979 matches
-
Epidemiologie Hepatita A evoluează endemic sau epidemic, mai frecvent la copii și tineri. Rezervorul este strict uman. Transmiterea se face predominant digestiv, prin consum de alimente și apă contaminate sau prin intermediul mâinilor murdare. Mai rar se transmite parenteral (în etapa viremiei) sau prin contact homosexual. Contagiozitatea începe cu câteva zile înaintea debutului și persistă 7-10 zile de la apariția icterului. Imunitatea după infecție este durabilă. În țările sărace, copii se imunizează natural în primii 10 ani de viață. Etiopatogenie Virusul hepatitic A
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
ARN stabil antigenic (cu un singur determinant), care aparține familiei Picornaviridae, genul Hepatovirus. Virusul este inactivat de căldură (5’X1000C), raze ultraviolete și clorinare. Virusul ingerat ajunge la ficat pe calea venei porte și se elimină prin scaun. Perioada de viremie este scurtă, începe cu 2 săptămâni înaintea icterului și persistă câteva zile în perioada icterică. Incubația este de 2-6 săptămâni și se manifestă frecvent în forma comună de boală. Vindecarea se realizează în 2-4 luni pentru mai mult de 90
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este generală, surse de infecție fiind bolnavul acut sau cronic, dar și purtătorul de VHB. Transmiterea are loc interuman, pe mai multe căi: Parenterală, prin administrare de sânge și derivate, hemodializă, droguri intravenoase, expunere profesională a personalului medical, favorizată de viremia prelungită Sexuală, prin contactul cu spermă și secreții vaginale Verticală, de la mama cu infecție acută sau cronică la nou-născut, cu risc crescut de cronicizare. Etiopatogenie Virusul hepatitei B (VHB) este un virus ADN, din familia Hepadnavidae, întâlnită în patologia aviarelor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
caracterizează prin dispariția AgHBs și apariția AcHBs protectori. 10-15% dintre infecțiile acute persistă sub forma de portaj cronic sau hepatită cronică. Starea de purtător cronic de VHB este definită de prezența AgHBs, în absența AgHBe, ADN-ului viral în sânge (viremiei) și a modificărilor biochimice (ALAT normale). Seroconversia spontană a purtătorilor de VHB este posibilă, cu o rată de 3-5%/an. Starea de purtător nu este definitivă, în anumite condiții fiind posibile reactivări. Hepatita cronică este caracterizată prin prezența AgHBs, replicarea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Δ32, CCR2, SDF 1-3, la care se pot adăuga anumite condiții virale (deleția genei nef). 14.5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor), timp în care
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor), timp în care testul obișnuit de diagnostic (ELISA HIV) este negativ. Starea de sănătate nu este afectată, dar uneori
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
testului ELISA-HIV și durează de la 2-3 ani până la 10-15 ani sau mai mult, în funcție de rezistența naturală a organismului, varianta de virus (mai mult sau mai puțin) și cantitatea de virus inoculat. Viremia-HIV din ganglioni este mai mare decât în plasmă. Viremia plasmatică se stabilizează la o valoare (“set point”) predictivă pentru rata progresiei infecției. Limfocitele CD4 sunt distruse de virus lent progresiv și scăzând capacitatea de apărare imună a organismului III. Stadiul simptomatic cu imunodepresie moderată este definit printr-o serie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
digital. Nu se cunoaște tratamentul etiologic, dar prognosticul este bun. Tuberculoza (TB) afectează 1/3 dintre cazurile de HIV/SIDA la nivel mondial, riscul tuberculozei asociate HIV/SIDA fiind de 30 de ori mai mare decât la seronegativi HIV. Nivelul viremiei plasmatice HIV crește în cursul formelor active, determinând progresia mai rapidă a infecției HIV la bolnavii cu tuberculoză și evoluția spre deces la 1/3 dintre cazurile de co-infecție HIVTB. Deși majoritatea cazurilor de tuberculoză asociate HIV sunt reactivări, frecvența
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
epiteliului respirator, apoi în sistemul reticulo endotelial, fiind transportat de celulele limfomonocitare. Poate fi detectat în sânge cu ~ 1 săptămână înaintea erupției și câteva zile după debut. Erupția tegumentară este mediată imun. În rubeola congenitală, virusul trece transplacentar în cursul viremiei materne, diseminează în țesuturile embrionare sau fetale, producând injurii la acest nivel. 4.3.4 Tablou clinic Incubația medie este de 18 zile (14-21 zile). Manifestările clinice sunt diferite în rubeola dobândită postnatal și în rubeola congenitală. 4.3.4
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
postvaccinale sunt rare, reprezentate mai ales de artralgii. Contraindicațiile vaccinării anti-rubeolice sunt graviditatea, imunodepresiile și bolile febrile. Rubeola la gravidă în primul trimestru constituie indicație de întrerupere medicală a sarcinii. Imunoglobulinele specifice administrate după contact atenuează simptomele dar nu previn viremia. 4.4 Varicela și herpesul zoster 4.4.1 Definiții Varicela („vărsatul de vânt”) este o boală infecțioasă și contagioasă determinată de primoinfecți cu virusul variceloBolile eruptive MAJORE 69 zosterian (VVZ), caracterizată prin exantem și enantem veziculos generalizat, care apare
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
este expresia clinică a primoinfecției. În cursul primoinfecției, virusul pătrunde în organism pe cale nazo/orofaringiană sau conjunctivală, apoi invadează epiteliului respirator superior, diseminând în ganglionii limfatici regionali, unde se multiplică. De la acest nivel, virusul diseminează în mai multe etape de viremie, care corespund valurilor eruptive. Primoinfecția cu VVZ, exprimată clinic prin varicelă, este urmată de persistența latentă a virusului pentru întreaga viață în celulele ganglionilor senzitivi ai nervilor cranieni și spinali, fără ca pacientul să fie contagios. În anumite condiții, încă insuficient
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
VI-a) γ (gama) HHV-4: virusul Epstein-Barr (VEB) Mononucleoza infecțioasă Limfomul Burkitt Carcinomul nazo-faringian Limfomul cerebral asociat SIDA γ (gama) HHV-8: herpes virus asociat S. Kaposi Sarcomul Kaposi Boala Castleman (anumite tipuri) Antigenele virale eliberate în sânge (în etapa de viremie) declanșează răspunsul imun de tip umoral și celular. Răspunsul imun umoral constă în secreția anticorpilor anticapsidă (IgM, apoi IgG), anti-antigen precoce, anti nucleari și neutralizanți. Anticorpii serici circulă liberi sau legați în INFECȚII CU TRANSMITERE RESPIRATORIE 90 complexe imune, care
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
este necaracteristic, frecvent insidios, rar brusc, cu manifestări inflamatorii generale: febră, mialgii, cefalee, astenie, inapetență, disfagie. Manifestările clinice definitorii ale MNI Angina (85-95%) poate avea aspecte variate, eritematoasă, pultacee sau psudomembranoasă și persistă 2 săptămâni (fără tratament). Febra (97%) corespunde viremiei, nu se însoțește de frisoane, durează perioada de invazie și de stare, poate evolua în platou, remitent, intermitent, septic și regresează treptat în trei săptămâni. Adenopatiile (94%) predomină cervical posterior dar pot fi prezente și axilar, inghinal sau generalizate, cu
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
acută cu virus hepatitic A Virusul hepatitic A este un virus ARN stabil antigenic (cu un singur determinant), care aparține familiei Picornaviridae, genul Hepatovirus. Virusul ingerat ajunge la ficat pe calea venei porte și se elimină prin scaun. Perioada de viremie este scurtă, începe cu 2 săptămâni înaintea icterului și persistă câteva zile în perioada icterică. Incubația este de 2-6 săptămâni și se manifestă frecvent în forma comună de boală. Vindecarea se realizează în 2-4 luni pentru mai mult de 90
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
cazuri. Hepatita A evoluează endemic sau epidemic, mai frecvent la copii și tineri. Rezervorul este strict uman. Transmiterea se face predominant digestiv, prin consum de alimente și apă contaminate sau prin intermediul mâinilor murdare. Mai rar se transmite parenteral (în etapa viremiei) sau prin contact homosexual. Contagiozitatea începe cu câteva zile înaintea debutului și persistă 7-10 zile de la apariția icterului. Imunitatea după infecție este durabilă. În țările sărace, copii se imunizează natural în primii 10 ani de viață. Virusul este inactivat de
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
infecție fiind bolnavul acut sau cronic, dar și purtătorul de VHB. Hepatitele acute virale 130 Transmiterea are loc interuman, pe mai multe căi: Parenterală, prin administrare de sânge și derivate, hemodializă, droguri intravenoase, expunere profesională a personalului medical, favorizată de viremia prelungită Sexuală, prin contactul cu spermă și secreții vaginale Verticală, de la mama cu infecție acută sau cronică la nounăscut, cu risc crescut de cronicizare. Tabel 7.3 Scenarii patogenice ale infecției cu VHB Intensitatea reacției imune Consecințe patogenice Consecințe clinice
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
VHA cu VHB forma limitată 10-15% dintre infecțiile acute persistă sub forma de portaj cronic sau hepatită cronică (figura 7.2). Starea de purtător cronic de VHB este definită de prezența AgHBs, în absența AgHBe, ADN-ului viral în sânge (viremiei) și a modificărilor biochimice (ALAT normale). Seroconversia spontană a purtătorilor de VHB este posibilă, cu o rată de 3-5% /an. Starea de purtător nu este definitivă, în anumite condiții fiind posibile reactivări. Hepatitele acute virale 132 Hepatita cronică este caracterizată
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
normală sau crescută timp îndelungat (>10-15 ani), fără a dezvolta infecții oportuniste. 9.5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV (Figura 9.3) cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). Fig. 9.3 Istoria naturală a infecției HIV (www.new-science-press.com) Infecția HIV/SIDA 165 I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). Fig. 9.3 Istoria naturală a infecției HIV (www.new-science-press.com) Infecția HIV/SIDA 165 I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor), timp în care testul obișnuit de diagnostic (ELISAHIV) este negativ. Starea de sănătate nu este afectată, dar uneori pot
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
HIV) începe odată cu pozitivarea testului ELISA-HIV și durează de la 2-3 ani până la 10-15 ani sau mai mult, în funcție de rezistența naturală a organismului, varianta de virus și cantitatea de virus inoculat. Încărcătura HIV din ganglioni este mai mare decât în plasmă. Viremia plasmatică se stabilizează la o valoare (“set point”) predictivă pentru rata progresiei infecției. Limfocitele CD4 sunt distruse lent progresiv de către virus și scad capacitatea de apărare imună a organismului III. Stadiul simptomatic cu imunodepresie moderată este definit printr-o serie
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
digital. Nu se cunoaște tratamentul etiologic, dar prognosticul este bun. Tuberculoza (TB) afectează 1/3 dintre cazurile de HIV/SIDA la nivel mondial, riscul tuberculozei asociate HIV/SIDA fiind de 30 de ori mai mare decât la seronegativi HIV. Nivelul viremiei plasmatice HIV crește în cursul formelor active, determinând progresia mai rapidă a infecției HIV la bolnavii cu tuberculoză și evoluția spre deces la 1/3 dintre cazurile de co-infecție HIV-TB. Caracteristicile clinice ale TB la pacienții cu infecție HIV sunt
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
și Pseudomonas Yersinia, anaerobi, Treponema, Borrelia, Listeria Pielea donatorului Contaminarea recipientelor Bacteriemie la donator Protozoare: plasmodium malariae, toxoplasma, leishmania Parazitemie la donator Fungi Contaminarea recipientelor Virusuri: VHB, VHC, VHD, VHA, VHE, VHG, TTV, Parvovirus 19, CMV, VEB, HSV, VVZ, HIV Viremie la donator Prioni Risc nedovedit Infecțiile nosocomiale 186 Manifestările clinice care pot fi asociate cu INS variază în funcție de timpul care a trecut de la momentul expunerii. In primele 24 ore poate apare un tablou sugestiv pentru sepsis, cu febră/ hipotermie, frison
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
Internalizarea HIV se face prin fuziunea anvelopei cu membrana celulară, fenomen determinat de gp41. Patogenie Patogenia infecției HIV este complexă și multifactorială. Consecutiv infecției primare, virusul diseminează în ganglionii limfatici. În ciuda răspunsului imun celular și umoral care, de regulă, inhibă viremia primară, virusul scapă supra vegherii imune producând o infecție persistentă, progresivă, cu mortalitate ridicată după o perioadă asimptomatică foarte lungă (în medie 10 ani). Marea capacitate de variabilitate a genomului retroviral explică eludarea răspunsului imun. Eficiența răspunsului imun în infecția
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
puternic al CTL la antigenele virale, încărcătura virală poate fi menținută la un nivel scăzut. Provirusul HTLV 1 este foarte stabil genetic, în comparație cu alte retrovirusuri umane și cu virusul imunodeficienței umane (HIV). Din această cauză a fost postulat că o viremie mai mare de HTLV 1 se realizează nu prin replicarea viru sului, ci prin proliferarea clonală a celulelor infectate. La purtători de HTLV 1, provirusul este integrat în mod aleatoriu în genomul gazdă. Cu alte cuvinte, situl de integrare este
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
Am prezentat cazul unui pacient obez cu diabet zaharat, hipertensiune arteriară și ciroză hepatică ce probează complexitatea mecanismelor care au generat ciroza: dublă infecție VMB și VHC și steatohepatită. Chiar dacă viremia este nedetectabilă în prezent cu siguranță că infecțiile cu virusuri hepatice au contribuit la dezvoltarea cirozei. Atât sindromul de colestază cât și cel de citoliză sunt secundare steatohepatitei. Terapia se adresează atât steatohepatitei cât și complicațiilor cirozei. Pacientul SV în
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA BUCUR () [Corola-journal/Journalistic/92055_a_92550]