necesară diferențierea anemiei Biermer de alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
factor intrinsec c. proba terapeutică d. endoscopia digestivă superioară obligatorie pentru evidențierea gastritei atrofice cu risc crescut de cancer gastric. Diagnostic diferențial Este necesară excluderea altor cauze de anemie megaloblastică, în primul rând deficiența de acid folic. Este necesară diferențierea anemiei Biermer de alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie megaloblastică parabiermeriană trebuie să ridice problema unei neoplazii oculte. Nu orice anemie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
terapeutică d. endoscopia digestivă superioară obligatorie pentru evidențierea gastritei atrofice cu risc crescut de cancer gastric. Diagnostic diferențial Este necesară excluderea altor cauze de anemie megaloblastică, în primul rând deficiența de acid folic. Este necesară diferențierea anemiei Biermer de alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie megaloblastică parabiermeriană trebuie să ridice problema unei neoplazii oculte. Nu orice anemie megaloblastică este anemie Biermer
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
pentru evidențierea gastritei atrofice cu risc crescut de cancer gastric. Diagnostic diferențial Este necesară excluderea altor cauze de anemie megaloblastică, în primul rând deficiența de acid folic. Este necesară diferențierea anemiei Biermer de alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie megaloblastică parabiermeriană trebuie să ridice problema unei neoplazii oculte. Nu orice anemie megaloblastică este anemie Biermer. Principii de tratament Profilaxia se va
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
anemie megaloblastică, în primul rând deficiența de acid folic. Este necesară diferențierea anemiei Biermer de alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie megaloblastică parabiermeriană trebuie să ridice problema unei neoplazii oculte. Nu orice anemie megaloblastică este anemie Biermer. Principii de tratament Profilaxia se va adresa corecției factorilor favorizanți și screening la categoriile cu risc. Tratamentul curativ este substituție cu vitamina B12 administrată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
anemiei Biermer de alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie megaloblastică parabiermeriană trebuie să ridice problema unei neoplazii oculte. Nu orice anemie megaloblastică este anemie Biermer. Principii de tratament Profilaxia se va adresa corecției factorilor favorizanți și screening la categoriile cu risc. Tratamentul curativ este substituție cu vitamina B12 administrată parenteral. Există mai multe scheme de tratament, importantă este respectarea câtorva reguli
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
alte anemii prin deficit de B12 numite anemii parabiermeriene (în malabsorbție, infestarea cu botriocephal, în caz de aport alimentar scăzut, consum crescut etc). IMPORTANT! O anemie megaloblastică parabiermeriană trebuie să ridice problema unei neoplazii oculte. Nu orice anemie megaloblastică este anemie Biermer. Principii de tratament Profilaxia se va adresa corecției factorilor favorizanți și screening la categoriile cu risc. Tratamentul curativ este substituție cu vitamina B12 administrată parenteral. Există mai multe scheme de tratament, importantă este respectarea câtorva reguli:administrare obligatorie parenterală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
se va adresa corecției factorilor favorizanți și screening la categoriile cu risc. Tratamentul curativ este substituție cu vitamina B12 administrată parenteral. Există mai multe scheme de tratament, importantă este respectarea câtorva reguli:administrare obligatorie parenterală - doză mare de atac în anemia cu manifestări neurologice tratamentul durează toată viața, cu doza de întrețienere de 100 γ i.m. (2 fiole/lună) - în mod excepțional administrarea va fi orală (reacții alergice, refuzul pacientului) - este necesar tratament asociat cu: - acid folic (2 cp/zi
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în cauză și nu pentru corecția Hb. Concomitent se administrează tratamentul de substituție. Tratamentul afecțiunilor autoimune este necesar dacă acestea coexistă (diabet zaharat, tiroidită, insuficiență medulo-/corticosuprarenaliană, miocardita etc). Dieta echilibrată va include obligatoriu proteine de origine animală și vegetale. ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC Definiție Anemie centrală megaloblastică prin diseritropoieză secundară deficitului de sinteză a ADN determinat de carența în acid folic. Etiopatogenie Cauzele carenței de acid folic sunt: - deficit de aport în caz de alimentație precară la asistații
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
precară la asistații social, bătrâni, nutriție parenterală, la alcoolici - deficit de absorbție în rezecții gastrice și intestinale întinse, by-pass intestinal, hipotiroidie, administrare de anticonvulsivante, contraceptive orale - eliminare crescută în bolile inflamatorii ale intestinului, hipotiroidie etc - necesități crescute în sarcină, parazitoze, anemii hemolitice, neoplazii etc - utilizare deficitară în afecțiuni hepatice cronice, utilizarea antagoniștilor de acid folic etc. Sursele alimentare de acid folic sunt: ficat, legume cu frunze verzi (spanac, broccoli etc). Acidul folic se distruge prin preparare termică. Rezerva de acid folic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
se face la nivel intracelular hepatic. Pierderea zilnică este de 1-2% prin descuamarea pielii, scaun, urină, salivă, transpirație. Acidul folic (vitamina B9) intervine în metabolismul aminoacizilor și în sinteza de ADN și ARN. Tablou clinic Este identic cu cel din anemia prin deficit de vitamină B12 cu excepția unor manifestări neurologice. Explorări paraclinice Hemoleucograma și frotiul de sânge periferic, puncția medulară aduc aceleași informații. Testele specifice sunt dozarea nivelului seric de folat și de homocisteină (arată nivelul de acid folic din țesuturi
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
deficit de vitamină B12 cu excepția unor manifestări neurologice. Explorări paraclinice Hemoleucograma și frotiul de sânge periferic, puncția medulară aduc aceleași informații. Testele specifice sunt dozarea nivelului seric de folat și de homocisteină (arată nivelul de acid folic din țesuturi). Diagnostic Anemia prin carență de acid folic este un diagnostic de excludere, după eliminarea anemiei prin deficit de vitamina B12. În practică este puțin important pentru că în anemia prin deficit de B12 se administrează concomitent acid folic. În schimb, tratamentul numai cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de sânge periferic, puncția medulară aduc aceleași informații. Testele specifice sunt dozarea nivelului seric de folat și de homocisteină (arată nivelul de acid folic din țesuturi). Diagnostic Anemia prin carență de acid folic este un diagnostic de excludere, după eliminarea anemiei prin deficit de vitamina B12. În practică este puțin important pentru că în anemia prin deficit de B12 se administrează concomitent acid folic. În schimb, tratamentul numai cu acid folic într-o anemie prin deficit de B12 corectează Hb dar manifestările
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
seric de folat și de homocisteină (arată nivelul de acid folic din țesuturi). Diagnostic Anemia prin carență de acid folic este un diagnostic de excludere, după eliminarea anemiei prin deficit de vitamina B12. În practică este puțin important pentru că în anemia prin deficit de B12 se administrează concomitent acid folic. În schimb, tratamentul numai cu acid folic într-o anemie prin deficit de B12 corectează Hb dar manifestările neurologice se agravează. Proba terapeutică este cel mai bun argument pentru diagnostic. Principii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
folic este un diagnostic de excludere, după eliminarea anemiei prin deficit de vitamina B12. În practică este puțin important pentru că în anemia prin deficit de B12 se administrează concomitent acid folic. În schimb, tratamentul numai cu acid folic într-o anemie prin deficit de B12 corectează Hb dar manifestările neurologice se agravează. Proba terapeutică este cel mai bun argument pentru diagnostic. Principii de tratament Profilaxia se adresează corectării factorilor de risc. Se administrează acid folic 1-2 cp/zi în asociere cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Principii de tratament Profilaxia se adresează corectării factorilor de risc. Se administrează acid folic 1-2 cp/zi în asociere cu vitamina B12 și preparate de Fe. Tratamentul curativ este substituția cu acid folic administrat oral (2 cp/zi) până la corectarea anemiei și încă 3 luni. Dozele sunt mai mari la gravidele cu făt mort și tulburări neurologice. În cazul administrării concomitente de medicație care inhibă acidul folic se utilizează preparate parenterale (Leucovorin) în doze mai mari. IMPORTANT! În cazul anemiilor megaloblastice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
corectarea anemiei și încă 3 luni. Dozele sunt mai mari la gravidele cu făt mort și tulburări neurologice. În cazul administrării concomitente de medicație care inhibă acidul folic se utilizează preparate parenterale (Leucovorin) în doze mai mari. IMPORTANT! În cazul anemiilor megaloblastice refractare la tratamentul cu vitamina B12 și acid folic trebuie luate în considerare următoarele posibilități: - tratament anterior nedeclarat de pacient/familie sau din contră tratament întrerupt la domiciliu - tratament citostatic sau cu alte medicații antagoniste - doze insuficientenu s-a
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
și acid folic trebuie luate în considerare următoarele posibilități: - tratament anterior nedeclarat de pacient/familie sau din contră tratament întrerupt la domiciliu - tratament citostatic sau cu alte medicații antagoniste - doze insuficientenu s-a respectat asocierea indicată în toate tipurile de anemii megaloblastice B12 + acid folic + Fe - există un diagnostic alternativ de sindrom mielodisplazic (stare preleucemică). LEUCEMII ACUTE Definiție, epidemiologie Leucemiile acute sunt proliferări clonale medulare de celule imature mieloide sau limfoide (blaști). Incidența leucemiilor acute este în medie de 3-5 cazuri
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
se poate stabili o relație cu un factor cauzal, se discută implicarea următorilor factori de risc:radiații ionizante - substanțe chimice (benzen, arsenic, pesticide, ierbicide, insecticide), medicamente (fenilbutazona, cloramfenicol, postchimioterapie cu agenți alchilanți etc) - hipoplazia medulară secundară altor afecțiuni hematologice (ex. anemia aplastică) - factori genetici (ex. sdr. Down)agenți virali (ex. HTLV1 retrovirus, Epstein Barr). Mecanismele de apariție a leucemiilor acute sunt în esență: - transformarea malignă a unei clone celulare - proliferarea unei populații celulare imature, fără funcție fiziologică, deoarece este blocată diferențierea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
triada clinică sugestivă: infecții severe (septicemie, angină, stomatită, otită etc) + sindrom anemic + sindrom hemoragipar cutaneo-mucos (purpură, echimoze, rar coagulare intravasculară diseminată etc). Caracteristica infecțiilor este leziunea cu caracter ulcerativ, fără evoluție spre supurație. Explorări de laborator: 1. examenul sângelui periferic: - anemie normocromă, normocitară, aregenerativă - trombocitopenie (< 100.000/mmc)modificări ireversibile ale seriei albe: a. cantitative: leucocitoză 20-30.000/mm³ sau mai rar număr normal sau scăzut (forme aleucemice de boală) b. calitative (formula leucocitară modificată): o predomină celule atipice, tinere, cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este obligatorie pentru diagnostic, are valori crescute (> 125% din valoarea teoretică). 3. Alte teste utile sunt: - evaluarea gazelor sanguine (absența hipoxemiei - SaO2 normală)fosfataza alcalină leucocitară (crescută)biopsia osteo-medulară (doar în cazuri incerte)sideremia (trebuie urmărită periodic din cauza riscului de anemie feriprivă prin flebotomii repetate), uricemia (crescută), VSH (foarte scăzut), dozarea serică a vitaminei B12 (crescută) - dozarea eritropoietinei care este scăzută explorări imagistice pentru eliminarea altor cauze de poliglobulie. 4. Teste de certitudine (de rezervă)evidențierea mutației genetice specifice - cultura progenitorilor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
400.000/mm3) cu toate etapele de maturație al granulocitului (mieloblaști, promielocite, mielocite, metamielocite, neutrofile nesegmentate și segmentate) adică absența hiatusului leucemic. Aspectul poartă numele de "măduvă circulantă" (Fig. 92A, Planșa III). Caracteristic este procentul crescut de bazofile. Poate apărea anemie normocromă normocitară, trombocitele sunt normale sau crescute. 2. Mielograma arată măduvă hipercelulară, cu hiperplazia liniei granulocitare și megakariocitare (Fig. 92B, Planșa III). Nu este necesară în faza cronică, dar este importantă pentru diagnosticul fazelor de accelerare și acutizare. 3. Teste
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
din cazuri 4. Alte teste: hiperuricemie, creșterea LDH, hipoglicemie (consum crescut de către neutrofile), hiperpotasemie. În faza de accelerație (tranziție) crește procentul de blaști în sângele periferic și măduva osoasă (dar < 20%), crește procentul de bazofile, eozinofile, apar constant trombocitopenie și anemie. În faza de acutizare modificările sunt similare leucemiei acute. Principii de tratament Scopul este obținerea remisiunii hematologice, citogenetice și moleculare. Resurse terapeutice - medicație specifică (Gleevec) - tratament de primă linie, pe cale orală, continuu. Inhibă proliferarea și induce apoptoza celulelor patologice prin
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mare de trombocite > 600.000/mm3 (uneori valori de 4 mil/ mm3) cu dimensiuni mari și forme bizare pe frotiul de sânge periferic. Se asociază leucocitoză modestă cu bazofilie, Hb normală sau crescută ușor în fazele inițiale. În evoluție apare anemie hipocromă feriprivă severă prin sângerările recurente. 2. Biopsia medulară arată măduvă osoasă bogată, cu număr crescut de megakariocite cu dimensiuni mari/gigante. 3. Anomalii ale hemostazei prin defect calitativ (funcțional) al plachetelor: alungirea timpului de sângerare, scăderea agregării trombocitare. 4
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
diferențierea de celelalte entități ale sindromului mieloproliferativ cronic. Evoluție, complicații Durata de evoluție a bolii este dificil de apreciat din cauza riscului determinat de hemoragii și accidentele trombotice predominant arteriale. Un procent redus de cazuri evoluează către MMM și leucemie acută. Anemia hipocromă feriprivă poate deveni o complicație severă deoarece hipoxia asociată sindromului anemic stimulează măduva osoasă, crește și mai mult numărul de trombocite și riscul de accidente trombotice letale. Principii de tratament Obiectivul tratamentului este scăderea numărului de trombocite < 450.000
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]