KorAP: Find »[drukola/base=ponderal & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...37 38 39 ...61 >

1,514 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

3 din cazuri se asociază și ANCA. SG este o boală rară, reprezentând circa 10 % dintre GN rapid progresive. Se întâlnește în special la bărbați între 20-30 de ani și la femei între 60-70 de ani. Semne generale: febră, scădere ponderală, sindrom inflamator. Semne renale: tabloul obișnuit este de GN rapid progresivă: edeme, hematurie, cilindri hematici, oligurie, proteinurie moderată. Insuficiența renală, frecventă în momentul diagnosticului, poate evolua adesea foarte rapid. Ac anti-MBG pot fi identificați în ser prin RIA, ELISA sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mm Hg, dacă există proteinurie > 1 g/zi. Toate studiile în DZ 1 și în DZ 2 arată că riscul de apariție și de progresie a ND este cu atât mai mic cu cât TA este mai redusă. 4. Scădere ponderală (la obezi), activitate fizică regulată, moderată, aerobică. 5. Dietă moderat hiposodată (< 6 g/zi) și hipoproteică (0,8 - 1 g/kg/zi). Când se indică o dietă hipoproteică, este indispensabil să se asigure un aport caloric adecvat (30-35 kcal/kg

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
generale și afectare viscerală multiplă de la început. Uneori, debutul poate fi legat de expunerea la anumiți factori declanșatori: RUV, medicamente, infecții, intervenții chirurgicale, sarcină. Semnele generale sunt aproape întotdeauna prezente în perioadele de activitate a bolii: astenie, febră (80 %), scădere ponderală (65-85 %). Manifestările articulare reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă în LES (90 %). Pot precede apariția manifestărilor viscerale cu 6 luni până la 5 ani: • artralgii, uneori însoțite de redoare matinală; • poliartrită acută/subacută (evocă RAA); • poliartrită cronică, afectează cel mai frecvent

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Debutul este brusc, cu alterarea stării generale, dureri articulare și musculare sau neuropatie (mononevrită), uneori debut visceral, afectând ințial un singur organ (rinichi, tub digestiv), după care manifestările se extind rapid la alte organe și sisteme; • Semne generale: febră, scădere ponderală (adesea severă, ca urmare a „topirii” maselor musculare); • Afectare musculară: mialgii intense, astenie musculară (se pretează la confuzie cu polimiozita, dar CPK este, de obicei, în limite normale), amiotrofii; • Neuropatie periferică: mononevrită multiplă, asimetrică, senzitivo-motorie, predominantă la membrele inferioare (sciatic

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
renale). • Examenul histologic este singurul ce permite diagnosticul de certitudine, dar nu este indispensabil. Biopsii: musculară, nerv crural, renală, testiculară. PBR are risc hemoragic, dacă există microanevrisme. 7.2.1.8. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990) • Scădere ponderală ≥ 4 kg, fără legătură cu modificarea dietei sau cu alți factori; • Livedo reticularis pe membre sau trunchi; • Dureri testiculare, spontane sau la palpare, în absența unei cauze infecțioase sau traumatice; • Mialgii difuze (exceptând centurile), astenie musculară, dureri ale membrelor inferioare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Studiul Vasculitelor (EUVAS) recomandă folosirea unui sistem de scor prognostic, denumit Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS). Acesta presupune evaluarea semnelor de activitate ale bolii Wegener la nivelul a nouă aparate și sisteme: • Semne generale: mialgii, artralgii/artrită, febră ≥ 38°, scădere ponderală ≥ 2 kg; • Semne cutanate: infarcte, purpură, ulcer, gangrenă, alte semne de vasculită cutanată; • Semne mucoase și oculare: ulcere/granuloame orale, ulcere genitale, inflamația anexelor, proptosis, episclerită, conjunctivită/blefarită/keratită, tulburări vizuale, pierderea bruscă avederii, uveită, vasculită/tromboze/exsudate retiniene, hemoragii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la femei, la diabetici, la pacienții high-transporter-i și la obezi. Această creștere în greutate ar putea fi legată, teoretic, de absorbția glucozei din dializat, deși cele mai multe studii nu au constatat o relație semnificativă între cantitatea de glucoză absorbită și creșterea ponderală. Tulburările metabolismului lipidic se întâlnesc frecvent la pacienții cu DP, fiind caracterizate prin: creșterea colesterolului total, a LDL-colesterolului, a trigliceridelor și a lipoproteinei (a)și scăderea HDL-colesterolului. Factorii cei mai importanți în patogeneza acestei dislipidemii sunt insulinorezistența și absorbția glucozei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763

cazurile de DZ de tip 2. La diabeticii obezi însă, insulinoterapia trebuie să reprezinte o soluție cu totul excepțională din cauza insulinorezistenței conferite de prezența obezității, care poate conduce la necesitatea folosirii unor doze mari de insulină și implicit la creștere ponderală. După introducerea sulfonilureicelor la un pacient dezechilibrat, odată cu scăderea glicemiei, funcția β-celulară se poate ameliora substanțial. Glicemiile scad și uneori chiar se normalizează, aparând pericolul hipoglicemiilor. În această situație (considerată un tip de remisie tranzitorie), dozele trebuie scăzute. Eficiența tratamentului

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
mici și dense cu potențial aterogen scade în urma terapiei cu rosiglitazona iar în timp valoarea LDL-colesterol scade. Pioglitazona pare să aibă efect redus asupra colesterolului total a HDL- și LDL-colesterolului (5). Pacienții tratați cu tiazolidindione prezintă o tendință la creștere ponderală de 1-4 kg, stabilizată ulterior în cursul tratamentului. Dacă la tiazolidindione se asociază metformin atunci creșterea în greutate pare să fie mai redusă. Creșterea în greutate se face în principal prin depunerea adipoasă în țesutul subcutanat, cu o depunere redusă

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
cursul tratamentului. Dacă la tiazolidindione se asociază metformin atunci creșterea în greutate pare să fie mai redusă. Creșterea în greutate se face în principal prin depunerea adipoasă în țesutul subcutanat, cu o depunere redusă de grăsime periviscerală. Parte din plusul ponderal poate să rezulte și din retenția hidrosalină (până la 0, 5 kg creștere în greutate, în absența insuficienței cardiace). Retenția hidrosalină și funcția cardiovasculară Retenția hidrosalină care reflectă o creștere a permeabilității capilare se manifestă prin apariția edemelor cu incidență de

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758

vulnerabile sau, dimpotrivă, pot fi genetic determinat rezistente la tulburările conexe. Mecanismele compensatorii pot anula sau corecta quasi-complet o anumită anormalitate biochimică (30, 36). Dintr-un punct de vedere personal, marca fundamentală a sindromului dismetabolic ar trebui să fie excesul ponderal. Este nu numai cea mai frecventă tulburare metabolică întâlnită în populația generală, dar ea denotă o tulburare profundă și de multe ori definitivă a homeostaziei energetice, în una dintre componentele ei de bază: funcția de depozitare. Ca într-un mare

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult redusă, se menține încă. Reaven (39) a arătat că 25% dintre persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranță alterată la glucoză, prezintă un grad de insulinorezistență asemănătoare celei întâlnite în stadiile precoce ale

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult redusă, se menține încă. Reaven (39) a arătat că 25% dintre persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranță alterată la glucoză, prezintă un grad de insulinorezistență asemănătoare celei întâlnite în stadiile precoce ale diabetului zaharat de tip 2 (17). Reaven (39), folosind ca indicator al insulinorezistenței tehnica standard a clampului euglicemic hiperinsulinemic, a putut constata o

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
specifice, concentrația poate fi între 5-10µU/ml). Secreția bazală menține într-un echilibru relativ și dinamic procesele anabolice/catabolice. O creștere inadecvată sau o scădere inadecvată a secreției de insulină conduce fie la o predominanță a anabolismului vs. catabolism (câștig ponderal), fie la o predominanță a catabolismului vs. anabolism (pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
într-un echilibru relativ și dinamic procesele anabolice/catabolice. O creștere inadecvată sau o scădere inadecvată a secreției de insulină conduce fie la o predominanță a anabolismului vs. catabolism (câștig ponderal), fie la o predominanță a catabolismului vs. anabolism (pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul se face prin stimularea proceselor de glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
în cel ginoid, câteva alte diferențe sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
captarea periferică a glucozei” (1). Autorii mai adaugă faptul că nu toate persoanele insulinorezistente sunt și supraponderale / obeze și nu toți supraponderalii / obezii sunt insulinorezistenți. Punctul nostru de vedere este diferit. Obezitatea (ca tulburare a metabolismului lipidic) este (incluzând excesul ponderal) de departe cea mai frecventă boală metabolică. Prin statutul său de depozit energetic (care poate crește sau scădea, în funcție de nevoi), țesutul adipos se poate expansiona până la un punct fără a cauza tulburări de contrareglare din partea celorlalte metabolisme (glucidic și proteic

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
problemă care necesită o clarificare urgentă este aceea a rolului patogen pe care îl poate juca adipozitatea abdominală (numită uneori și „viscerală”) față de cea periferică (subcutanată). Grupul European pentru Studiul Insulinorezistenței subliniind relația dintre captarea periferică de glucoză și excesul ponderal apreciat prin BMI și circumferința abdominală la 1100 persoane, a constatat absența unei diferențe între insulinorezistența din tipul abdominal și tipul generalizat al obezității. Aceeași concluzie rezultă și din studiul NHANES III (desfășurat pe 3300 persoane în SUA (1). Pentru

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414

cicluri cardiace, rezultă că reducerea frecvenței cardiace este un deziderat în prevenție. Antrenamentul fizic are un astfel de efect benefic, în plus ameliorează disfuncția endotelială și stresul pulsatil (64). În mod similar, aportul redus de sare, consumul moderat de alcool, scăderea ponderală, consumul anumitor principii nutritive ca uleiul de pește, ciocolata neagră, acidul alfa-linoleic etc. ameliorează RA (65). Însăși modalitatea de măsurare a TA este o metodă de evaluare și monitorizare a îmbătrânirii arteriale. Măsurarea convențională este din acest punct de vedere

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692

în fluxul circulator înaintea detectării tumorale prin metodele imagistice [17]. Screeningul pentru leziunile chistice pancreatice trebuie realizat la familiile cu cancer pancreatic familial, deoarece se pare că genele BRCA2 și paladin sunt implicate în carcinogeneza. SIMPTOMATOLOGIE Include: durere abdominală, scădere ponderala, icter, diabet și pusee de pancreatita. Prezentarea că pancreatita acută apare la 13% dintre pacienți, în special la cei MD-IPMN, cu exteriorizarea de mucus prin papila și care prezintă subtipul intestinal [18]. La pacienții cu IPMN riscul de cancer colorectal

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
SIMPTOMATOLOGIE Mare parte a pacienților cu adenocarcinoame mucinoase (76%) se prezintă cu simptome nesistematizate abdominale, cum ar fi epigastralgii sau senzație de plenitudine abdominală [75]. Mai rar pacienții dezvolta simptome gastrointestinale, care includ grețuri și vărsături, diaree, anorexie și pierdere ponderala. Aproximativ 20% dintre neoplasmele chistice mucinoase sunt descoperite incidental la explorările imagistice. Doar un procent mic al pacienților se prezintă pentru icter, datorită adenocarcinoamelor mucinoase de la nivelul capului pancreasului. Diabetul zaharat se poate întâlni în 5% din cazuri. EXPLORĂRI IMAGISTICE

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715

DG s-a observat o dezvoltare progresivă a obezității, mai accentuată în adolescență (62). Hiperinsulinismul este caracteristica comună a acestor copii, nivelele crescute de insulină din lichidul amniotic asociindu-se cu o creștere de 2-3 ori a riscului de exces ponderal și obezitate în adolescență. Totodată, Silverman a arătat că în timp ce glicemia și insulinemia à jeun sunt similare la copiii mamelor cu DG și ai celor cu toleranță normală la glucoză, glicemia la 2 ore după TTGO este mai mare la

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
scăzute nu s-au corelat, în respectivul studiu, cu creșterea incidenței întârzierii în creștere fetală sau a hipoglicemiilor severe. În afara controlului glicemic și independent de acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
să asigure dezvoltarea în condiții bune a produsului de concepție, să nu permită creșterea în greutate a gravidei cu mai mult de 10-12 kg pe toată durata sarcinii și să poată asigura menținerea nivelului glicemic propus, în absența cetozei. Creșterea ponderală în exces pe parcursul sarcinii se asociază cu creșterea rezistenței la insulină și este un element important în apariția disgravidiei de ultim trimestru, în timp ce reducerea aportului alimentar sau o dietă dezechilibrată poate influența negativ dezvoltarea fetală și favoriza apariția cetozei, cu

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464

de cădere și de fracturi, mai ales în condițiile în care scade și masa osoasă). Se creează astfel un cerc vicios. Faptul că pacientul nu se poate deplasa duce la creșterea în greutate, care face deplasarea și mai dificilă. Excesul ponderal ce apare este un important factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Toate aceste modificări ale compoziției corporale ar putea fi prevenite printr-o nutriție optimă și exerciții fizice regulate. 52.1.3. Gustul, mirosul, senzația de sete Scăderea terminațiilor nervoase

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]