KorAP: Find »[drukola/base=inflamator & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...36 37 38 ...63 >

1,564 matches

Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132

derulează preferențial la nivelul aparatului locomotor dar și la nivelul altor sisteme și aparate. Au un prognostic influențat de handicapul motor al bolii și de severitatea leziunilor sistemice. În toate aceste maladii, simptomul clinic dominant este durerea cronică, de tip inflamator, ce se acompaniază de redoare matinală pronunțată. 2.2.3.1.1 Afecțiuni reumatismale degenerative Artroza este o artropatie cronică dureroasă de tip degenerativ, cu un impact populațional deosebit. Procesul degradativ are loc la nivelul cartilajului articular, care se erodează

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
chiar dispare de pe suprafața articulară. Leziunile cartilaginoase tulbură biomecanica articulară și În aceste condiții osul reacționează prin fenomene de condensare subcondrală, fractura traveelor și hiperproducție marginală de osteofite. Sinoviala participă și ea la evoluția fenomenului artrozic prin Întreținerea unui proces inflamator. Cartilajul articular Îndeplinește mai multe roluri, facilitând biomecanica normală: permite alunecarea suprafețelor articulare, amortizează presiunile intraarticulare, asigură congruența suprafețelor articulare În cadrul diferitelor posturi. Metabolismul cartilajului și proprietățile sale Îl fac să suporte solicitările fiziologice și supraîncărcările obișnuite vieții normale. Artroza

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
proteoglicanilor, elemente cu rol fundamental În economia substanței cartilaginoase. El eliberează o hiperproducție enzimatică, intens proteolitică, reprezentată mai ales de matrixmetaloproteinaze, catepsina B si IL1. Totodată, fragmentele rezultate din degradarea componentelor cartilaginoase ajung În cavitatea articulară, unde declanșează un proces inflamator guvernat În special de interleukine (IL l și IL6); la rândul lor, acestea amplifică distrugerea cartilajului [70, 72, 106, 108, 132]. În artroză, cel mai frecvent și expresiv simptom este durerea. Artroza se personalizează prin durerea cu caracter mecanic care

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
invalidarea bolnavului. Iradierea durerii nu are elemente specifice. Ea se efectuează În cadrul metamerului căruia Îi aparține articulația. 2.2.3.1.2 Etiopatogenia durerii În artroză Cartilajul articular este un țesut avascular și aneural, deci excesul de produși cu rol inflamator și algogen ce apar În urma degradării sale nu poate fi preluat și transmis ca influx nociceptiv. Durerea artrozică Își are originea În structurile Învecinate: os subcondral, sinoviala, ligamente și mușchi. Osul subcondral participă la evoluția procesului artrozic prin reacții particulare

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
prin intermediul inflamației. Iritarea continuă prin produșii rezultați din degradarea cartilajului, mucopolizaharide, proteoglicani, microcristale de pirofosfat de calciu sau hidroxiapatita poate declanșa și Întreține o reacție inflamatorie. Interleukina ILl și enzimele lizozomale eliberate de celulele sinoviale sunt principalele componente ale procesului inflamator, care stimulează nociceptorii sinoviali producând durere importantă, În patogenia durerii de origine sinoviala mai intervin de manieră semnificativă radicalii liberi de oxigen (Goldstein, 1981). Inflamația sinovialei În cursul procesului artrozic are un caracter episodic, traducându se clinic prin accentuarea durerilor

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
126,127]. 2.2.3.2 Sindroame dureroase de origine periarticulară Sistemul abarticular reprezentat de capsulă, ligamente, burse, teci sinoviale, tendoane, mușchi, fascii, enteze (inserțiile pe os ale aparatului tendinos și capsuloligamentar) este frecvent sediul unor procese reumatismale de tip inflamator și degenerativ. Deși nu au aceeași evoluție progresiv invalidantă ca aceea a reumatismului articular, formele abarticulare trebuie corect diagnosticate și tratate, deoarece pot avea o evoluție prelungită În timp ce creează disconfort fizic și reducerea capacității de muncă. Caracterul lor recidivam poate

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
Entitățile ce se pot Încadra În acest tip de durere sunt polineuropatiile și nevritele multiplex din bolile de colagen, vasculite și poliartrita reumatoidă, precum și fibrozitele și arahnoiditele ce apar postintervenție pentru hernie de disc sau În spondilita anchilopoietică În urma procesului inflamator și fibrozitic care se desfășoară la nivelul leptomeningelui [131,132]. 2.2.4 Mecanisme generale patogenice implicate În artropatiile cronice 2.2.4.1 Inflamația reumatismală Inflamatia, proces fundamental de apărare a organismului Împotriva agresiunilor din mediul Înconjurător, a fost

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
Îndeosebi autoîntreținerii prin mecanisme care cuplează sistemul imunocompetent. Nu s-au descris elemente morfofunctionale caracteristice sau patognomonice pentru inflamația reumatismală, dar se cunosc aspecte particulare, Îndeosebi histomorfologice care orientează diagnosticul În afecțiunile reumatismale sau În colagenoze. În general procesul patogenic inflamator cronic, evoluând În puseuri de aculizare[165,166], cuprinde următoarele verigi: 1. agentul sau factorul etiologic, exogen sau endogen; 2. procesul de concentrare În țesuturi specifice (aria inflamată); 3. recunoașterea ca „non self sau detectarea ca agent agresiv; 4. declanșarea

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
se caracterizează prin persistența concomitentă a unor etape verigi ale inflamației cronicizate În același organ, fapt ce conduce progresiv la compromiterea funcțională a acestuia. Vom Întâlni deci zone de fîbroză cicatriceală, alternând cu arii aflate În diferite etape ale procesului inflamator. Intervenția verigilor menționate se ordonează În general În patru etape evolutive ale inflamației : Faza vasomotorie și de modificări vasculare. Faza interstițial celulară mediată umoral. Faza celulară și umorală efectoare de neutralizare și „curățirea" ariei inflamate. Faza celulară de reparație. În

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
general În patru etape evolutive ale inflamației : Faza vasomotorie și de modificări vasculare. Faza interstițial celulară mediată umoral. Faza celulară și umorală efectoare de neutralizare și „curățirea" ariei inflamate. Faza celulară de reparație. În faza l primele manifestări ale procesului inflamator afectează patul vascular arteriolocapilarovenular care conduc la concentrarea agentului agresor Într-o arie tisulară determinată, În care se vor desfășura celelalte etape. Vasele din aria inflamației suferă următoarele modificări, interesând calibrul, viteza de circulație a sângelui și permeabilitatea parietală: vasoconstricție

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
relevarea complexității neobișnuite a acestui proces primar de apărare, devenit agresiv prin perturbații greu definibile, explicațiile situân-du-se În prezent În stadiul ipotetic. Deși atât de variat În privința agenților etiologici, a particularităților de manifestare și a intensității și extensiei sale, procesul inflamator se desfășoară pe baza unor principii care corespund tuturor formelor de inflamație. Principiile generale ale inflamației sunt: interacțiunea și cooperarea componentelor celulare imunologic competente și neimune cu sisteme biochimice definite; prezența unor căi alternative pentru același efect biologic; controlul permanent

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
hipersensibilitatea imediată sau de tip 1) poate declanșa o inflamație articulară pasageră, de Însoțire, rapid reversibilă și rezolvată cu o „restitutio ad integrum" (artritele de Însoțire a reacțiilor alergice). Faza vasomotorie și de modificări vasculare este etapa inițială a procesului inflamator și mecanismul fiziopatologic al Încălzirii locale, eritemului, durerii parțial al edemului care caracterizează clinic inflamația reumatismală. Modificările vasculare au drept scop să concentreze agentul agresor Într-o arie tisulară limitată și să faciliteze intervenția componentelor biochimice și celulare ale procesului

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
contracției celulelor endoteliale și prin accelerarea acțiunii sistemului veziculelor de micropinocitoză. Alteră rile parietale grave, datorate unor soluții de continuitate prin distrugeri endo teliale, apar În forme severe de inflamație necrozantă, granulomatoasă. Permeabilizarea parietală este esențială pentru Înțelegerea mecanismului edemului inflamator, a constituirii gradientului interstitioluminal de factori chemoatractanți, având drept consecință „infiltrarea" ariei inflamate cu celule efectoare, care, În parte, traversează activ prin diapedeză peretele vascular. Vasodilatația activă și creșterea permeabilității parietale sunt În general procese cuplate care se datorează acțiunii

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
descrise În această fază sunt implicate În fazele precoce ale inflamației reumatismale și Îndeosebi În colagenoze, remanenta lor sugerând persistența agentului cauzator sau activarea În puseuri a proceselor imunopatogene. Faza acumulării celulare interstițiale apare la câteva ore de la declanșarea procesului inflamator acut și diferă În inflamatia cronică prin intervenția mai multor factori. Acumularea interstițială de celule este guvernată de procesele de chemotaxie (reacție prin care unele substanțe chimice determină direcția mișcării celulelor), chemokinezie (intensitatea mișcării celulelor, adezivitatea În vederea acumulării În jurul agentului

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
este mediată de o proteină specifică (G) care cuplează receptorii membranali. Antigenele prelucrate pot fi stocate În organele limfoide secundare sau chiar În structurile cronic inflamate (virusuri „lente", chlamidii) de unde pot recircula În organism [179,182]. Odată ajunse În focarul inflamator celulele infiltratului inițial cresc gradul de infiltrare prin următoarele procese: adezivitate crescută (factorii chemotactici cresc În mod egal adezivitatea la pereții vaselor și cea intercelulară; procesul este controlat de moleculele de adezivitate celulară); inhibarea migrării (celulele nu mai părăsesc locul

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
de către polimorfonucleare, ma-crofage, eozinofile se datorează prezenței unor receptori specifici pe membrana acestora (pentru C5a, anticorpi, particule opsonizate cu C3b, peptide formilate) sau se realizează nespecific, În tabelul 3.LIV este sumarizată majoritatea stimulilor chemotactici. Acumularea de celule În infiltratul inflamator se autolimitează prin intervenția unor factori deactivatori ai chemotaxiei, mai cunoscuți fiind inactivatorul celular al C5a1, MIF (macrophage migratron inhibition factor), acidul hialuronic, antagoniștii competitivi acționând pe receptorii membranali (cum este receptorul pentru C5al, IL-1 Rd ș.a.). Chemotactismul polimorfonuclearelor, cuplat

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
acționând pe H2receptori), PgE2; activatori ai chemotaxiei: acid ascorbic, serotonina, PgE2 Faza celulară efectoare, de neutralizare a agentului declanșator și de „curățire" a ariei inflamate reprezintă rezultanta unor cooperări intercelulare care asigură eficiența procesului de apărare. Celulele acumulate În infiltratul inflamator din aria În care a fost concentrat agentul cauzator polimorfonucleare, macrofage, eozinofile, limfocite acționează interdependent, având numeroase posibilități de activare-inhibare[187,188]. Recunoscut ca „non self” de către limfocitele T, asupra agentului agresor acționează secvențial următoarele populații celulare: macrofagele (activate de

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
grupele IL-1, TNF, pentru stimulatorii inflamației și de IL-4, IL-10 pentru inhibitorii acesteia. În inflamația imunologică, citokinele (grupate În patru mari categoriiinterleukine, limfokine și monokine, interferonii) cooperează cu proteinele fazei acute a inflamației. Acestea acționează la diverse niveluri ale răspunsului inflamator: captarea Ag, chemotaxia și liza bacteriană (complement, proteina C reactivă, fibronectină), coagularea și repararea tisulară (fibrinogen, protrombină, factor VIII, plasminogen, α 1-glicoproteina acidă), efectul „scavenger" (haptoglobina, feritina, SOD și metalenzimele) și inhibarea proteazelor (α1-antitripsină, aț antichimotripsină și C1inhibitor). IL-6 este

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
care, afectând integritatea bio-membranelor agenților agresori determină inactivarea acestora, cât și leziuni ale matricei conjunctive, fibrelor de colagen, biomembranelor proprii. Radicalii toxici ai oxigenului, oxidând lipidele membranale (acidul arahidonic) generează factori chemoatractanți puternici (de tip HHT) care amplifică infiltratul celular inflamator. Pentru a asigura autoprotecția tisulară Împotriva acestor agenți deosebit de activi, toate celulele posedă o enzimă citoplasmatică, superoxiddismutaza (SOD), care catalizează dismutația superoxidului la hidrogen peroxid, efectul căpătând denumirea de „scavenger". Se cunosc și alte substanțe cu efect scavenger: orgoteina (proteină

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
limfoid). Mecanismul de producere al leziunilor tisulare În inflamația reumatismală este complex și nu Încă În totalitate cunoscut. Dacă de obicei inflamația nu produce .deloc sau numai leziuni tisulare reduse deoarece agentul patogen este rapid anihilat și producția de mediatori inflamatori și citotoxici, potențial nocivi și pentru gazdă, scade, În anumite condiții apar totuși distracții tisulare mai mult sau mai puțin importante. Aceste condiții includ incapacitatea mijloacelor de apărare ale gazdei de a elimina agentul patogen sau de a regla producția

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
a elimina agentul patogen sau de a regla producția de mediatori proin-flamatori și citotoxici având ca urmare producerea În exces a acestora și activarea cronică a leucocitelor, cu aceleași urmări și În plus cu producerea continuă de enzime proteolitice. Leziunile inflamatoare ce apar În asemenea condiții rezultă din cuplarea acțiunii mediatorilor citotoxici și a enzimelor proteolitice. Mediatorii citotoxici eliberați la locul inflamației includ H2O2 și HOC1 (oxidant clorinat foarte agresiv), grupuri sulfhidril rezultate din peroxi-darea lipidelor, radicali liberi de oxigen, oxidul

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
enzimelor proteolitice. Mediatorii citotoxici eliberați la locul inflamației includ H2O2 și HOC1 (oxidant clorinat foarte agresiv), grupuri sulfhidril rezultate din peroxi-darea lipidelor, radicali liberi de oxigen, oxidul de azot (NO). Ultimul este implicat ca mediator important În procesele autoimune și inflamatoare, inclusiv În inflamația reumatismală. O serie de citokine (ÎL-1, TNF a, IFN y) care sunt și mediatori ai inflamației reumatismale, precum și polizaharide microbiene (ca endotoxine) induc sinteza și liberarea NO din monocite-macrofage, celule endoteliale, condrocite și sinoviocite. El este sintetizat

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
inactive, cum sunt colagenaza și gelatinaza, sunt activate prin oxidare de HOC1 și potențează activitatea elastazei. Generarea HOC1, compus foarte toxic, din radicali hidroxili inactivi are loc În prezența mieloperoxidazei. Activarea leucocitelor fagocite și a altor celule mobilizate În procesul inflamator are loc printr-un mecanism extrem de complex, din care sunt cunoscute cel puțin două etape: 1. fixarea chemoatractanților și a altor agenți inflamatori pe receptoriilor de pe membrana celulelor de inflamație, pe care Îi activează; acești receptori sunt cuplați cu proteina

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
hidroxili inactivi are loc În prezența mieloperoxidazei. Activarea leucocitelor fagocite și a altor celule mobilizate În procesul inflamator are loc printr-un mecanism extrem de complex, din care sunt cunoscute cel puțin două etape: 1. fixarea chemoatractanților și a altor agenți inflamatori pe receptoriilor de pe membrana celulelor de inflamație, pe care Îi activează; acești receptori sunt cuplați cu proteina G, care odată chemoatractanții fixați pe ele,se activează și acționează ca un vehicul de transducere a inflamației de la receptorul membranar activat În interiorul

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
intracelulare sunt Încă incomplet cunoscute, la ele participând diverse molecule, unele acționând la polimerizarea actinei citoscheletale, altele de tip proteine G cu pondere moleculară mică (LMGW) fiind implicate În activarea adeziunii celulare și a chimiotactismului leucocitelor. Hiperactivitatea celulară la stimuli inflamatori, observată În boli reumatice inflamatoare și a recrudescențelor lor și cunoscută sub numele de priming (amorsare), este un alt aspect observat uneori În cursul inflamației reumatismale de obicei cronice. „Amorsarea" se referă la un proces În care răspunsul celular la

CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]