1,678 matches
-
raportul pericite/ celule endoteliale din retină scade după câțiva ani de boală și la 1/10 la cei cu durată îndelungată a bolii. Fluxul sangvin crescut produce leziuni ale celulelor endoteliale, creșterea producției de substanțe vasoactive și creșterea proliferării celulelor endoteliale. Toate acestea, asociate cu modificarea proprietăților hemoreologice duc la obstrucția capilarelor. Ocluzia vasculară, inițial la nivelul capilarelor și mai târziu la nivel arterial și venos, duce la apariția unor arii de ischemie la nivelul retinei. Zonele întinse de ischemie stimulează
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
stimulează producerea mai multor factori de creștere care contribuie la apariția neovaselor. Moleculele care probabil sunt implicate în apariția neovaselor în RD sunt: factorul de creștere fibroblastic (FGF), hormonul de creștere (GH), insulin-like growth factor-1 (IGF-1) și factorul de creștere endotelial (VEGF). Numeroase studii au relevat implicarea GH și IGF-1 în procesele de neovascularizație de la nivelul retinei. Unul dintre acestea, foarte recent, a demonstrat relația dintre nivelul crescut al IGF-1 și progresia RD în T2DM. VEGF este o glicoproteină capabilă să
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
în procesele de neovascularizație de la nivelul retinei. Unul dintre acestea, foarte recent, a demonstrat relația dintre nivelul crescut al IGF-1 și progresia RD în T2DM. VEGF este o glicoproteină capabilă să crească angiogeneza și permeabilitatea vasculară prin acțiunea asupra celulelor endoteliale. VEGF este un mitogen specific pentru celulele endoteliale vasculare și este și un factor de permeabilitate vasculară. Cel mai important stimul în producerea VEGF este hipoxia. Răspunsul celular la VEGF este mediat de receptorii VEGFR 1/flt-1 și VEGF2/flk-1
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
dintre acestea, foarte recent, a demonstrat relația dintre nivelul crescut al IGF-1 și progresia RD în T2DM. VEGF este o glicoproteină capabilă să crească angiogeneza și permeabilitatea vasculară prin acțiunea asupra celulelor endoteliale. VEGF este un mitogen specific pentru celulele endoteliale vasculare și este și un factor de permeabilitate vasculară. Cel mai important stimul în producerea VEGF este hipoxia. Răspunsul celular la VEGF este mediat de receptorii VEGFR 1/flt-1 și VEGF2/flk-1, receptori cu afinitate crescută la tirosinkinază, expresivitatea acestor
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
tracțiuni vitreoretiniene cu posibilitatea producerii dezlipirii de retină tracționale. Neovasele pot rămâne pe suprafața retinei sau pot proemina în vitros, un factor important în progresia intravitreană a neovaselor fiind decolarea parțială sau totală de vitros. Ele sunt constituite din celule endoteliale fenestrate și sunt lipsite de pericite. Această organizare structurală explică permeabilitatea și fragilitatea lor accentuată. 4.9. Hemoragiile preretiniene Sunt situate între retină și hialoida posterioară, incomplet detașată, unde formează un nivel de lichid caracteristic. Reprezintă un indicator de neovascularizație
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
tratate și celelalte tulburări conexe, care participă la inducerea leziunilor vasculare: modificările factorilor de coagulare (în primul rând al fibrinogenului), prevenirea producerii radicalilor oxizi, scăderea glicozilării proteinelor etc. (24). Pe lângă modificările morfologice vasculare de la nivelul capilarelor (îngroșarea membranei bazale, disfuncția endotelială, lezarea pericitelor) anomaliile hemostazei sunt bine cunoscute la diabetici, determinând multiple microtromboze; astfel, îmbunătățirea hemodinamicii este unul din elementele importante în terapeutică. S-a demonstrat că dobesilatul de calciu induce sinteza și eliberarea oxidului nitric în culturile de celule endoteliale
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
endotelială, lezarea pericitelor) anomaliile hemostazei sunt bine cunoscute la diabetici, determinând multiple microtromboze; astfel, îmbunătățirea hemodinamicii este unul din elementele importante în terapeutică. S-a demonstrat că dobesilatul de calciu induce sinteza și eliberarea oxidului nitric în culturile de celule endoteliale și poate juca un rol important în relaxarea endotelială; mai mult, se pare că dobesilatul de calciu ar avea proprietăți antioxidante, protejând endoteliul de stresul oxidativ și reducând difuzia extravasculară. Studiile clinice sunt în curs și vor fi publicate în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
diabetici, determinând multiple microtromboze; astfel, îmbunătățirea hemodinamicii este unul din elementele importante în terapeutică. S-a demonstrat că dobesilatul de calciu induce sinteza și eliberarea oxidului nitric în culturile de celule endoteliale și poate juca un rol important în relaxarea endotelială; mai mult, se pare că dobesilatul de calciu ar avea proprietăți antioxidante, protejând endoteliul de stresul oxidativ și reducând difuzia extravasculară. Studiile clinice sunt în curs și vor fi publicate în circa doi ani. ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy) nu
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
fi interesate și alte structuri ale segmentului periferic ale analizorului vizual. Aceste structuri și modificările corespunzătoare fiecăreia sunt redate în tabelul 3. 11.1. Afectarea corneei La pacienții cu diabet pot să apară leziuni nespecifice, morfologice și funcționale la nivel endotelial și epitelial. Se menționează sindromul eroziunilor recurente (de exemplu după folosirea lentilelor în PFC laser). Sensibilitatea corneeană poate fi redusă. 11.2. Modificări ale refracției Compoziția umorii apoase este similară cu cea a sângelui. Hiperglicemia face ca umoarea apoasă să
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
agouti, produsă în exces în obezitate c. Anomalii hemodinamice Obezitatea, în special asociată diabetului zaharat tip 2, se însoțește de scăderea densității capilare la nivelul mușchiului scheletic asociată cu reducerea proporției de fibre musculare tip 1 și anomalii în transportul endotelial de insulină și a vasodilatației insulinmediate (4). Aceste modificări favorizează instalarea insulinorezistenței musculare. d. Anomalii genetice Este posibil ca inhibarea sintezei de glicogen și creșterea conținutului lipidic intracelular să fie determinate și de o selecție „naturală” evolutivă a unor gene
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
ce au loc la nivelul microcirculației nu este foarte clar. Trebuie subliniat, totuși, că nu s-a demonstrat încă o boală „oclusivă” microcirculatorie în diabetul zaharat. Însă microcirculația suferă atât modificări anatomice cât și funcționale: îngroșarea membranei bazale, creșterea permeabilității endoteliale legate de diminuarea heparansulfatului, disfuncție endotelială cu reducerea răspunsului vasodilatator și creșterea producției de substanțe vasoconstrictoare (50, 22, 44, 20). În plus, diabetul zaharat este asociat cu o stare procoagulantă la care contribuie anomaliile din cascada coagulării, hiperagregabilitatea plachetară și
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
nu este foarte clar. Trebuie subliniat, totuși, că nu s-a demonstrat încă o boală „oclusivă” microcirculatorie în diabetul zaharat. Însă microcirculația suferă atât modificări anatomice cât și funcționale: îngroșarea membranei bazale, creșterea permeabilității endoteliale legate de diminuarea heparansulfatului, disfuncție endotelială cu reducerea răspunsului vasodilatator și creșterea producției de substanțe vasoconstrictoare (50, 22, 44, 20). În plus, diabetul zaharat este asociat cu o stare procoagulantă la care contribuie anomaliile din cascada coagulării, hiperagregabilitatea plachetară și reducerea activității fibrinolitice (15). Mai mult
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
antiagregante. De preferat sunt agenții care actionează asupra patogenezei arteriopatiei, cum ar fi Gingko biloba și Endotelon, care determină creșterea concentrației de colagen în peretele vascular. Gingko biloba are și efect antioxidant, prin capacitatea sa de a diminua numarul celulelor endoteliale circulante (CEC). Sulodexide, un alt produs folosit în tratamentul afectării vasculare din diabetul zaharat, crește capacitatea membranei bazale de filtrare, prin creșterea încărcării cu ioni negativi a peretelui vascular. De asemenea, are efect antiagregant plachetar și, după unii autori, un
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
radiar și toate converg la un trunchi venos central (cap de meduză). ANGIOMUL CAVERNOS (Sinonim hemangiom cavernos, cavernom) Sunt leziuni vasculare benigne, bine circumscrise, care constau din canalicule vasculare sinusoidale, cu pereți neregulați, subțiri sau groși, cu un singur strat endotelial, localizate intracerebral, dar fără parenchim neural interpus, artere mari de aport sau vene de drenaj. Prezintă reacție gliotică în creierul adiacent. Dimensiunea lor variază de la 1 la 5 cm. În peste 50% din cazuri sunt multiple. FISTULA CAROTIDO-CAVERNOASĂ Este o
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
în anevrism și zonele de stress crescut în timpul ciclului cardiac. Marile artere cerebrale, spre deosebire de cele sistemice, pulsează liber în lichidul cefalo-rahidian, nefiind înconjurate de țesuturi. b. Rezistența peretelui vascular. Structura unei artere cerebrale este compusă din următoarele straturi: intima (celule endoteliale, un strat subțire de colagen și o lamină internă elastică, bine dezvoltată), media (celule musculare netede) și adventicea. Lamina elastică externă, prezentă în arterele extracraniene este absentă (media nu are elastică), ceea ce predispune arterele intracraniene în mod particular la formarea
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
subțierea stratului de celule musculare la nivelul mediei sunt semne precoce ale anevrismelor. Peretele anevrismal este format din intimă și adventice, îngroșate prin hialinizare. În anevrismele rupte (obținute la autopsie) se găsește un conținut redus în colagen și pierderea stratului endotelial luminal. Prin contrast, anevrismele nerupte au un conținut dublu de colagen față de un perete arterial normal. Celulele endoteliale formează un strat intact ce căptușește lumenul arterelor cerebrale în cele mai multe din anevrismele nerupte, în schimb, stratul endotelial continuu este absent în
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
intimă și adventice, îngroșate prin hialinizare. În anevrismele rupte (obținute la autopsie) se găsește un conținut redus în colagen și pierderea stratului endotelial luminal. Prin contrast, anevrismele nerupte au un conținut dublu de colagen față de un perete arterial normal. Celulele endoteliale formează un strat intact ce căptușește lumenul arterelor cerebrale în cele mai multe din anevrismele nerupte, în schimb, stratul endotelial continuu este absent în cele mai multe din anevrismele rupte. c. Procesele de remodelare. Se consideră că lamina elastică internă degenerează ca urmare a
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
colagen și pierderea stratului endotelial luminal. Prin contrast, anevrismele nerupte au un conținut dublu de colagen față de un perete arterial normal. Celulele endoteliale formează un strat intact ce căptușește lumenul arterelor cerebrale în cele mai multe din anevrismele nerupte, în schimb, stratul endotelial continuu este absent în cele mai multe din anevrismele rupte. c. Procesele de remodelare. Se consideră că lamina elastică internă degenerează ca urmare a stresului hemodinamic prelungit; mecanismul de compensare este reprezentat de îngroșarea intimei sau formarea de „pernuțe” intimale. Proliferarea celulară
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
rupte. c. Procesele de remodelare. Se consideră că lamina elastică internă degenerează ca urmare a stresului hemodinamic prelungit; mecanismul de compensare este reprezentat de îngroșarea intimei sau formarea de „pernuțe” intimale. Proliferarea celulară, conținutul crescut de colagen și reconstituirea stratului endotelial, procese observate în anevrismele nerupte pot fi mecanisme reparatorii care compensează pierderea laminei elastice interne și conduc la stabilizarea anevrismului. Leziunile proteolitice ale peretelui vascular cauzate de inflamație (inflamația conduce la eliberarea de metaloproteinaze și alte enzime proteolitice) formează un
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
PATOLOGICĂ Macroscopic se aseamănă unei dude (fig. 5.46 E). În microscopia optică, cu colorație pentru factorul von Willebrand, stratul de mușchi neted este absent (cu excepția unor porțiuni foarte mici). Microscopia electronică evidențiază spații anormale în joncțiunile strânse dintre celulele endoteliale (permit scurgerea sângelui). EPIDEMIOLOGIE Malformațiile cavernoase cerebrale (MC) reprezintă între 5 și 10% dintre malformațiile vasculare și sunt a doua cauză ca frecvență între malformațiile vasculare responsabile de hemoragii în seriile chirurgicale. Se dezvoltă la 0,02-0,13% din populația
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
activate pentru lupta împotriva microorganismelor invadatoare au un potențial inflamator crescut; capacitatea lor de a produce metaboliți reactivi de oxigen și de a elibera enzime granulare puternice le face un candidat principal ca mediatori ai autolizei autologe. Neutrofilele lezează barierele endoteliale, pot crește permeabilitatea microvasculară și pot determina acumularea de edeme caracteristice pentru MSOF (288). Intervenția plachetelor în eliberarea mediatorilor de inflamație pare să fie mai mică comparativ cu a neutrofilelor (6). În mod normal, un număr de neutrofile staționează de-
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
după modelul ARDS. Ulterior, s-a stabilit un rol tot atât de important și imunității mediate celular limfocit T-macrofage (Slic limfocit T-macrofage), care sunt dotate cu același repertoriu și cu aceeași „iritabilitate” în reacție. Excitarea celulară a neutrofilelor, macrofagelor, celulelor endoteliale și, în ultimul stadiu, a tuturor liniilor celulare, este procesul critic pentru declanșarea desfășurării către injuria tisulară sistemică și MSOF. Celulele de reacție (inflamatorii și ale imunității) sunt echipate cu sisteme membranare de receptori (semnalizatori), modulați de agenți excitanți să
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sistemică din plămân, intestin, rinichi și inimă. PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria endotelială și potențând răspunsurile celulare la endotoxină. Dereglările fiziopatologice din evoluția peritonitelor acute difuze sunt sistematizate în 3 faze:de iritație peritoneală (faza de debut) care se extinde pe o perioadă de 6 ore. Este considerată reversibilă. În peritonitele chimice, ca
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cât și ca "myocardial depressor factor". Este mediator important al declanșării și întreținerii șocului septic (201, 205). Monoxidul de azot se sintetizează fiziologic în numeroase celule ale organismului: endotelii, PMN, terminații nervoase, epiteliu renal, fibră musculară netedă, esențiale fiind celulele endoteliale și neuronii. În șocul septic crește sinteza monoxidului de azot ca urmare a acțiunii combinate a LPS, TNF-α și PAF asupra macrofagului cu stimularea inducției sintetazei monoxidului de azot (iNOS) (262). Dintre proprietățile acestei molecule menționăm următoarele: - reglează tonusul vascular
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a fost considerată ca o dereglare. Citokinele proinflamatorii TNFα și IL-1 activează celulele țintă și induc producerea de mediatori ai inflamației (alte citokine, chemokine, radicali liberi de azot sau oxigen, eicosanoizi, enzime proteolitice). Celulele țintă sunt reprezentate de leucocite, celule endoteliale, celule epiteliale intestinale și pulmonare, precum și de hepatocite, care produc ulterior proteinele de fază acută. TNF-α, IL-1, interferonul γ, superfamilia IL-6, IL-8, IL-12, IL-17 și factorul inhibitor al migrației macrofagelor sunt principalele citokine proinflamatorii. În cursul inflamației, apare răspunsul antiinflamator
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]