1,671 matches
-
dat, ulterior într-o manieră amplificată. Sistemele de semnalizare și transducție acționează prin mecanismul ligand, cu modificare electrică la suprafața plasmalemei. Rolul principal în recrutarea și activarea celulară îl are PAF, citokină specială, de natură lipidică și cu acțiune strict intracelular de acționare (6). Injectarea acesteia evocă efectele inflamatorii ale injectării de endotoxină. Poate fi produsă de orice tip de celule, dar în mod special de neutrofile, endotelii, pneumocite tip II, macrofage și celulele glomerulare vasculare. Provoacă injuria tisulară sistemică din
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Poate fi produsă de orice tip de celule, dar în mod special de neutrofile, endotelii, pneumocite tip II, macrofage și celulele glomerulare vasculare. Provoacă injuria tisulară sistemică din plămân, intestin, rinichi și inimă. PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria endotelială și potențând răspunsurile celulare la endotoxină. Dereglările fiziopatologice din evoluția peritonitelor acute difuze sunt
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de orice tip de celule, dar în mod special de neutrofile, endotelii, pneumocite tip II, macrofage și celulele glomerulare vasculare. Provoacă injuria tisulară sistemică din plămân, intestin, rinichi și inimă. PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria endotelială și potențând răspunsurile celulare la endotoxină. Dereglările fiziopatologice din evoluția peritonitelor acute difuze sunt sistematizate în 3
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și în anse produce retenție lichidiană masivă în cavitatea peritoneală (spațiul III Randall), la care se sumează pierderile prin transpirații, vărsături, perspirație (șoc hipovolemic). În final scade volumul sanguin circulant, iar dezechilibrele hidroelectrolitice severe constituie cauzele deshidratării exocelulare cu cea intracelulară. Se pierd Na+, K+, Cl- și Mg2+ ca urmare a vărsăturilor și transpirației. Hipomagnezemia este responsabilă de fenomene nervoase. Este dereglată pompa de protoni Na+ și K+, ATP-aza K+ dependentă prin care sunt afectate schimburile de la nivelul membranelor celulare cu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
SIRS și sepsis. El este produs de toate celulele din țesuturile organismului gazdă, în special de cele angajate în răspunsul la stress, precum axul hipofizo-hipotalamo-suprarenalian. Spre deosebire de alte citokine, factorul inhibitor al migrației macrofagelor este permanent exprimat și stocat în veziculele intracelulare și nu are nevoie de sinteza de novo pentru secreția lui. El antagonizează glucocorticoizii ce sunt produși în cantitate crescută în stările de stress, traumatisme sau infecții severe și determină numeroase efecte supresoare. Factorul inhibitor al migrației macrofagelor păstrează răspunsul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
IL-2 și cresc inflamația celulară; - Th2 care produc IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 și IL-13 și cresc activarea umorală. Treg produc IL-10 și au rol reglator negativ asupra răspunsul imun. Limfocitele CD8 pot identifica și distruge celulele infectate cu patogeni intracelulari (36, 273). IV.3. REPROGRAMAREA CELULEI IMUNE Depresia funcției imune este ilustrată in vitro de producția scăzută de citokine de către monocite, neutrofile și limfocite. Depresia funcției neutrofilelor în sepsis pare să fie mediată de C5a. In vivo a fost observat
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
20% sau cu o soluție de manitol. Acidoza metabolică se tratează utilizându-se perfuzie cu soluție molară de bicarbonat de sodiu 100-200 ml/zi în funcție de valoarea acidozei. În acidozele severe se administrează soluție THAM, utilă în special pentru corectarea acidozei intracelulare. Alimentarea orală se întrerupe până la reluarea tranzitului intestinal. Hrănirea parenterală va utiliza suspensii de lipide (Lipofundin), soluții de aminoacizi (Aminoplasmal, Aminomel), în special în cazul bolnavilor cu denutriție sau intoleranță digestivă prelungită. Durerea se va combate cu analgezice minore (Algocalmin
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β celulară autoimună: poate conduce la T1DM cu debut tardiv, știut fiind că T1DM poate debuta la orice vârstă, incidența sa la
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
vârsta s-a observat și o scădere a numărului transportorilor GLUT 4 în mușchi (50), ce poate contribui la apariția insulinorezistenței. Alte mecanisme mult studiate au fost: defectele ce pot apărea la diferite niveluri ale căilor de transmitere a semnalului intracelular, mai ales la nivelul fosfoinozitol 3-kinazei (94) și exacerbarea semnalului inhibitorilor ce duce la creșterea transducției semnalului prin fosforilarea proteinelor. Creșterea acizilor grași circulanți, observată la obezi, poate inhiba preluarea de glucoză mediată de insulină pe calea ciclului Randle (14
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
producând ischemie relativă [Massry et al., 1994]. Bradikinina, un produs esențial, bine cunoscut, al sistemului renină-angiotensină, ar reprezenta, de asemenea, un factor contributoriu la acțiunea preventivă a IECA [Amann et al., 2000]. Studiile imunohistochimice asupra factorilor de transducție a semnalelor intracelulare sugerează că rata apoptozei ar fi accelerată în cursul dezvoltării cardiomiopatiei uremice experimentale [Amann et al., 1998]. Cardiomiopatia uremică mecanisme moleculare și celulare în condiții de suprasarcină patologică, HVS are atât efecte benefice, cât și defavorabile. Inima profită inițial de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Hipertrofia, apoptoza și fibroza miocitară sunt procese influentațe de factori constituționali și genetici, hormoni, factori de creștere și citokine precum endotelina 1, angiotensina II, insulin-like growth factor și factorul de necroză tumorală a. Dezechilibrul acestor factori în conjuncție cu semnalele intracelulare pot altera echilibrul dintre hipertrofie, apoptoză și fibroză [Hunter et al., 1999]. În condiții de suprasarcină de presiune și de volum continuă, apoptoza miocitelor cardiace este accelerată. în același sens, se accelerează și procesele de fibroză miocardică. Fibroza interstițială miocardică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
o importantă provocare clinică, în special la cei hemodializați, la care pe lângă cauzele generale de anomalii ale ritmului cardiac se adaugă și condițiile date de către ședința de hemodializă, caracterizată prin variații semnificative ale principalilor ioni între diversele compartimente ale organismului (intracelular, interstițial, intravascular) și compartimentul extracelular (lichidul de dializă). Există o relație evidentă între prezența cardiopatiei ischemice și aritmiile ventriculare: astfel, 9 din 10 pacienți cu cardiopatie ischemică documentată angiografic au prezentat extrasistolie ventriculară din clasele III și IV Lown [Wizeman
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
0,78, p = 0,001 imediat postdialitic). Se poate deci postula că cinetica potasiul în cursul hemodializei poate fi o cauză importantă de aritmii atriale și ventriculare [Redaelli et al., 1996]. Deoarece marea majoritatea a potasiului din organism este depozitat intracelular, concentrația serică din timpul dializei este menținută pe seama acestor depozite. Concentrațiile serice ale K variază larg în funcție de pH-ul sangvin și, ca urmare, nu exprimă cu exactitate mărimea depozitelor intracelulare la pacienții dializați. Poate exista chiar o depleție marcată a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
1996]. Deoarece marea majoritatea a potasiului din organism este depozitat intracelular, concentrația serică din timpul dializei este menținută pe seama acestor depozite. Concentrațiile serice ale K variază larg în funcție de pH-ul sangvin și, ca urmare, nu exprimă cu exactitate mărimea depozitelor intracelulare la pacienții dializați. Poate exista chiar o depleție marcată a depozitelor intracelulare cu concentrații serice normale ale potasiului. Depleția kaliemică poate fi deosebit de periculoasă la pacienții aflați în tratament cronic cu digoxin. Hipervolemia este un alt contributoriu la anomaliile electrofiziologice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
serică din timpul dializei este menținută pe seama acestor depozite. Concentrațiile serice ale K variază larg în funcție de pH-ul sangvin și, ca urmare, nu exprimă cu exactitate mărimea depozitelor intracelulare la pacienții dializați. Poate exista chiar o depleție marcată a depozitelor intracelulare cu concentrații serice normale ale potasiului. Depleția kaliemică poate fi deosebit de periculoasă la pacienții aflați în tratament cronic cu digoxin. Hipervolemia este un alt contributoriu la anomaliile electrofiziologice constatate la subiecții hemodializați. Alungirea fibrelor miocardice consecutiv hipervolemiei induce importante modificări
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de altă parte, se produce când efluxul de ioni pozitivi (potasiu) depășește influxul în curs de reducere de sodiu și calciu. în funcție de tipul de canal ionic malfuncțional poate rezulta un eflux inadecvat de potasiu sau un influx excesiv de sodiu. Surplusul intracelular de cationi care rezultă în urma acestei malfuncții va întârzia repolarizarea miocardică. Alungirea duratei repolarizării va determina la rândul său întârzierea inactivării canalelor de calciu și influx tardiv de calciu ce contribuie la postdepolarizarea precoce (PDP). Unele regiuni ale ventriculului, în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
bicarbonatate; hipokaliemia postdialitică nu trebuie tratată în absența unor valori extreme și a unor cauze evidente de hipokaliemie, întrucât la 1-2 ore după terminarea ședinței de hemodializă are loc un rebound al potasiului seric, prin trecerea acestui ion din spațiul intracelular în cel intravascular. Pacienții cu hipercalcemie severă beneficiază de: dializă de urgență; reducerea concentrației calciului în lichidul de dializă (e.g., 1,25 mmol/l); administrarea de furosemid i.v. în doze mari (dacă există diureză restantă), administrarea de ser fiziologic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
uremice care ar putea avea efecte cardiodepresante la pacientul cu insuficiență renală cronică [Vanholder et al., 2003]. Hiperparatiroidismul secundar. în timp ce expunerea acută la concentrații mari de PTH determină efecte cronotrop și inotrop pozitive, expunerea cronică are ca urmare creșterea calciului intracelular, cu inhibarea consecutivă a metabolismului miocitelor [Smogorzewski et al., 1988]. Hiperparatiroidismul secundar al pacienților renali pare a fi implicat și în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
un consum mult crescut de oxigen. Modificările induse de diabet în metabolismul glucozei. Transportul de glucoză în miocardiocit este modificat, atât la subiecții umani, cât și în studiile pe animale (55). Aceasta s-ar putea datora unei scăderi în concentrația intracelulară de GLUT4, proteina transportoare a glucozei în celula miocardică. Ca urmare, rata glicolizei în cordul diabetic scade, prin scăderea ofertei de substrat. Intracelular se acumulează cantități crescute de glucoză 6-fosfat și apare și o scădere a activității enzimei fosfofructokinaza (PFK
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
umani, cât și în studiile pe animale (55). Aceasta s-ar putea datora unei scăderi în concentrația intracelulară de GLUT4, proteina transportoare a glucozei în celula miocardică. Ca urmare, rata glicolizei în cordul diabetic scade, prin scăderea ofertei de substrat. Intracelular se acumulează cantități crescute de glucoză 6-fosfat și apare și o scădere a activității enzimei fosfofructokinaza (PFK). Rolul PFK este acela de a determina fosforilarea fructozei 1-fosfat, care se transformă, prin intermediul enzimei, în fructoză 1,6-difosfat, în cadrul căii glicolitice. Nivelurile
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
50, 53). Metabolismul energetic al cordului în condiții de ischemie. În cursul unui episod ischemic coronarian se produce o reducere atât a oxidării glucozei cât și a beta-oxidării acizilor grași, marea majoritate a ATP fiind furnizată temporar de glicoliză. Rezervele intracelulare de glicogen sunt mobilizate pentru a furniza glucoza necesară. Dacă ischemia este mai severă sau se prelungește, glicoliza rămâne singura sursă de ATP, rezervele miocardice de glicogen se epuizează și se generează în anaerobioză un exces de protoni care se
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
furniza glucoza necesară. Dacă ischemia este mai severă sau se prelungește, glicoliza rămâne singura sursă de ATP, rezervele miocardice de glicogen se epuizează și se generează în anaerobioză un exces de protoni care se acumulează în citosol conducând la acidoză intracelulară. În urma schimburilor ionice menite a tampona acidoza, crește cantitatea de calciu intracelular până la supraîncărcarea cu calciu având ca efect diminuarea capacității contractile. Singura intervenție care poate restabili fluxul ionic normal, poate corecta acidoza și îmbunătăți funcția contractilă este promovarea cuplării
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
rămâne singura sursă de ATP, rezervele miocardice de glicogen se epuizează și se generează în anaerobioză un exces de protoni care se acumulează în citosol conducând la acidoză intracelulară. În urma schimburilor ionice menite a tampona acidoza, crește cantitatea de calciu intracelular până la supraîncărcarea cu calciu având ca efect diminuarea capacității contractile. Singura intervenție care poate restabili fluxul ionic normal, poate corecta acidoza și îmbunătăți funcția contractilă este promovarea cuplării glicolizei anaerobe de oxidarea aerobă a glucozei, acțiune realizată de insulină. Ca
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
lor. Metabolismul calciului este strâns legat de cel al magneziului (Mg) și al potasiului (K). Metabolismul magneziului este esențial reglat de parathormon, vitamina D și calcitonină. Pentru magneziu scheletul este principala rezervă a organismului, 65% din magneziul total, în timp ce compartimentul intracelular conține 34%, iar lichidele extracelulare 1%; de aceea concentrația sa plasmatică nu este un indicator fidel. Ca și calciul, magneziul există în formă liberă ionizată (60%), formă legată de proteine (35%) și formă complexă (5%); forma ionizată este singura biologic
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și nu inițiază răspunsurile immune specifice de epitop împotriva antigenelor derivate din L1 (Fausch S.C., și colab., 2002), dar celulele dendritice mieloide sunt activate de către VLP și stimulează celulele T specifice (Lenz P. și colab., 2003). Diferite cascade de semnalizare intracelulară sunt inițiate în celulele dendritice și celulele Langerhans după internalizarea VLP-HPV. În celulele dendritice stimulate cu VLP se observă activarea mitogenică a căii MAPKinazei, inactivă în mod normal în celulele Langerhans, unde este activă calea PI3-K (phosphoinositide 3-kinase). Imunogenitatea vaccinului
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]