3,124 matches
-
gena calpain 10 (CAPN10) [45]. Gena CAPN10 codifică o proteină ubicuitară, membră a unei familii de proteaze non-lizozomale cisteinice (scindează lanțul aminoacidic în prezența unei Cys), activate de calciu. Molecula Calpain 10 a fost regăsită practic în toate țesuturile, atât fetale cât și la adult. Proteazele din familia calpainelor au fost implicate, printre altele, în reglarea diferențierii adipocitelor, în procesul de down-regulation al IRS mediat insulinic, în activarea plachetară, adeziunea celulară mediată de integrine, etc. [80]. Gena CPAN10 a fost asociată
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
obezitatea persistentă sau câștigul în greutate postpartum cresc acest risc. O altă caracteristică ce predispune femeile la DG și apoi la T2DM este statura mică (5). La baza acestei ipoteze stă constatarea că statura mică se datorează subnutriției din perioada fetală sau/și prima perioadă a copilăriei („fenotip economicos”). Pe baza ipotezei fenotipului economicos se poate specula că aceleași modificări adaptative ce protejează aceste femei de malnutriție în primii ani de viață, conduc și la o scădere a creșterii în înălțime
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată. în consecință, procesele remodelative continuă, rezultând insuficiența circulatorie. Supraîncărcarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și X. În hipertensiunea gravidică, fluxul plasmatic renal și filtrația glomerulară sunt, dimpotrivă, scăzute; formelor grave li se asociază o hiperuricemie, cu atât mai mare cu cât gradul de afectare renală este mai mare și fiind indice fidel de viabilitate fetală ; uricemia este crescută în sarcinile gemelare și multiple; poate exista o glicozurie considerată fiziologică, prin reabsorbție tubulară; pot exista edeme, de asemenea fiziologice, când tensiunea arterială este normală și nu există proteinurie (acestea nu impun o restricție sodată și nici
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
stâng, este unanim recomandat, el favorizând decomprimarea aortei și a venei cave inferioare, ceea ce ar mări debitul sanguin și debitul cardiac. Se recomandă tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale: diureticele nu sunt recomandate, pentru că ele scad volumul plasmatic și agravează suferința fetală, diminuând perfuzia placentară; sunt utile antihipertensivele centrale (metildopa, clonidina) alfa- și beta-blocantele. Indicații de excepție au inhibitorii calcici și cei ai enzimei de conversiune . În ceea ce privește alimentația, este de subliniat că regimul desodat nu este indicat, pentru același motiv care contraindică
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Indicații de excepție au inhibitorii calcici și cei ai enzimei de conversiune . În ceea ce privește alimentația, este de subliniat că regimul desodat nu este indicat, pentru același motiv care contraindică tratamentul cu diuretice: limitează expansiunea volemică și riscă deci să crească suferința fetală. În orice caz, se impune colaborarea ginecologului cu specialistul cardio vascular și nefrourologul, pentru stabilirea și urmărirea eficacității tratamentului necesar în aceste cazuri. În general, evoluția acestor afecțiuni înseamnă afectarea renală prin depunere de cristale de acid uric și urați
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de la părinți la copii (la naștere sau hematogen prin placentă), transmiterea orizontală de la alți membrii ai familiei și autoinocularea de la un situs la altul (Rintala M.A.M. și colab., 2005). ADN HPV a fost detectat în lichidul amniotic, în membranele fetale (Wang X. și colab., 1998) și la copiii născuți prin cezariană, precum și în materialul de avort spontan (Hermonat P.L. și colab., 1997). Rata detecției ADN HPV hr la nivel cervical pre-partum variază dar este maximă la femeile între 20 și
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
16, și 18. Datele privind efectul revaccinării, după 5 ani de la primovaccinare au demonstrat o creștere anamnestică a titrului de anticorpi. Studii realizate pe animale nu au evidențiat efecte dăunătoare directe sau indirecte ale vaccinului asupra fertilității, sarcinii, dezvoltării embrionare/fetale, nașterii sau dezvoltării postnatale, dar datele sunt insuficiente în acest moment, existând indicația ca vaccinarea să fie amânată până după naștere. Studiile clinice privind eficiența au arătat că utilizarea de contraceptive hormonale nu influențeaza eficiența vaccinului bi/tetravalent, dar este
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
placebo. Tipurile de anomalii observate au fost similare cu cele observate în general, la femeile gravide cu vârsta cuprinsă între 16 și 26 ani. Studii realizate pe animale nu au evidențiat efecte directe sau indirecte asupra fertilității, sarcinii, dezvoltării embrionare/fetale, nașterii sau dezvoltării postnatale, dar datele sunt insuficiente în acest moment, existând indicația ca vaccinarea să fie amânată până după naștere. ADMINISTRAREA VACCINULUI LA BĂIEȚI Un motiv frecvent indicat de părinții care nu sunt de acord cu vaccinarea fetelor este
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
de la părinți la copii (la naștere sau hematogen prin placentă), transmiterea orizontală de la alți membrii ai familiei și autoinocularea de la un situs la altul (Rintala M.A.M. și colab., 2005). ADN HPV a fost detectat în lichidul amniotic, în membranele fetale (Wang X. și colab., 1998) și la copiii născuți prin cezariană, precum și în materialul de avort spontan (Hermonat P.L. și colab., 1997). Rata detecției ADN HPV hr la nivel cervical pre-partum variază dar este maximă la femeile între 20 și
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
16, și 18. Datele privind efectul revaccinării, după 5 ani de la primovaccinare au demonstrat o creștere anamnestică a titrului de anticorpi. Studii realizate pe animale nu au evidențiat efecte dăunătoare directe sau indirecte ale vaccinului asupra fertilității, sarcinii, dezvoltării embrionare/fetale, nașterii sau dezvoltării postnatale, dar datele sunt insuficiente în acest moment, existând indicația ca vaccinarea să fie amânată până după naștere. Studiile clinice privind eficiența au arătat că utilizarea de contraceptive hormonale nu influențeaza eficiența vaccinului bi/tetravalent, dar este
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
placebo. Tipurile de anomalii observate au fost similare cu cele observate în general, la femeile gravide cu vârsta cuprinsă între 16 și 26 ani. Studii realizate pe animale nu au evidențiat efecte directe sau indirecte asupra fertilității, sarcinii, dezvoltării embrionare/fetale, nașterii sau dezvoltării postnatale, dar datele sunt insuficiente în acest moment, existând indicația ca vaccinarea să fie amânată până după naștere. ADMINISTRAREA VACCINULUI LA BĂIEȚI Un motiv frecvent indicat de părinții care nu sunt de acord cu vaccinarea fetelor este
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
redus de nefroni (oligonefronia) prezent la copiii născuți cu greutate mică este un important factor de risc pentru apariția ulterioară a hipertensiunii arteriale și a bolii renale progresive. Explicația „clasică” pentru acest fenomen a fost că în cazul unei malnutriții fetale, indiferent de cauză, se produce o redistribuire a circulației pentru a proteja dezvoltarea creierului chiar în detrimentul altor organe, cum sunt pancreasul și rinichii. Studii mai recente [80] au relaționat malnutriția fetală de sindromul de insulinorezistență (sindromul dismetabolic), boala coronariană ischemică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acest fenomen a fost că în cazul unei malnutriții fetale, indiferent de cauză, se produce o redistribuire a circulației pentru a proteja dezvoltarea creierului chiar în detrimentul altor organe, cum sunt pancreasul și rinichii. Studii mai recente [80] au relaționat malnutriția fetală de sindromul de insulinorezistență (sindromul dismetabolic), boala coronariană ischemică și microalbuminurie prin intermediul ipotezei „genotipului economicos” (thrifty genotype); de asemenea, a fost raportată asocierea dintre MA și talia mică ca și evoluția mai rapidă a MA către proteinuria clinică la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Analiza parametrilor antropometrici la cele două grupuri a arătat că acești pacienți au tendința să fie hipostaturali, deși diferențele au fost slab semnificative. De asemenea, s-a constatat că există corelații semnificative între markerii de creștere intrauterină întârziată, respectiv malnutriția fetală, și prezența componentelor sindromului dismetabolic la vârsta adultă: IMC (p=0,004), glicemia postprandială (p=0,05) și indicele de insulinorezistență (p=0,01). Aceste rezultate demonstrează că o creștere intrauterină deficitară, evidențiabilă prin indice staturo-ponderal scăzut la naștere, se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
prosclerotice) ale AGT II sunt mediate prin intermediul ATR1, în ultimii ani acumulându-se dovezi că AGT II, prin efectele sale mediate de ATR1 participă direct în patogeneza bolii aterosclerotice și a glomerulosclerozei. ATR2 sunt ubicuitar reprezentați în organele și țesuturile fetale, ceea ce suugerează un rol posibil al acestora în dezvoltarea și morfogeneza fetală; după naștere, expresia ATR2 scade rapid, la adult prezența lor fiind limitată la anumite organe: uter, ovare, nucleii cerebrali și măduva adrenergică. Efectele ATR2-dependente ale AGT II sunt
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
-se dovezi că AGT II, prin efectele sale mediate de ATR1 participă direct în patogeneza bolii aterosclerotice și a glomerulosclerozei. ATR2 sunt ubicuitar reprezentați în organele și țesuturile fetale, ceea ce suugerează un rol posibil al acestora în dezvoltarea și morfogeneza fetală; după naștere, expresia ATR2 scade rapid, la adult prezența lor fiind limitată la anumite organe: uter, ovare, nucleii cerebrali și măduva adrenergică. Efectele ATR2-dependente ale AGT II sunt mediate printr-un sistem tirozin-kinazic și par a fi opuse celor mediate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
IL-6. Aceste citokine pot stimula creșterea miocitelor cardiace și stimula expresia genică la nivelul acestora și al altor celule existente în miocard; astfel s-a demonstrat pe culturi de miocite că TNF-? și IL-1? induc expresia unor gene din „programul” fetal, inducând astfel apoptoza celulară [72]. De asemenea, există date experimentale care demonstrează că TNF-? poate induce cardiomiopatie dilatativă. În concluzie, se poate afirma că starea cronică de inflamație subclinică prezentă în evoluția BDR produce, prin activarea inadecvată a unei mari
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acestui viciu sunt devastatoare în plan individual, deoarece conduc la degenerarea fizică și psihică a individului, scurtându-i existența, iar pe termen lung poate afecta generațiile care vin pentru că pot influența structura genetică. Este cunoscut astăzi de pildă sindromul alcool fetal, obezitatea, diabetul de tip II, ca să nu mai vorbim de efectul drogurilor care macină în special populația tânără a multor națiuni. În plan social consecințele nu sunt mai puțin importante, pentru că victimele acestui viciu tulbură familia și mediul social în
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
creștere acționează diferit în perioada intrauterină față de perioada postnatală . O întrebare încă fără răspuns este de ce nașterea constituie un punct nodal al reglării creșterii, ca, de altfel, și al reglării altor funcții endocrine și bioritmuri. 1.1. Creșterea intrauterină sau fetală Creșterea produsului de concepție pornește de la o singură celulă fertilizată și ajunge la naștere în stadiul de organism complex, diferențiat în peste 200 de tipuri celulare majore. Produsul de concepție are un ritm de creștere alert, alungindu-se cu o
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
de o bună nutriție și oxigenare, factorii materni având o importanță sporită, cu precădere în ultimul trimestru de sarcină. Hormonii care influențează creșterea în perioada postnatală au un impact diferit în perioada intrauterină. Rolul hormonilor clasici în creșterea din perioada fetală a. Hormonul de creștere (growth hormone, GH) are un rol esențial în creșterea postnatală. La făt, concentrația de GH e foarte mare, dar numărul de receptori pentru GH este limitat. GH are un rol aproape neglijabil în creșterea din perioada
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
deseori provin din sarcini supramaturate, suferind clasica retenție hidrică mixedematoasă. c. Insulina este implicată în procesul de creștere intrauterin. Este cunoscut, de exemplu, faptul că mamele cu diabet zaharat vor naște feți macrozomi, deoarece hiperglicemia cronică maternă va stresa pancreasul fetal, producând hiperinsulinism, iar sub acțiunea excesului de insulină fătul va crește mai mult, având la naștere dimensiuni sporite. Invers, în cazurile de deficit insulinic fetal, nou-născuții au greutate mică la naștere . d. Insulin like insulin like growth factors I și
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
mamele cu diabet zaharat vor naște feți macrozomi, deoarece hiperglicemia cronică maternă va stresa pancreasul fetal, producând hiperinsulinism, iar sub acțiunea excesului de insulină fătul va crește mai mult, având la naștere dimensiuni sporite. Invers, în cazurile de deficit insulinic fetal, nou-născuții au greutate mică la naștere . d. Insulin like insulin like growth factors I și II (IGF-I și IGF-II) având molecule asemănătoare cu a insulinei și acționând pe receptori din aceeași familie, prin intermediul unor mesageri secunzi comuni, sunt importanți
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
d. Insulin like insulin like growth factors I și II (IGF-I și IGF-II) având molecule asemănătoare cu a insulinei și acționând pe receptori din aceeași familie, prin intermediul unor mesageri secunzi comuni, sunt importanți în procesul de stimulare a creșterii fetale . După cum vom vedea mai jos, IGF-I reprezintă principalul mediator al acțiunilor periferice ale GH în perioada postnatală, secreția sa fiind stimulată de GH. în perioada de dezvoltare intrauterină însă, secreția de IGF-I este într-o măsură covârșitoare independentă
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
importante sunt IGFBP-1 (25 kDa) și IGFBP-3 (150 kDa). IGFBPs au rol de transport al IGFs, influențând legarea IGFs de receptor și, implicit, efectele lor tisulare. Astfel, IGFBP-1 inhibă efectele IGFs, având rol important în creștere mai ales în perioada fetală. Nivelul de IGFBP-1 de la naștere este invers proporțional cu greutatea nou-născutului. Nivelul IGFBP-1 este inhibat de insulină, mecanism suplimentar prin care hiperinsulinismul reactiv al fătului provenit din mame diabetice determină greutatea mare la naștere. IGFBP-3 este principalul transportor al IGF
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]