9,673 matches
-
susținerea glicogenolizei în mușchii periferici, asigurând astfel cantitățile substrat necesare pentru neoglucogeneza hepatică și renală. Asocierea unui complex de simptome, ce include foamea, permite pacientului să ia rapid măsurile necesare (ingestia de glucide) pentru a favoriza restabilirea nivelului normal al glicemiei. Răspunsul cortizolului și hormonului de creștere apar la o scădere mai severă sau mai prelungită a glicemiei și, ca urmare, acțiunea lor pe metabolismul periferic al glucozei și pe neoglucogeneză este întârziată și de lungă durată. Limitele glicemice prezentate mai
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
complex de simptome, ce include foamea, permite pacientului să ia rapid măsurile necesare (ingestia de glucide) pentru a favoriza restabilirea nivelului normal al glicemiei. Răspunsul cortizolului și hormonului de creștere apar la o scădere mai severă sau mai prelungită a glicemiei și, ca urmare, acțiunea lor pe metabolismul periferic al glucozei și pe neoglucogeneză este întârziată și de lungă durată. Limitele glicemice prezentate mai sus sunt modificate la persoanele cu diabet zaharat în funcție de statusul glicemic predominant anterior, crescând la pacienții slab
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mare în recuperarea după hipoglicemia prelungită. 3. Alterarea răspunsului de contrareglare la pacienții cu diabet zaharat În general, pacientul diabetic este protejat împotriva apariției unor hipoglicemii severe de mecanismele endogene descrise anterior, dar mai ales de percepția simptomelor asociate scăderii glicemiei, urmată de ingestia de hrană. Apariția hipoglicemiilor severe se datorează excesului de insulină exogenă sau endogenă (administrarea de sulfonilureice), asociată cu o insuficiență a mecanismelor de contrareglare. Riscul este mai mare în cazul administrării de insulină exogenă, decât după administrarea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
nu este bine cunoscut, dar se presupune că este secundar deficitului de insulină endogenă (28) și se corelează cu scăderea secreției de peptid C (67) observată la acești pacienți. Se presupune că scăderea secreției de insulină, ca răspuns la scăderea glicemiei, scade inhibiția pe care insulina o exercită asupra celulelor α pancreatice, urmată de creșterea secreției de glucagon. La pacienții cu T1DM, ce prezintă un deficit sever al secreției de insulină, scăderea glicemiei nu este urmată de o scădere a secreției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
scăderea secreției de insulină, ca răspuns la scăderea glicemiei, scade inhibiția pe care insulina o exercită asupra celulelor α pancreatice, urmată de creșterea secreției de glucagon. La pacienții cu T1DM, ce prezintă un deficit sever al secreției de insulină, scăderea glicemiei nu este urmată de o scădere a secreției de insulină, mai mult insulinemia rămâne crescută ca urmare a absobției pasive a insulinei de la nivelul locului de administrare. Ca urmare, nu este declanșată secreția pancreatică de glucagon. Dacă ar exista doar
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
contrareglarea fiind asigurată de acțiunea adrenalinei. Însă mai mult de 45% din pacienții cu durată lungă a T1DM, prezintă atât alterarea secreției de glucagon, cât și a celei de adrenalină (29), care este declanșată la un nivel mai mic al glicemiei decât în mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce și la absența simptomelor de avertizare ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce și la absența simptomelor de avertizare ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul normal al glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și favorizează progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
studiu au fost incluși și pacienți nou diagnosticați cu DZ iar controlul glicemic nu a fost atât de strict ca în cazul DCCT-ului. În etapele inițiale ale T2DM mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiilor sunt intacte. Răspunsul glucagonului la scăderea glicemiei este normal sau scăzut, dar niciodată absent (54, 74), la fel ca și răspunsul hormonului de creștere și cortizolului, ceea ce poate conduce la o recuperare ușor mai lentă după hipoglicemie, decât în mod normal. În schimb nici un studiu efectuat la
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
este frecventă, afectând cca. 25% din pacienții tratați cu insulină. Incidența sa crește cu durata diabetului și predispune pacienții la hipoglicemie severă (25). Printre mecanismele posibile ce conduc la apariția hipoglicemiei nesesizate se numără: expunerea cronică la valori scăzute ale glicemiei (control glicemic strict sau insulinoame la pacienții nediabetici), antecedente de hipoglicemie recentă, contrareglare deficitară, hipoglicemie asociată insuficienței centrale autonome. Perceperea hipoglicemiei este influențată de mulți factori (Tabelul 10). 4. Definiție Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea stării
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
insuficienței centrale autonome. Perceperea hipoglicemiei este influențată de mulți factori (Tabelul 10). 4. Definiție Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea stării de conștiență sau prin incapacitate pacientului de a acționa coerent pentru a restabili nivelul normal al glicemiei, fiind necesară intervenția unei alte persoane pentru rezolvarea situației. Hipoglicemiile ușoare sau medii (fără pierderea stării de conștiență) reprezintă prețul pe care pacientul îl plătește pentru obținerea unui control glicemic adecvat. 5. Prevalență Prevalența reală a hipoglicemiilor iatrogene este necunoscută
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
substanțial. Dificultatea este și mai mare când accidentul hipoglicemic acut s-a complicat cu un infarct miocardic sau cu un accident vascular cerebral. În prezent orice medic care lucrează în regim de urgență posedă teste ce permit determinarea rapidă a glicemiei, astfel încât diagnosticul corect poate fi precizat în câteva minute. Probleme dificile de diagnostic ridică un diabetic găsit în comă la domiciliu și pentru care familia nu poate da relații privind circumstanțele și momentul instalării comei. În această situație, dilema majoră
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pacienți recuperează rapid după un episod hipoglicemic, chiar în cazul hipoglicemiilor severe, revenirea stării de conștiență fiind rapidă (în câteva minute sau zeci de minute), dacă intervenția este promptă. Uneori sunt necesare mai mult de 40-90 de minute după normalizarea glicemiei pentru ca funcțiile cognitive să fie complet restabilite. Dacă după administrarea parenterală de glucoză răspunsul nu este rapid sau /și complet, diagnosticul trebuie reevaluat cu excluderea altor cauze de comă (investigare imagistică cerebrală). Insuficiența recuperării conștienței după un episod hipoglicemic sever
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
manitol (20%), corticosteroizi (hemisuccinat de hidrocortizon: 50-100 mg în soluția de glucoză sau dexametazonă 1 fiolă la 12 h), oxigenoterapie cu flux crescut la cei cu pO2 scăzut. Pacienților agitați li se poate administra 1 fiolă de fenobarbital. Pe parcursul tratamentului glicemiile vor fi repetate orar, încercându-se menținerea lor între 200-300 mg/dl („baia de glucoză”). Când aceste valori sunt depășite pot fi folosite doze mici de insulină (4-6 unități) administrate intravenos. Dozele mari de insulină sunt contraindicate chiar dacă glicemiile sunt
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
tratamentului glicemiile vor fi repetate orar, încercându-se menținerea lor între 200-300 mg/dl („baia de glucoză”). Când aceste valori sunt depășite pot fi folosite doze mici de insulină (4-6 unități) administrate intravenos. Dozele mari de insulină sunt contraindicate chiar dacă glicemiile sunt foarte mari (> 600 mg/dl). În tratamentul de urgență al hipoglicemiilor severe un rol deosebit de important revine persoanelor din anturajul pacientului (membrii familiei, colegi de serviciu, prieteni), ce trebuie instruiți pentru îndeplinirea a două gesturi terapeutice simple dar esențiale
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Prognostic și mortalitate Hipoglicemiile severe diagnosticate și tratate rapid au un prognostic foarte bun. Eventualele tulburări funcționale cerebrale minore nu pot fi detectate decât prin teste psihologice de finețe. Dacă durata hipoglicemiei depășește 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea glicemiei este foarte mică (sub 25 mg/dl), recuperarea totală este, chiar și în aceste cazuri, posibilă dar necesită o perioadă de tratament mai lungă. Deosebit de grave sunt hipoglicemiile severe prelungite mai mult de 10 ore, ce se pot însoții de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
atenția asupra unor sfaturi minime de care trebuie ținut cont atunci când ne decidem să practicăm jogging la amiază: micul dejun din ziua respectivă să fie unul consistent, calitativ astfel încât solicitările alergării de la amiază să aibă suportul energetic necesar; dacă nivelul glicemiei scade (apariția senzației de foame) recomandăm doar aportul unei mici cantități de alimente (un fruct, un baton cereale, un suc din fructe stoarse) cu 45 minute până la maxim 30 minute înainte de jogging; obligatoriu, efectuarea dușului după alergare, ținând cont că
JOGGING De la A la Z by Alexe Dan Iulian () [Corola-publishinghouse/Science/1593_a_3043]
-
nu este tolerabilă o hemodiluție prea mare (hematocrit sub 25%), de aceea în volumul de sânge se utilizează sânge. Mai mult, s-a constatat că este dezavantajos a introduce glucoză sau lactat în soluția de umplere datorită valorilor mari ale glicemiei și toxicității acesteia asupra SNC [5]. Utilizarea de albumină în soluția de umplere corectează osmolaritatea astfel încât aceasta să aibă osmolaritatea sângelui, metodă obligatorie la copii și opțională la adult. În condițiile BCP cu hipotermie modificarea permeabilității vasculare poate duce la
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
-
hepatică. La sfârșitul tratamentului, se poate aproxima că mai puțin de 50% din pacienți au beneficiat de pe urma acestuia (răspuns complet, parțial, susținut sau nesusținut). Având în vedere multitudinea efectelor adverse, monitorizarea strictă a tratamentului este obligatorie: - înaintea tratamentului: hemoleucogramă, TSH, glicemie, uree, creatinină, anticorpi antinucleari, antifibră musculară;în timpul tratamentului: hemoleucogramă, în săptămâna 2, 4 și apoi lunar; TSH la 12 săptămâni, glicemie la 12 săptămâni. - după tratament: TSH la 3 luni după tratament. În cazul absenței răspunsului la tratamentul cu interferon
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
susținut sau nesusținut). Având în vedere multitudinea efectelor adverse, monitorizarea strictă a tratamentului este obligatorie: - înaintea tratamentului: hemoleucogramă, TSH, glicemie, uree, creatinină, anticorpi antinucleari, antifibră musculară;în timpul tratamentului: hemoleucogramă, în săptămâna 2, 4 și apoi lunar; TSH la 12 săptămâni, glicemie la 12 săptămâni. - după tratament: TSH la 3 luni după tratament. În cazul absenței răspunsului la tratamentul cu interferon sau reactivării afecțiunii, se poate recurge la mărirea dozei de interferon alfa, înlocuirea interferonului standard cu interferon pegylat (PegIntron, Pegasys) care
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
ale sensibilității și specificității prezentând metodele care se bazează pe raportul colesterol total: HDL-colesterol (sensibilitate 90-98%, specificitate 60-63%). Încă din 1989 Criqui propunea pentru estimarea riscului în AOMI o serie de variabile: numărul de pachete de țigări-ani, statusul de fumător, glicemia postprandială, hemoglobina glicozilată, nivelul TAS, colesterolul total, LDL-C, VLDL-C și trigliceridele puterea acestor asocieri variind cu severitatea afecțiunii și sexul pacientului. În 1993 a fost utilizat scorul PROCAM (Prospective Cardiovascular Münstertestat pe o cohortă de pacienți cu afecțiuni cardio-vasculare din
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
formă de monozaharide. Monozaharidele sunt reprezentate de glucoză și alte hexoze (galactoză, fructoză, sorbitol). Galactoza este prezentă în alimentație sub forma lactozei din lactate. Fructoza este prezentă în fructe și miere. Sorbitolul rezultă din glucoză (se absoarbe mai lent, susținând glicemia pentru un timp mai lung la aceeași masă ingerată). Principalele dizaharide alimentare sunt zaharoza (fructoza + glucoza), lactoza (galactoza + glucoza) și maltoza (glucoza + glucoza), iar polizaharidele sunt amidonul (amiloza și amilopectine), dextrinele și glicogenul. Amidonul este supus inițial acțiunii digestive a
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
polul apical este mai lent decât al glucozei și se realizează prin difuziune facilitată Na+-independentă. Glucidele absorbite sunt transportate de sângele portal la ficat unde sunt transformate în glicogen sau lăsate să treacă în circulație. După ingestia de alimente glicemia crește, atingând un maxim la 30 60 minute. Enterocitele nu folosesc drept combustibil glucoza ci preferă glutamina (fig. 21). Glucidele nedigerabile (celuloză, hemiceluloză, pectine) determină volumul fecalelor și au un rol important în motilitatea intestinală. Pectina absoarbe rapid apa formând
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza este sinteza de glucoză din piruvat provenind din alte surse: lipide, aminoacizi, acid lactic. Are loc în special în ficat și rinichi; este stimulată de glucagon și adrenalină și inhibată de insulină; este importantă pentru menținerea glicemiei în inaniție. Rolul ficatului în metabolismul proteinelor Intervenția ficatului în metabolismul proteic constă în primul rând în sinteza proteinelor plasmatice, cu excepția imunoglobulinelor. Producția hepatică de proteine este apreciată la 150-200 mg/zi/kgc, adică 10-14 g/zi la o persoană
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
în așa fel reglată încât greutatea lui corporală să nu se modifice perioade lungi de timp. Sunt cunoscuți mai mulți stimuli fiziologici care pot să influențeze centrii hipotalamici. Creșterea temperaturii ambientale activează centrul sațietății; iar scăderea acesteia stimulează centrul foamei. Glicemia are un rol major în controlul consumului de alimente. Nucleul ventro-median hipotalamic funcționează și ca un glicostat care decelează nivelul glucozei sanguine și ajustează consumul de alimente la variațiile glicemiei. Ori de câte ori glicemia scade apare senzația de foame. Creșterea concentrației aminoacizilor
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
ambientale activează centrul sațietății; iar scăderea acesteia stimulează centrul foamei. Glicemia are un rol major în controlul consumului de alimente. Nucleul ventro-median hipotalamic funcționează și ca un glicostat care decelează nivelul glucozei sanguine și ajustează consumul de alimente la variațiile glicemiei. Ori de câte ori glicemia scade apare senzația de foame. Creșterea concentrației aminoacizilor sanguini reduce consumul de alimente, dar în măsură mai mică decât glucoza. Ingestia de alimente este controlată și de metaboliții lipidici, în special acizii grași. Funcția principală a nucleului ventro-medial
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]