3,415 matches
-
ca și transportul transmembranar al glucozei. Prolactina și hormonul lactogen placentar (HPL) reduc transportul glucozei, fără a influența legarea insulinei de receptori. Insulinorezistența din sarcină, dată de creșterea nivelului cortizolului, progesteronului, prolactinei și HPL-ului, se datorează probabil tot unui defect postreceptor. În concluzie, este cert că DG apare ca rezultat al combinației dintre insulinorezistență și scăderea secreției de insulină. Elucidarea mecanismului implicat în apariția insulinorezistenței și mai ales cum este aceasta legată de modificările hormonale din timpul sarcinii, necesită studii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
capitol limitat al patofiziologiei diabetice dominate, totuși, de disfuncția primară a metabolismului energetic al organismului. Această difuncție este capabilă să antreneze modificări în toate sistemele biologice, în toate căile metabolice, în toate celulele organismului. Este evident că primele tulburări secundare defectului insulinosecretor nu au nici o manisfestare clinică, dar pot avea un răsunet în reacția diferitelor seturi de celule sau organe la tulburările biochimice prezente în stadiile cele mai precoce ale diabetogenezei.(85-87, 110). În acest sens, cercetările care susțin că unele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
mecanisme (14). Proteinuria neselectivă se datorează în special apariției în peretele capilarului glomerular a unor pori mari, neselectivi (14). Substratul morfopatologic al acestei modicări nu este bine cunoscut, dar ca posibili factori favorizanți sunt citați decolări ale celulelor epiteliale și defecte ale membranei glomerulare. HTA se întâlnește la aproximativ 85% din pacienții cu boală renală diabetică în stadiul macroalbuminuric. Rata de creștere a valorilor TA este de aproximativ 7% pe an. Numeroase date clinice și experimentale atestă faptul că hiperglicemia cronică
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
insuficiența renală cronică și cu diabetul zaharat. Prevalența bolii se asociază și cu durata diabetului (14). Cauza este necunoscută. Sunt implicați afectarea vasculară specifică diabetică, traumatismul prin grataj, o eventuală reacție de corp străin la anumite componente dermice sau un defect primar epidermic. (8) Eritemul diabetic, localizat în special la membrele inferioare, și rubeoza diabetică, ce afectează predominant fața, apar mai ales la pacienții vârstnici cu diabet vechi. Eritemul diabetic deseori mimează erizipelul și de aceea este denumit și eritem pseudo-erizipeloid
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
aici. În acest cadru ar putea fi luate În calcul următoarele probleme: - efectuarea unor reparații capitale la unele vile, cu completarea dotărilor necesare; - realizarea unor reparații curente la alte baze inclusiv a teraselor, a acoperișilor, zugrăvirea interioarelor, Înlocuirea instalațiilor sanitare defecte; - readucerea unor construcții la forma lor inițială; - amenajarea spațiilor verzi din jurul vilelor și hotelurilor etc. 3) Problema funcționalității unor clădiri. În mod obiectiv funcționalitatea unor clădiri poate să difere În decursul timpului În concordanță cu necesitățile și cu condițiile unei
Turism în Carpaţii Meridionali: cunoaştere, dezvoltare şi valoroficare economică by Ion Talabă, Elena Monica Talabă, Raluca-Maria Apetrei () [Corola-publishinghouse/Science/91770_a_92400]
-
Nervii vegetativi par a fi implicați în faza precoce a insulinosecreției (28). Deși mecanismele tulburărilor metabolice (fig.4) implicate în patogenia T2DM la pacienții obezi sunt parțial descifrate, rămâne subiect de dezbatere dacă insulinorezistența (IR) sau disfuncția β celulară constituie defectul primar, deoarece ambele anomalii sunt greu de evaluat independent. Punctul nostru de vedere este următorul: diabetul zaharat tip 2 ca tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului se dezvoltă progresiv, parcurgând mai multe spirale diabetogene. Într-o primă etapă, insulinorezistența
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
statistice moderne susțin mai degrabă un model degenerativ multifactorial al patogenezei ASIC decât modelul congenital amintit. În zonele de perete arterial supuse unui stres hemodinamic important se produce un dezechilibru între progresia degenerării tisulare și procesele de remodelare naturale. Apar defecte secundare ale peretelui vascular ce pot evolua spre formarea unui sac anevrismal. Câteva scenarii sunt posibile pentru evoluția anevrismului: creștere rapidă și rupere, stabilizare, reluarea creșterii cu restabilizare sau ruptură. Creșterea și/sau ruptura apare în momentul în care rezistența
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
sac mai puțin accesibile; - laparatomiile iterative pentru diverse complicații apărute în cursul evoluției postoperatorii cum ar fi ocluzie prin bride, fistulă digestivă și alte complicații ce necesită reintervenții operatorii, constituie noi posibilități de însămânțare a peritoneului care favorizează apariția IIA; - defectele parietale mari care conduc la incompetență parietală, mai ales în cazurile în care se recurge ca metodă terapeutică la folosirea laparostomiei, creează poarta de intrare pentru infectarea peritoneului, cu posibilitatea apariției IIA; - evoluția îndelungată a bolii până la sancțiunea chirurgicală are
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de „clasificare etiologică” este improprie, întrucât cauza primară a principalelor tipuri de diabet nu se cunoaște cu precizie. Se cunoaște mai mult mecanismul patogenic operant, ca, de exemplu, autoimunitatea anti-β-celulară în unele forme de T1DM. Pentru T2DM (covârșitor numeric), contribuția defectului insulinosecretor sau a insulinorezistenței reprezintă un subiect de intense dezbateri. Aceste dezbateri trebuie apoi continuate prin determinarea cauzei și tipului de defect insulinosecretor sau de insulinorezistență. În fine, cele două mecanisme se pot asocia în proporții variabile, dând naștere la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
în prezent se datorează frecventelor modificări ale titulaturii incluse în clasificările oficiale OMS, care încearcă adoptarea criteriului etiologic sau cel puțin patogenic care să caracterizeze diferitele forme. Din păcate, testele simple care să stabilească prezența sau absența autoimunității, insulinorezistenței sau defectului insulinosecretor, nu îndeplinesc încă condițiile unei aplicări practice. Elementele de bază în definirea unui tip de boală rămân particularitățile clinice (vârsta la debut, intensitatea simptomelor, indicele masei corpului) sau terapeutice (necesarul, vital sau nu, al insulinoterapiei). În prezent se știe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
Baza genetică pentru T1DM și T2DM este diferită. Aceasta însă nu exclude probabilitatea ca o persoană să moștenească pe o filiație defectul major din T1DM (autoimunitate anti-β-celulară) iar pe altă filiație (de la celălalt părinte) un defect genetic caracteristic T2DM. Evident, defectul insulinosecretor specific T2DM poate fi în întregime acoperit (mascat) de distrucția celulelor β pancreatice. În schimb, disfuncțiile periferice (creșterea insulinorezistenței în mușchi sau producția excesivă de citokine în țesutul adipos) pot fi prezente la unii pacienți cu T1DM. Această dublă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
de intersecție” sau „de reglare”) a producției și consumului de carburanți: fie la nivelul celulei β pancreatice (hormonul reglator central), fie în segmentul metabolic periferic al utilizării carburanților (mușchi, adipocit) sau al prelucrării lor (hepatocit). Distincția privind primordialitatea patogenică a „defectului insulinosecretor β-celular” față de „insulinorezistența periferică” se află pe rol de 3 decenii. De o parte a Atlanticului, în America de Nord, cele mai multe cercetări s-au îndreptat către studiul insulinorezistenței, astfel încât, în mod firesc, acolo s-au adunat cele mai multe argumente privind potențialul caracter
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
îndreptat către studiul insulinorezistenței, astfel încât, în mod firesc, acolo s-au adunat cele mai multe argumente privind potențialul caracter primordial al insulinorezistenței ca tulburare inițială a T2DM. În Europa, studiile efectuate cu mai puțină părtinire au furnizat date substanțiale care susțin că defectul insulinosecretor β-celular este factorul cauzator inițial al T2DM, fără de care tulburarea de glicoreglare nu se poate instala (31, 32, 39, 41). În fapt, ceea ce se constată în T2DM este o scădere a consumului periferic de glucoză de la 7 mg/kg
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
o scădere a consumului periferic de glucoză de la 7 mg/kg corp/min către 5 sau chiar 3 mg/kg corp/min. Această tulburare emblematică (asociată uneori și cu modificări, greu de cuantificat, în utilizarea lipidelor) se poate datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea și ca urmare a unui defect periferic în transportul glucozei în celulele insulinodependente (celulă musculară, adipocit sau hepatocit) sau al utilizării ei la acest nivel. Aceasta ar echivala cu noțiunea de insulinorezistență periferică. Defectul insulinosecretor β-celular
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea și ca urmare a unui defect periferic în transportul glucozei în celulele insulinodependente (celulă musculară, adipocit sau hepatocit) sau al utilizării ei la acest nivel. Aceasta ar echivala cu noțiunea de insulinorezistență periferică. Defectul insulinosecretor β-celular presupune determninarea răspunsului insulinic la administrarea i.v. de glucoză sau la administrarea orală de glucoză. Când administrarea glucozei se face i.v., se măsoară vârful precoce (de la 3-5 min) și cel tardiv (de la 10-60 min), caracterul pulsator
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
insulinorezistenței” și ..... „Investigarea tulburărilor metabolismelor intermediare”. Limitele relativ largi ale indicelui HOMA întâlnit la persoanele nediabetice ar putea ține în mare măsură de variațiile în caracterul „pulsator” al secreției insulinice, precum și de „defazările” existente între creșterea glicemică și cea insulinemică. Defectul insulinosecretor este principala tulburare care definește diabetul zaharat, întrucât în absența lui boala nu apare. Asocierea cu un grad mai mare sau mai mic de insulinorezistență, însă, complică mult interpretarea fiziopatologică a gradului de participare a celor doi factori într-
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
prima spirală diabetogenă, care operează în jumătate din populație (populația adultă supraponderală). Pe a doua spirală diabetogenă se înscriu acei pacienți supraponderali care prezintă insulinorezistență musculară și/ori hepatică și care moștenesc în plus un defect insulinosecretor. În multe cazuri, defectul insulinosecretor ar putea rămâne latent. Când unele țesuturi sunt insulinorezistente (țesutul muscular și hepatic), aceasta va pune în evidență deficitul insulinosecretor. Acest defect (calitativ - modelul insulinosecretor sau cantitativ - raport proinsulină/insulină) devine inițial evident la suprasolicitări (testul oral de toleranță
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
toleranță la glucoză). Ulterior, defectul se permanentizează (hiperglicemie importantă postprandială dar și interprandială). În acest context, rolul excesului ponderal poate fi reprezentat de masa tisulară suplimentară pentru a cărui întreținere pancreasul este obligat să secrete mai multă insulină. Pe fondul defectului insulinosecretor genetic determinat, metabolismele glucidic și lipidic se vor decompensa ireversibil. Ireversibilitatea ar putea fi datorată celei de-a treia spirale diabetogene, aceea a producerii de către țesutul adipos a citokinelor „metabolice” (TNF?, leptină, rezistină), capabile să accentueze insulinorezistența în mușchi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
Transilvania, Transilvania. Un film care a fost inclus în programul festivalului TIFF a fost Aaltra, în care a jucat și regizorul finlandez Aki Kaurismäki. Subiectul filmului gravitează în jurul a doi bărbați care ajung în scaun cu rotile din cauza unei combine defecte. În ideea de a cere despăgubiri firmei producătoare, pleacă în Finlanda, călătoria acestora generând o serie de situații amuzante 370. Jocul de-a masacrul (experimental), un articol de Mihai Fulger, menționează filmul finlandezei Elina Talvensaari, care a obținut premiul oferit
Literatura și cultura finlandeză: o perspectivă românească by Paul Nanu () [Corola-publishinghouse/Science/84965_a_85750]
-
prin obstrucție prelungită, deformări care pot constitui cauze ale permanentizării infecției urinare la acești bolnavi, deși calea principală de excreție a fost eliberată. În ceea ce privește modificările patologice legate de un obstacol ureteral unilateral, Sarramon [112] menționează, de asemenea, diminuarea filtrării glomerulare, defecte de reabsorbție tubulară, alterarea mecanismelor de concentrație și diluție urinară, modificări în transportul electroliților, modificări ale debitului sanguin renal și o pierdere de bicarbonați, urmată de oprirea acidificării urinare. Din studii pe 21 de bolnavi, efectuate după dezobstrucție spontană sau
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
acum există un al doilea partid, PDL, care are o bază locală, la fel de puternică, în orice caz comparabilă cu aceea a PSD. R.T. Poate în țară, dar nu în București, domnule Stoica. În București, mașina asta de vot a fost defectă dacă ne uităm la ce s-a întâmplat. V.S. Dar eu vorbesc de ansamblu, stați puțin, că eu vorbesc de ce s-a creat ca rezultat al acestor locale, nu de ceea ce a fost înainte. S-ar putea ca în București
Istorie recentă 100% by Robert Turcescu/Valeriu Stoica () [Corola-publishinghouse/Journalistic/1377_a_2886]
-
Grandomania ori, dimpotrivă, implozia (autodisprețul) au marcat când și când nația română: adevărat, puseurile de narcisism autoglorificator au fost mai dese decât cele de autodenigrare. Postcomunismul românesc a pus însă pe tapet într-un mod brutal și necosmetizat mai ales defecte, vicii și impotențe ale românilor, chiar dacă nu se poate vorbi de o judecată în bloc, de acest fel, a poporului român. Mult glosata ospitalitate și generozitate românească sau spontaneitatea și umorul à la roumaine nu au putut niciodată să camufleze
Năravuri româneşti. Texte de atitudine [Corola-publishinghouse/Journalistic/2083_a_3408]
-
și Janis au cules aproape toate laudele posibile, lăsând în penumbră alte nume la fel de rapid trecătoare prin peisaj, cu realizări comparabile. Otis Redding e unul. El a și plecat in heaven la câteva luni după festival, cu „ajutorul“ unui avion defect... Apoi Alan Wilson, mort cu numai o săptămână înaintea lui Jimi, apoi alții, pe care nu-i mai pomenesc, doar nu scriu vreun necrolog! Cum însă asocierea între noțiunile rai și moarte este - măcar în cazul unora - inevitabilă, aproape aș
[Corola-publishinghouse/Journalistic/2202_a_3527]
-
expune la suprafața celulară diferite tipuri de VSG. În cadrul acestei modelări admitem că avem o lustră cu cinci brațe în fiecare existând un bec de altă culoare: alb, roșu, verde, portocaliu, bleu, dar fasungurile brațelor lustrei nu sunt funcționale, fiind defectă legătura la rețeaua electrică, astfel că becurile nu pot fi aprinse. Aceasta ar reprezenta starea inactivă a copiei master a genei VSG, introducând pe rând becurile pe care le translocăm. Lustra are însă și un braț de rezervă cu o
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
și fug din casă în timp ce el e-n baie. Cred că mi-e frică de el. Am și un unguent pentru vânătăi. Mă dau cu el aici. Arată în jos, sub masă. Poate nu-l mai iubesc. Poate sunt eu defectă, sau așa. Îmi doresc o săptămână fără el. O săptămână de liniște. Atât. Să-mi pun gândurile în ordine. Aluniță tace. Lângă ea, o brunetă micuță tușește ca să prindă curaj. Poartă în păr o fundiță roz. Cam ca aia a
Opere cumplite-vol. 2 by Florin Piersic junior. () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1343_a_2707]