1,644 matches
-
C și activarea receptorilor AGE, modificări descrise pe larg în capitolul ..... „Fiziopatologia complicațiilor cronice”. Mergând în jos pe urma evenimentelor biochimice patogene se naște o nouă întrebare: Cine a produs aceste modificări menționate mai sus? Răspunsul ar fi următorul: profundă dereglare a metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, adică a metabolismului energetic al organismului. La rândul lor cauza acestora trebuie căutată în disfuncțiile genetice insulinosecretorii (128), și într-o oarecare măsură a insulinorezistenței periferice (128, 201, 216), care s-ar putea să
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
în absența acestuia (piralina, MOLD, DOLD). AGEs produc efecte nocive prin trei mecanisme (14, 22, 25): (a) acumularea rapidă (predominant intracelulară), cu distrucție celulară progresivă; (b) alterarea funcțiilor proteinelor matriceale, în special ale colagenului și lamininei, ceea ce determină nu numai dereglarea cooperării inter-matriceale dar și a interacțiunii cu celulele extramatriceale; (c) interacțiune cu receptorii specifici. Există două categorii de receptori AGEs: (1) receptori exprimați pe celule cu rol imunitar (limfocite T, monocite, macrofage) a căror stimulare produce eliberare de interferon și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
celular care trebuie pe de o parte să învingă insulinorezistența musculară și hepatică, iar pe de alta să secrete un exces de insulină pentru masa adipoasă suplimentară, care poate depăși 30% din masa tisulară inițială (din perioada normoponderală). În fine, dereglările metabolice profunde gluco-lipidice din principalele țesuturi consumatoare de energie, vor avea efecte negative asupra insulinosecreției, afectată prin mecanismul menționat al gluco/ hepatotoxicității. În aceste condiții, devine clar că procentul obezilor care vor deveni diabetici (cca. 30% dintre ei) va fi
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria endotelială și potențând răspunsurile celulare la endotoxină. Dereglările fiziopatologice din evoluția peritonitelor acute difuze sunt sistematizate în 3 faze:de iritație peritoneală (faza de debut) care se extinde pe o perioadă de 6 ore. Este considerată reversibilă. În peritonitele chimice, ca urmare a iritării interoceptorilor peritoneali prin revărsatul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Cl- și Mg2+ ca urmare a vărsăturilor și transpirației. Hipomagnezemia este responsabilă de fenomene nervoase. Este dereglată pompa de protoni Na+ și K+, ATP-aza K+ dependentă prin care sunt afectate schimburile de la nivelul membranelor celulare cu apariția acidozei metabolice (139). Dereglările schimburilor transcapilare și transmembrana sunt exacerbate și agravate de supradozarea toxemiei sistemice (prin resorbția exoendotoxinei microbiene, ce va declanșa cascada răspunsului inflamator sistemic cu apariția șocului toxicoseptic). - peritonita neglijată este faza evolutivă avansată a peritonitei difuze, ce apare după 36-48
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
inflamației acute localizate, citokinele ajung în circulație și depăsesc nivelul receptorilor solubili. Timpul de înjumătățire al citokinelor libere variază de la câteva minute, la câteva ore. În sepsis răspunsul imunologic și producerea excesivă de citokine proinflamatorii a fost considerată ca o dereglare. Citokinele proinflamatorii TNFα și IL-1 activează celulele țintă și induc producerea de mediatori ai inflamației (alte citokine, chemokine, radicali liberi de azot sau oxigen, eicosanoizi, enzime proteolitice). Celulele țintă sunt reprezentate de leucocite, celule endoteliale, celule epiteliale intestinale și pulmonare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de la debut. În această fază durerea scade în intensitate și apare meteorismul abdominal, vărsături verzui prin ileus paralitic. Contractura musculară se atenuează treptat fiind înlocuită de distensia abdominală progresivă a ileusului paralitic. Tranzitul intestinal este suprimat complet și se instalează dereglări hidroelectrolitice importante cu scăderea serică a Na+, K+,Mg2+ și Cl-. Apare hemoconcentrația cu creșterea hematocritului, acidoză metabolică și azotemie extrarenală. Bolnavul are febră și leucocitoză. - faza de peritonită neglijată, pacientul prezintă facies hipocratic, este agitat dar conștient, fază fără
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cu vitamina D, sarcoidoză (Besnier-Boeck-Schumann), acidoză tubulară distală (Allbright-Buttler), imobilizare prelungită, tratament excesiv cu corticoizi, tratament excesiv cu geluri de aluminiu, abuz de diuretice tiazidice. În hipercalciuria de absorbție, deci prin absorbție intestinală crescută de Ca, cauzele pot fi: o dereglare a producției renale de calcitriol, fie prin hipofosforemie (ca în hipercalciuria idiopatică), fie prin hipersecreție de parathormon (ca în adenomul, carcinomul sau hiperplazia paratiroidiană). Precizarea acestor cauze de hipercalciurie de absorbție se poate face în instituții specializate și ele se
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de lichide, eventual adausul unui tratament medicamentos, după cum vom arăta mai departe. Un alt factor de risc frecvent întâlnit în litiaza oxalică (aproximativ într o treime de cazuri) este hiperuricuria, care uneori (8,7% pentru Bénévent și colab., ) este singura dereglare metabolică depistată. Litiaza oxalică este frecventă la gutoși 116. Rolul unei alimentații hiperprotidice este unanim admis ca principală cauză de eliminare crescută a acidului uric, ca și a acidului oxalic în urină; creșterea explicată de decalcificarea secundară încărcăturii acide a
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
hiperoxaluria, hiperuricemia și hipocitraturia [9]. În aceste situații, corectarea aportului alimentar are ca rezultat normalizarea calciuriei. Atunci când hipercalciuria persistă și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în competența serviciilor Direcției Generale a Concurenței, Consumului și pentru Reprimarea Fraudelor (DGCCRF), sau a serviciilor instituțiilor echivalente ale partenerilor europeni. Datorită lipsei granițelor naționale, nu vor mai exista nici sume monetare compensatorii (SMC)...decât dacă s-ar produce o dereglare monetară în cadrul Comunității. Buna funcționare a Pieței unice implică o politică fiscală comună, adică o armonizare a impozitelor directe și indirecte. Impozitele indirecte pentru vin sunt reprezentate de taxa pe valoarea adăugată (TVA) și de accize. Inventată de francezul Maurice
Istoria vinului by JEAN-FRANÇOIS GAUTIER () [Corola-publishinghouse/Science/973_a_2481]
-
funcționarea enhancer-ilor specifici celulelor B. Motivele individuale EH și CH nu par să contribuie în mod semnificativ la funcția enhancer-ului, deși o asemenea concluzie reprezintă o supersimplificare, deoarece atât alterările din octamer, cât și cele din anumite motive EH induc dereglări mult mai drastice în funcția enhancer-ului față de cele induse în oricare alte asemenea motive. În plus, multimeri doar ai motivelor EH sau cei ai motivelor CH conferă activitate de enhancer preferențială în limfocitele B. Enhancer -ul CL(κ) conține două
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
Imunoglobulinele reprezintă un exemplu clasic de evoluție a proteinelor ca urmare a duplicației genice, mecanism care a fost elucidat de Susumu Ohno, în celebra sa lucrare „Evolution by gene duplication” (1970). Se poate realiza o poliploidizare, ca urmare a unor dereglări meiotice care conduc la abolirea mecanismului de reducere a numărului de cromozomi și astfel se produce o multiplicare a setului cromozomal de bază, inclusiv a numărului de copii ale tuturor genelor. Dar, prin alte mecanisme, se poate produce mărirea numărului
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
derivat (marker) desemnat 10q+ care purta gena pentru enzima terminal-deoxiribonucleotidiltransferază (TDT), cartată 10q23-25. Autorii au dedus că translocația segmentelor genice constante ale locusului genic TCRA în vecinătatea unei probabile și posibile protooncogene pe care au desemnat- o TCL3, a indus dereglarea acestei protooncogene și convertirea ei într-o oncogenă celulară care a condus la instalarea condiției de transformare malignă din leucemia cu celule T. Există dovezi că gena TDT este localizată în vecinătatea TCL3, la nivelul benzii 10q23-q24. 9.3. GENERAREA
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
afecțiune autoimună care debutează în general înainte de 45 ani, caracterizată prin inflamația regiunii de inserție a ligamentelor și tendoanelor pe oase și prin diminuarea progresivă a motilității articulare (mai ales la nivelul coloanei vertebrale și articulației sacro-iliace). Pacienții mai prezintă dereglări de osteogeneză care limitează și mai mult mobilitatea articulară, uveită anterioară (5-35% dintre pacienți), osteoporoză și fragilitate osoasă în fazele avansate ale bolii. Incidența bolii este cuprinsă între 0,25% - 1,5%, fiind de 2-3 ori mai frecventă la bărbați
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
-GU în pre-ARNm, iar la granița 3’, dinucleotidul AG. Și nucleotidele adiacente acestor dinucleotide marcatoare ale marginilor secvenței intronice trebuiesc conservate, spre a se constitui în așa numitele secvențe consens, în cadrul prelucrărilor posttranscripționale din splicing. Alterarea acestor secvențe conduce la dereglarea sintezei hemoglobinei și este întâlnită în anumite hemoglobinopatii (Weatherall, 2001). Procesarea pre-ARNm pentru globină implică și adiția unui sector de resturi de A (poliadenilare) la terminalul 3’ de la nivelul unei secvențe semnal AATAAA conservată în 3’UTR și aflată la
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
Acestea pot fi încadrate în următoarele categorii:anemii hemolitice, datorate instabilității hemoglobinelor;methemoglobinemie, datorată oxidării mai rapide a hemoglobinei;eritrocitoză, datorată afinității anormale pentru oxigen;modificări celulare falciforme (fenomenul sickling), datorită distorsionării membranei eritrocitare, ca urmare a sintezei HbS. Cu excepția dereglărilor falciforme, în toate aceste cazuri, heterozigoții pentru diferite hemoglobine anormale vor fi afectați de diferite maladii ale sângelui, ceea ce înseamnă că mutația se manifestă într-o formă autozomal dominantă. S-au descris aproximativ 70 hemoglobine instabile, cele mai multe având modificată catena
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
două sindroame diferite. Unul este numit sindromul ATR-16 și este manifestat de pacienții care prezintă o deleție mare de 1-2 Mb la terminalul cromozomului 16 ce cuprinde și clusterul genic al α- globinei. Cel de al doilea sindrom este o dereglare X-lincată cu un fenotip remarcabil de uniform și o formă blândă de HbH, fără a se înregistra vreo deleție α -globinică. Explicația implicării cromozomului X într-o asemenea condiția patologică este prezența în acest cromozom a unui factor reglator trans-activator
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
coagulare IX asociată cu inducerea hemofiliei B la o specie de mamifer, alta decât specia umană. Inserția s-a dovedit a fi de dată recentă. 16.3. GENETICA SINDROMULUI von WILLEBRAND (vWS) Sindromul von Willebrand reprezintă un grup heterogen de dereglări încadrate în mai multe tipuri și subtipuri. Tipurile I și III prezintă dereglări cantitative, pe când tipul II prezintă dereglare calitativă. Discriminarea fenotipului dominant de cel recesiv cu deficiență a factorului este destul de dificilă și poate fi realizată numai prin teste
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
decât specia umană. Inserția s-a dovedit a fi de dată recentă. 16.3. GENETICA SINDROMULUI von WILLEBRAND (vWS) Sindromul von Willebrand reprezintă un grup heterogen de dereglări încadrate în mai multe tipuri și subtipuri. Tipurile I și III prezintă dereglări cantitative, pe când tipul II prezintă dereglare calitativă. Discriminarea fenotipului dominant de cel recesiv cu deficiență a factorului este destul de dificilă și poate fi realizată numai prin teste laborioase de laborator. Tipul I are transmitere autozomal dominantă (AD) și prezintă subtipurile
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
dovedit a fi de dată recentă. 16.3. GENETICA SINDROMULUI von WILLEBRAND (vWS) Sindromul von Willebrand reprezintă un grup heterogen de dereglări încadrate în mai multe tipuri și subtipuri. Tipurile I și III prezintă dereglări cantitative, pe când tipul II prezintă dereglare calitativă. Discriminarea fenotipului dominant de cel recesiv cu deficiență a factorului este destul de dificilă și poate fi realizată numai prin teste laborioase de laborator. Tipul I are transmitere autozomal dominantă (AD) și prezintă subtipurile A și B. El este cel
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
VIII de coagulare pe care îl stabilizează. Deficiența vWF se asociază cu descreșterea sau absența procesului de aglutinare a plachetelor și la deficiența secundară a factorului VIII de coagulare, înregistrate în cazul sindromului von Willebrand-Jürgens. Deficiența von Willebrand poate simula dereglări în funcționarea plachetelor sangvine sau hemofilia. Ea este de mai multe tipuri, având determinism ereditar autozomal dominant (AD) sau autozomal recesiv ( AR) (tabelul 16.9). Deficiența ereditară a vWF este cea mai comună dereglare de coagulare întâlnită la om, având
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
Willebrand-Jürgens. Deficiența von Willebrand poate simula dereglări în funcționarea plachetelor sangvine sau hemofilia. Ea este de mai multe tipuri, având determinism ereditar autozomal dominant (AD) sau autozomal recesiv ( AR) (tabelul 16.9). Deficiența ereditară a vWF este cea mai comună dereglare de coagulare întâlnită la om, având o frecvență de aproximativ 1:250 pentru toate formele sale, incluzând pe cele de severitate medie și de aproximativ 1: 8000, pentru formele severe. Factorul von Willebrand se formează în celulele endoteliale, în megacariocite
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
valoarea estimativă, în condițiile în care valoarea lui absolută este de aproximativ 1l/sec, diagnosticul de BPOC este cert. În aceste situații, beneficiul clinic al administrării de bronhodilatatoare este redus. c) Determinarea gazelor sanguine arteriale În BPOC, are loc o dereglare a raportului normal ventilație/perfuzie, tradusă printr-un grad important de hipoxie arterială. Din punct de vedere practic, se pot face următoarele constatări: are loc o creștere a presiunii parțiale arteriale a dioxidului de carbon, cu atît mai importantă cu
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
atacurilor de astm. 2) Anomalii ale musculaturii netede bronșice traduse prin hipertrofie și hipercontractilitatea acestor mușchi. 3) Anomalii de reglare a tonusului musculaturii bronșice la care ne vom referi mai jos. b) Disfuncția sistemului nervos autonom. Este vorba despre o dereglare a componentelor sistemului nervos autonom, cu rol în menținerea tonusului musculaturii bronșice. Acestea sînt: sistemul adrenergic (efectul bronhodilatator al stimulării receptorilor adrenergici; reacțiile sînt mediate prin hormoni adrenalina și noradrenalina). sistemul colinergic (contribuie la menținerea tonusului vagal, care este responsabil
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]