9,673 matches
-
exclude testările și la alte ore (după caz). În prezent există pe piață numeroase dispozitive electronice de determinare glicemică, folosind sânge total capilar (picătura de sânge exprimată din deget). Valoarea este afișată de către aparat. În cazul testelor cu citire vizuală, glicemia poate fi apreciată pe o scală de culoare. Glucometrele moderne au capacitatea de a memora până la 250 valori glicemice, valori care ulterior pot fi analizate împreună cu medicul, în timpul consultațiilor periodice. Aceste dispozitive permit controale rapide și decizii neântârziate. Indiferent de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
printr-un mecanism mediat de sistemul renină-angiotensină-aldosteron, stimulat de insulinoterapie. Fenomenul este tranzitor, rareori necesitând un tratament episodic cu diuretice sau efedrină (9). „Neuropatia dureroasă” manifestată după introducerea insulinoterapiei este și ea foarte rară și se datorează scăderii rapide a glicemiei, cu repercusiuni mai mari în țesutul nervos, care este „insulinoindependent”. Și în acest caz fenomenul este trecător. „Scăderea acuității vizuale” poate să apară la câteva zile după începerea insulinoterapiei. Ea nu se datorează retinopatiei, ci unor tulburări de refracție care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
îndemână. Dispozitivul de administrare a glucagonului trebuie de asemenea să fie disponibil, iar aparținătorii instruiți. O problemă mai dificilă o ridică diabeticii cu durată mare de evoluție a bolii, care au fost tratați anterior cu regimuri insulinice „convenționale”, compatibile cu glicemii relativ mari. Mulți dintre ei, după evoluții îndelungate, prezintă semne de neuropatie vegetativă, care printre altele, se poate manifesta prin absența simptomelor de alertare adrenergică menționate în tabelul 4. Încercarea de a obține la acești pacienți o „normoglicemie” prin tratament
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
fi reversibil atunci când trecerea de la valori glicemice crescute către valori glicemice mai mici este realizată treptat. O problemă importantă este aceea a prevenirii hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin către ora 3 noaptea. Detectarea lor trebuie făcută prin determinarea glicemiei la această oră și prin avertizarea familiei, care trebuie să sesizeze modificarea tipului de respirație, a tonusului bolnavului și mai ales a transpirațiilor abundente care survin în aceste situații. Ele pot fi prevenite printr-o corelare mai bună între tipul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
definește cetoacidoza moderată, iar sub 7,30 cetoacidoza avansată, numită și precoma diabetică. Coma diabetică cetoacidotică sau cetoacidoza diabetică severă, se definește prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
diabetică severă, se definește prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă inaugurală" asociată
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă inaugurală" asociată debutului diabetului zaharat), sau poate surveni la un diabetic cunoscut anterior, datorită unei cauze bine definite. Se apreciază
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
astfel încât o condiție esențială a succesului terapeutic constă în corectarea lent-progresivă și paralelă a tuturor tulburărilor existente. Omisia, chiar temporară, a unui element terapeutic esențial (K+ sau Na+, de exemplu) se poate solda cu pierderea bolnavului, chiar dacă evoluția celorlalți parametrii (glicemie, pH, cetonemie) indică o ameliorare evidentă. Numai 10% din "comele" diabetice cetoacidotice evoluează cu alterarea stării de conștiență. Prognosticul acestora este totdeauna mai sever, mortalitatea lor fiind net mai mare decât cea înregistrată la pacienții internați în "comă vigilă”. Bolnavul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
biochimic (36). Obținerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate dura 30 minute, timp în care se montează o perfuzie cu ser fiziologic. Dintre parametrii biochimici, de o importanță vitală sunt: glicemia, pH-ul, K+, Na+ și osmolaritatea plasmatică. Valoarea glicemiei va determina doza de insulină administrată inițial; valoarea K+ va determina introducerea de la început sau ulterior a clorurii de potasiu; valoarea Na+ poate fi normală (137-147 mEq/l) sau mai ades (în circa 50% din cazuri), scăzută (< 137 mEq/l
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
aceasta este calculată, valoarea poate fi scăzută (situație rară), normală (de regulă, hiperglicemică și hiponatremică) sau crescută (exclusiv hiperglicemică sau mixtă, hiperglicemică și hipernatremică). Când Na+ plasmatic este mic, trebuie știut că ceea ce induce hiperosmolaritatea plasmatică este numai glucoza. Dacă glicemia este scăzută prea rapid (ca urmare a administrării unor doze mari de insulină), apare riscul colapsului vascular și al edemului cerebral. Aceste complicații pot fi prevenite prin administrarea unor soluții electrolitice hipertone, cu aport de sodiu crescut. Cunoașterea gradului acidozei
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și se efectuează ECG. Când abordul venos este dificil (vene subțiri și friabile) devine imperioasă introducerea unui cateter venos central prin care să se poată administra soluțiile necesare la ritmul adecvat. În primele 30 minute, până la obținerea valorilor biochimice inițiale (glicemie, pH, Na, K și Cl), se va continua administrarea serului fiziologic. Doza inițială de insulină se adaptează la nivelul glicemiei și greutatea corporală a pacientului, urmând ca ulterior să fie ajustată în funcție de răspuns, urmărindu-se o scădere glicemică cu maxim
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
prin care să se poată administra soluțiile necesare la ritmul adecvat. În primele 30 minute, până la obținerea valorilor biochimice inițiale (glicemie, pH, Na, K și Cl), se va continua administrarea serului fiziologic. Doza inițială de insulină se adaptează la nivelul glicemiei și greutatea corporală a pacientului, urmând ca ulterior să fie ajustată în funcție de răspuns, urmărindu-se o scădere glicemică cu maxim 70-100 mg/dl /oră . În cazul în care cetoacidoza este inaugurală sau atunci când semnele ECG indică hipopotasemia, KCl va fi
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
K) în 250 ml ser fiziologic. Soluția alcalinizantă va fi aleasă în funcție de valoarea Na plasmatic: Na normal sau scăzut - se folosește bicarbonatul de sodiu, iar dacă Na > 147 mEq/l - se folosește THAM. În primele 2-4 ore de tratament, atâta timp cât glicemia rămâne peste 300 mg/dl, rehidratarea se va face prin alternarea serului fiziologic, în care se va administra și KCl, cu soluțiile de alcalinizare. Ritmul inițial de perfuzie a lichidelor va fi de 1-1, 5 l/h, care va fi
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
h, care va fi scăzut ulterior la 0, 5-1 l/h, în funcție de gradul de deshidratare și de semnele de corectare a acesteia. La 2 ore de la începerea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul va fi reconsiderat astfel: dacă glicemia a scăzut într-un ritm convenabil (70-100 mg/dl/h) se va efectua o a doua administrare i.v. de insulină, folosind doza inițială, dacă scăderea glicemică a fost mai mică, doza poate fi crescută (eventual dublată dacă răspunsul glicemic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
doza inițială, dacă scăderea glicemică a fost mai mică, doza poate fi crescută (eventual dublată dacă răspunsul glicemic a fost necorespunzător); dimpotrivă, dacă scăderea a fost mai mare, doza va fi redusă astfel ca să aibă loc o scădere lentă a glicemiei. Când valorile glicemice scad sub 250-300 mg/dl, se pot introduce soluțiile glucozate 20% sau 10%, corectate cu insulină (1 U la 2g de glucoză în soluție). Acest lucru se întâmplă, de regulă, după 4-5 ore de tratament. Ocazional însă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
glucozate 20% sau 10%, corectate cu insulină (1 U la 2g de glucoză în soluție). Acest lucru se întâmplă, de regulă, după 4-5 ore de tratament. Ocazional însă, ea poate fi necesară după numai 2 ore de tratament. Dimpotrivă, când glicemia rămâne crescută (peste 400 mg/dl) în ciuda dozelor mari de insulină (300-500 U i.v.), rehidratarea va continua a se face numai cu ser fiziologic și soluții alcalinizante. Cantitatea de lichide administrată în primele 24 h într-o comă diabetică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și pot induce necroze. Rolul soluțiilor glucozate este multiplu: asigură un aport energetic necesar; blochează cetogeneza și, în consecință, are o acțiune antiacidotică; permite administrarea de "apă neelectrolitică" necesară la pacienții cu tendință la hipernatremie; evită scăderea prea rapidă a glicemiei (prevenind edemul cerebral) și ulterior, apariția hipoglicemiilor tardive. Necesarul insulinic este variabil, uneori mai mic (în special în comele inaugurale), alteori mai mare (în special la pacienții cu infecții severe sau aflați în colaps vascular prelungit). Cea mai mare cantitate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
U/kgc/h. Datorită particularităților individuale de răspuns, precum și faptului că sensibilitatea la insulină se poate modifica de la o oră la alta, o condiție esențială a conducerii insulinoterapiei este adaptarea continuă a dozelor la răspunsul apreciat prin determinarea repetată a glicemiilor. 6. Mortalitate Când survine decesul în comele diabetice inaugurale sau în cele "necomplicate", acesta se datorește frecvent unei cauze evitabile. Analizând cu atenție asemenea situații, cauzele sunt cel mai frecvent: hipopotasemia, hiperpotasemia, edemul cerebral și colapsul vascular. Procentul mortalității prin
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
comă inaugurală este văzut în medie de 2-3 medici înaintea instalării comei și a precizării diagnosticului. Biochimic, cetoacidoza inaugurală se caracterizează printr-o masivă depleție i.c. de potasiu, printr-o acidoză mai profundă (epuizarea bazelor tampon ale organismului), în timp ce glicemia este uneori mai mică decât ne-am aștepta (sub 500 mg), raportat la gravitatea comei. Aceste caracteristici decurg din evoluția prelungită a dezechilibrului metabolic care, nediagnosticat la vreme, duce la epuizarea rezervelor hidroelectrolitice, de baze tampon și de glicogen hepatic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
acidozei lactice se datorește absenței unui tratament specific, motiv pentru care s-a afirmat ca acești pacienți mor în acidoză lactică așa cum odinioară, în absența insulinei, pacienții diabetici mureau în cetoacidoză (40). Obținerea unui control glicemic adecvat, cu valori ale glicemiei și HbA1c cât mai aproape de normal, întârzie sau previne apariția complicațiilor micro- și macrovasculare. Studiul DCCT a arătat, la pacienții cu T1DM, că tratamentul insulinic intensiv (cu injecții multiple de insulină sau prin perfuzie subcutanată cu insulină) reduce rata apariției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
aproximativ 60%. Similar, studiul UKPDS (la pacienți cu T2DM) a evidențiat o reducere a oricărui endpoint microvascular de aproximativ 25% (de la 11% în cazul pacienților tratați convențional la 8% în cazul celor tratați intensiv). În ceea ce privește complicațiile macrovasculare, nivelul mediu a glicemiei necesar pentru prevenirea acestora este mai mic decât în cazul complicațiilor microvasculare (81, 84). Prețul plătit pentru atingerea acestor obiective a fost creșterea incidenței hipoglicemiilor, mai ales a celor severe. În studiul DCCT (21) incidența hipoglicemiilor severe a fost de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de apărare împotriva hipoglicemiei Deprivarea țesutului cerebral de glucoză produce rapid neuroglicopenie, cu efecte variate, incluzând alterarea funcțiilor cognitive. Intervenția unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză și de scăderea utilizării periferice a glucozei (15). O scădere a glicemiei sub 80 mg/dl duce la creșterea secreției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză și de scăderea utilizării periferice a glucozei (15). O scădere a glicemiei sub 80 mg/dl duce la creșterea secreției pancreatice de glucagon ce stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza hepatică. Stimularea simpatică și creșterea secreției de epinefrine apar la un nivel ușor mai accentuat al hipoglicemiei și are drept efect inhibarea secreției de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]