2,184 matches
-
motorii. Un alt aspect referitor la influența zestrei ereditare privind viteza de alergare este efectul genetic asupra distribuției tipurilor de fibre și activității enzimelor în reacțiile metabolice privind rolul de energetician a ATP-ului, CP-ului și glicogenului în mușchiul scheletic. Știind că viteza se bazează pe efort anaerob, J.A. Simoneau, G.Lortie, C.Leblanc și C. Bouchard, 1986, au arătat că într-un efort anaerob de scurtă durată, (10s pe cicloergometru) -70% se bazează pe zestrea ereditară, când datele
VITEZA, calitate motrică. Fundamente teoretice by CECILIA GEVAT, BOGDAN CONSTANTIN RATĂ () [Corola-publishinghouse/Science/91722_a_92911]
-
1986, susțin că, un sprinter are 60-65% fibre rapide și 35-40% fibre lente. J. H. Wilmore și D.L. Costill, 1994, consemnează despre tipul fiziologic și mai recente despre efectul genetic asupra distribuției tipurilor de fibre și activității enzimelor în mușchiul scheletic. Din acest punct de vedere, viteza este o încărcare dinamică de o intensitate maximă cu caracter aproape exclusiv anaerob. Ea este un efect al spasmelor energetice și musculare. Acest factor este ereditar și se bazează pe valoarea încărcării celulelor ganglionare
VITEZA, calitate motrică. Fundamente teoretice by CECILIA GEVAT, BOGDAN CONSTANTIN RATĂ () [Corola-publishinghouse/Science/91722_a_92911]
-
de ATP din mușchi, a fost atribuită unei creșteri în fluxul reacției de “adenadine kinase”, ca o consecință a cererilor energetice extrem de mari, din timpul perioadelor de efort. Oricum, implicațiile, dacă sunt, în reducerea mărimii ”bălții” de adeninnucleotide în mușchii scheletici, în repaos, nu sunt deocamdată clarificate. L.H. Boobis et al., 1982, susțin ideea că majoritatea nevoilor de ATP în activitatea contractilă din timpul unei singure repetări, de 6s, este susținută anaerobic de degradarea creatinfosfatului și glicogenului. E. Shroubridge și G.T.
VITEZA, calitate motrică. Fundamente teoretice by CECILIA GEVAT, BOGDAN CONSTANTIN RATĂ () [Corola-publishinghouse/Science/91722_a_92911]
-
mai apte pentru eforturile de viteză, decât băieții de aceeași vârstă; - între 11-12 ani, la fete, odată cu începerea maturizării sexuale, sunt semnalate perturbări în coordonarea mișcărilor, motiv pentru care se va evita excesul de alergări efectuate în viteză maximă; - vârsta scheletică, un indicator al vârstei biologice, trebuie avută în vedere mai mult decât cea cronologică, în volumul solicitărilor în viteză maximă; - în cazul fetelor care au o creștere întârziată (vârsta biologică mai mică) exercițiile de forță trebuie să fie dozate cu
VITEZA, calitate motrică. Fundamente teoretice by CECILIA GEVAT, BOGDAN CONSTANTIN RATĂ () [Corola-publishinghouse/Science/91722_a_92911]
-
asocia cu formele incomplete ale bolii, respectiv cifoscolioza, deformări vertebrale; - scleroza tuberoasă în care se pot asocia convulsii, deficiență mentală, adenoame sebacee (8). Funcția metabolică majoră a catecolaminelor este mobilizarea rapidă a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT 4 sau a hexokinazei II la nivelul țesutului adipos și mușchiului scheletic (22). În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate determina alterarea toleranței la glucoză sau creșteri ale valorilor glicemiei mai ales în cursul crizelor paroxistice ce caracterizează afecțiunea. Creșterea valorilor glicemiei este asociată cu valori reduse ale insulinemiei datorate scăderii secreției
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
un nivel crescut al LDL - colesterolului, VLDL - colesterolului și a trigliceridelor și alterări ale metabolismului glucidic, respectiv rezistență la insulină și hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La nivelul fibroblaștilor și
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La nivelul fibroblaștilor și a mușchiului scheletic studiile au evidențiat fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul receptorului insulinic (9). Fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul subunității β a receptorului insulinic antrenează reducerea activității sale cu 50%. Fosforilarea concomitentă a reziduurilor serinei citocromului P450c17 antrenează creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
și linkajul observat cu alela MHC-HLA A3. Proteina codificată de gena în cauză are rol în reglarea absorbției fierului în duodenul proximal. Supraîncărcarea cu fier conduce la depozite de fier care apar în celulele parenchimatoase din ficat, pancreas, miocard, mușchi scheletici, suprarenale și hipofiza anterioară. Mecanismul prin care aceste depozite de fier conduc la leziuni tisulare este necunoscut. O posibilă explicație ar fi generarea de radicali liberi și stimularea sintezei de colagen la nivel hepatic. Hemocromatoza secundară apare în contextul unor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
cantitate de acid lactic este retransformată în glucoză la nivelul ficatului și depusă sub forma de glicogen, prin ciclul Cori (Fig.8). Acidul lactic mai poate fi utilizat în țesuturile periferice după prealabila retransformare în acid piruvic. Mușchiul cardiac, mușchii scheletici și rinichiul sunt principalii utilizatori de acid lactic. 2. Definirea acidozei lactice Acidul lactic are un pK de 3, 8 , astfel încât, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el se află complet disociat în ionul lactat și protonul H+, ambii
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Creșterea CK și respectiv a izoenzimei CK-MB sunt prompte, cantitatea eliberată fiind proporțională cu masa necrozei miocardice. Utilizarea CK în diagnosticul enzimatic al IMA este grefată de următoarele probleme: a. relativă lipsă de specificitate miocardică (se găsește și în mușchii scheletici, creier, intestin, plămân, creșteri pot apărea și în tromboembolism pulmonar, AVC, traumatisme musculare, injecții intramusculare, convulsii); b. dificultăți legate de cuantificarea necrozei în caz de reperfuzie miocardică. Prin electroforeză au fost identificate trei izoenzime CK: MM - predominant musculară, BB - predominant
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
sau lacticodehidrogenaza (LDH) este un marker de necroză miocardică de importanță mai redusă în diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST deoarece cinetica plasmatică este mai lentă. Dezavantaje: principal - specificitate miocardică foarte slabă, ea putând fi eliberată și din mușchii scheletici, plămâni, rinichi, în boli hepatice, neoplasme, boli eritrocitare. Specificitatea sa este crescută dacă se analizează izoenzima LDH1 sau raportul LDH1/ LDH2 a cărui creștere peste 0,75 are o sensibilitate și o specificitate pentru necroza miocardică de peste 90%. Transaminaza glutam-oxalică
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
apariție a insuficienței cardiace. FORME CLINICE ALE INSUFICIENȚEI CARDIACE INSUFICIENȚA CARDIACĂ ANTEROGRADĂ Ejecția insuficientă a sângelui în sistemul arterial: principalele manifestări clinice sunt determinate de reducerea debitului cardiac, având ca rezultat o reducere a perfuziei organelor vitale, incluzând creierul, musculatura scheletică și rinichiul, determinând confuzie, slăbiciune musculară și retenție hidrosodată. INSUFICIENȚA CARDIACĂ RETROGRADĂ În cazul incapacității ventriculului de a-și goli conținutul, în atriu se acumulează sânge și crește presiunea în sistemul venos. O importantă extensie a teoriei insuficienței retrograde o
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
incapacității sistemului cardiovascular de a furniza un debit sangvin suficient mușchilor implicați în efort, adică un răspuns inadecvat al debitului cardiac la efort determinat de reducerea volumului bătaie și a frecvenței cardiace. Factori adiționali: răspuns vascular periferic atenuat, metabolism muscular scheletic inadecvat, fenomenul de decondiționare a mușchilor scheletici și respiratori, anxietatea pacientului. C. ALTE SIMPTOME Fatigabilitatea și astenia: se datorează mai multor factori ca slaba perfuzie a mușchilor scheletici, depleția de sodiu, hipovolemia ca o consecință a tratamentului diuretic și a
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
debit sangvin suficient mușchilor implicați în efort, adică un răspuns inadecvat al debitului cardiac la efort determinat de reducerea volumului bătaie și a frecvenței cardiace. Factori adiționali: răspuns vascular periferic atenuat, metabolism muscular scheletic inadecvat, fenomenul de decondiționare a mușchilor scheletici și respiratori, anxietatea pacientului. C. ALTE SIMPTOME Fatigabilitatea și astenia: se datorează mai multor factori ca slaba perfuzie a mușchilor scheletici, depleția de sodiu, hipovolemia ca o consecință a tratamentului diuretic și a restricției sodate excesive, beta blocantele de asemenea
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
și a frecvenței cardiace. Factori adiționali: răspuns vascular periferic atenuat, metabolism muscular scheletic inadecvat, fenomenul de decondiționare a mușchilor scheletici și respiratori, anxietatea pacientului. C. ALTE SIMPTOME Fatigabilitatea și astenia: se datorează mai multor factori ca slaba perfuzie a mușchilor scheletici, depleția de sodiu, hipovolemia ca o consecință a tratamentului diuretic și a restricției sodate excesive, beta blocantele de asemenea cauzează astenie. Simptome urinare: nicturia - formarea urinei în cursul zilei, în timpul activității, este suprimată datorită redistribuției fluxului sangvin, cu scăderea celui
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
și anume din AGL. Nu este exclus (este chiar probabil) un mecanism de semnalizare a scăderii disponibilității i.c. de glucoză, capabil să declanșeze lipoliza adipocitară, hepatocitară sau miocitară, care să furnizeze afluxul de AGL către marele consumator energetic: mușchiul scheletic. Scăderea utilizării periferice a glucozei ca tulburare metabolică primară va declanșa modificările adaptative (lipidice și proteice) cu impact asupra tuturor țesuturilor. Cele mai vulnerabile sunt celulele endoteliale. Ele sunt structurile care vin în contact direct și imediat cu turbulența metabolică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
lipidice menționate este complex. El include o producție hepatică crescută de trigliceride, dar și o scădere a înlăturării lor din circulație, secundară scăderii activității lipoproteinlipazei (LPL) (enzima responsabilă de hidroliza triacilglicerolului conținut în lipoproteine). Scăderea activității LPL la nivelul mușchiului scheletic, secundară insulinorezistenței, determină direcționarea fluxului lipoproteic spre adipocite, locul de depozitare a acizilor grași. În timp, în hepatocite se intensifică sinteza de VLDL prin aflux crescut de acizi grași cu sursă adipocitară. Scăderea nivelelor plasmatice ale HDL colesterolului este în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
În acest proces, un loc important este jucat de reglarea cetogenezei (din acizii grași), care are loc în ficat. Corpii cetonici, care pot fi utilizați atât de către celula cerebrală (întrucât trec ușor bariera hemato-encefalică) cât și de miocard și mușchiul scheletic, au semnificația economisirii glucozei, menținută continuu ca sursă imediată de energie, dar la un nivel mult mai scăzut decât în perioadele postalimentare, când disponibilitatea ei este mare. Acest proces limitează sinteza de novo a glucozei, care se face pe seama proteinelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
jucat de clasa de receptori PPAR („Peroxisome Proliferator-Activated Receptors”), cu toate izoformele lor (?, ? și ?), implicate profund în interrelațiile metabolice dintre lipide și glucide (7). Receptorii PPAR ? sunt prezenți în ficat, inimă și, mai puțin, în mușchiul scheletic. Activarea lor conduce la stimularea oxidării acizilor grași, a sintezei de corpi cetonici și, în consecință, la economisirea glucozei. Fibrații, care sunt utilizați ca medicamente hipolipemiante, sunt liganzi specifici pentru PPAR ?. PPAR ? sunt exprimați în adipocite, intestinul subțire
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
o atenție sporită a fost acordată unor factori nucleari de transcripție, cu rol în metabolismul lipidic și glucidic, denumite generic receptori X hepatici (LXR - Liver X Receptor). Funcțiile lor biologice sunt mediate de ficat, țesutul adipos și chiar de mușchii scheletici (28), adică în țesutul unde metabolismul glucozei este dependent de prezența insulinei. S-a sugerat chiar că LXR ar putea fi implicați în insulinorezistența întâlnită în T2DM, în care metabolismele lipidic și glucidic sunt deopotrivă implicate. Relația LXR cu leptina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
Tratamentul chirurgical constă în excizie pe cât posibil completă și este indicat în stadiul I, stadiul II și stadiul IV-S. Tratamentul radiant nu este indicat în stadiul I, dar este indicat în stadiul II. Prezintă riscuri cum ar fi deformările scheletice și mielita radică. Chimioterapia este indicată în stadiile III și IV, sub formă de polichimioterapie. Tumorile sistemului paraganglionar Cuprind feocromocitomul și paragangliomul. Feocromocitomul mediastinal Există două variante de tumoră: feocro-mocitomul benign și cel malign. Topografic ocupă șanțurile paravertebrale, mediastinul visceral
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
la nivelul arterei pulmonare stângă, pe linia de reflexie pleurală, intrapericardic. Paratiroidele IV pot fi găsite ectopic în spațiul retroesofagian, paraesofagian lateral drept și stâng, în șantul traheo-esofagian. Manifestări clinice Din punct de vedere clinic se întâlnesc trei sindroame majore: scheletic, urologic și hiper-calcemic, precum și bolile asociate [12, 15, 22]. Sindromul scheletic Manifestările scheletice apar datorită acțiuni PTH-ului asupra osteoblastelor și osteoclastelor ce duce la demineralizare. Bolnavii prezintă dureri osoase și articulare. Fracturile pe os patologic sunt frecvente. Sindromul urologic
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
Paratiroidele IV pot fi găsite ectopic în spațiul retroesofagian, paraesofagian lateral drept și stâng, în șantul traheo-esofagian. Manifestări clinice Din punct de vedere clinic se întâlnesc trei sindroame majore: scheletic, urologic și hiper-calcemic, precum și bolile asociate [12, 15, 22]. Sindromul scheletic Manifestările scheletice apar datorită acțiuni PTH-ului asupra osteoblastelor și osteoclastelor ce duce la demineralizare. Bolnavii prezintă dureri osoase și articulare. Fracturile pe os patologic sunt frecvente. Sindromul urologic Se caracterizează prin litiază renală și nefro-calcinoză, fiind prezente tulburările funcționale
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]