2,623 matches
-
SCLEROZANTĂ PRIMITIVĂ Colangita sclerozantă primitivă (CSP), o boală autoimună a tractului biliar ce determină fibroză și stricturi ale căilor biliare extra și/sau intrahepatice este un factor de risc recunoscut pentru CC. Inflamația cronică, proliferarea epiteliului biliar, producerea de mutageni endogeni biliari și staza biliară sunt mecanisme presupuse ale carcinogenezei [11]. Pacienții cu CSP dezvoltă CC la vârste relativ mai tinere, media de vârstă fiind în jur de 40 de ani [79, 80]. Deși CSP este un factor de risc recunoscut
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
a unor căi intracelulare implicate în supraviețuirea și creșterea colangiocitelor maligne [144, 145]. TNF-α, un mediator al inflamației, acționează direct atât în distrucția cât și în reparația tisulară [143]. Datele existente arată că TNF-α poate acționa și ca promotor tumoral endogen, înafară de rolul pe care îl are în răspunsul imun. În colangiocarcinomul asociat hepatolitiazei s-a constatat supraexpresia genelor receptorilor pentru TNF-α [146, 147]. FUMATUL Datele despre legătura dintre fumat și CC sunt contradictorii. Studiile existente nu definesc ferm riscul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
intervenționale concepute să modifice factorii de risc cardiovascular [Blankenhorn et al., 1993]. Determinanți ai modificărilor structurale carotidiene într-un studiu prospectiv pe 90 de pacienți hemodializați, Zoccali și col. [2002] au demonstrat relația directă existentă între dimetil-arginina asimetrică (ADMA), inhibitorul endogen al NO sintetazei și grosimea intimă-medie. Mai mult, în cursul urmăririi (15 luni), modificările GIM la pacienții cu acest parametru ecografic inițial normal s-au corelat direct cu ADMA și cu nivelul seric al proteinei C reactive (PCR), un marker
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
normal s-au corelat direct cu ADMA și cu nivelul seric al proteinei C reactive (PCR), un marker bine cunoscut al inflamației. Interacțiunea dintre ADMA și CRP a reprezentat singurul predictor independent al progresiei leziunilor carotidiene. Ca urmare, acumularea inhibitorului endogen al NO-sintetazei ar reprezenta în sine un factor de risc cardiovascular. Aceste date au fost confirmate de Pagagianni și col. [2003] care, într-un studiu recent, au investigat ATS carotidiană utilizând atât GIM, cât și un scor semicantitativ de evaluare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
V1 (mecanism codificat genetic) care duce la reducerea velocității de scurtare a fibrei miocardice și alungirea duratei de contracție (12,13). Intervenția mitocondriei- este controversată, fiind discutate modificarea de permeabilitate și modularea activității prin căi de semnalizare complexe (18). Adenozina endogenă și peptidul parathormon--dependent, prezent în miocitele atriale, ar avea rol cardioprotector împotriva stresului ischemic și a fenomenului de ischemie-reperfuzie (19,20). Remodelarea electrică și structurală- atrială este legată de modificări specifice care explică geneza de aritmii, în particular a fibrilației
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
dovedită scurtarea lor în celulele musculare netede vasculare și endoteliale. De aceea sunt considerați factori predispozanți majori pentru arterioscleroză și reducerea capacității de neovascularizație (22). Stresul oxidativ și inflamația sunt factori determinanți ai atriției telomerelor. Sodium oxigen dismutaza, un antioxidant endogen, se consideră că inhibă procesul de îmbătrânire și scurtarea telomerelor. În mod similar, estrogenii și sexul feminin par să aibă efect protector, ceea ce explică diferența de lungime a telomerelor între sexe, în favoarea femeilor (23). Factorii de risc CV, în special
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
insuficiență renală prezintă adesea HTA sistolică izolată, probabil ca expresie a arteriosclerozei (rigidizării arterelor). Fiziopatologia HTA din IRC este complexă, implicând factori precum retenția de sodiu, expansiunea volemică, hiperactivitatea sistemului nervos simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron și acumularea de substanțe endogene vasopresoare. Hemodinamic, se caracterizează printr-un debit cardiac crescut și o rezistență periferică de asemenea crescută, inadecvat. HTA persistă adesea (70-85%) după transplantul renal, având drept mecanisme patogenice vasoconstricția indusă de unele medicamente imunosupresoare (de exemplu, ciclosporina) sau activarea sistemului
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
expresiei miARN pot contribui prin promovarea proliferării la inițierea și progresia CHC. În unele cazuri miARN sunt supraexprimate și au rol clinico-patologici cum sunt dimensiunea tumorii,gradul de diferențiere și prognosticul nefavorabil [100]. În CHC mMiR-122 poate funcționa ca potențator endogen al apoptozei prin represarea funcției genei Bcl-w, un membru al familiei de gene anti-apoptotice Bcl-2, ca urmare a legării directe la nivelul regiunii 3’netranslatate (3’-UTR) a mARN [101]. Rolul mutifuncțional al miR-122 în CHC subliniază importanța acestui miARN
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
diferențiere, creștere, dezvoltare, adaptare la arealul existenței. Acestea sunt condiționate de menținerea homeostaziei biochimice - la originea căreia se află reacții complexe ale căror „căi biochimice” au fost elucidate în parte și continuă să fie studiate. În acest context, rolul factorilor endogeni metabolici, exogeni alături de cei socioeconomici pot fi înțeleși mai bine. Statusul homeostaziei biochimice poate justifica și formularea generală a conceptului de sănătate și rolul educației fizice și sportului în menținerea acesteia, ea fiind o condiție sine quanon pentru obținerea de
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
suficientă doar pentru câteva contracții. ATP-ul utilizat este imediat resintetizat din FC. Totuși, concentrația FC este de asemenea scăzută (20-25 □ moli/ g), suficientă doar pentru încă câteva contracții. Glicogenul oferă o rapidă, dar încă limitată energie depozitată (concentrația glicogenului endogen este de aprox. 75 °moli unități glucoză în glicogen/g mușchi), în timp ce fosforilarea oxidativăeste cel mai lent și mai eficient proces de producere ATP. De ex., depozitul de glicogen oferăenergie pentru un alergător pentru aprox. V2 h și fosforilarea oxidativăpentru
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
mult de ⅓ din adulții tineri nou diagnosticați cu diabet zaharat (6). Identificarea precoce a pacienților cu LADA este considerată importantă pentru a preveni sau întârzia pierderile β-celulare, prin intervenții terapeutice adecvate. Totuși, capacitatea insulinoterapiei de a păstra o secreție insulinică endogenă cu valoare funcțională nu a fost încă dovedită. În încheierea introducerii, facem mențiunea că, în sinteza pe care o facem, prezentăm date și puncte de vedere pe care nu le îmbrățișăm decât pațial. De altfel, însăși titulatura de LADA a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
12), cea mai mare parte a lor provenind din țesutul adipos subcutanat, chiar și atunci când obezitatea este de tip „abdominal”. Adipozitatea hepatică („ficatul gras”) pare a corela mai bine cu cantitatea de lipide din alimentație, decât cu depozitele de lipide endogene (34). Noțiunea de insulinorezistență a fost strâns legată de funcția receptorului insulinic. Această „moleculă fundamentală” a organismului este descrisă într-un capitol separat (..... „Insulina și receptorul insulinic”). Menționăm aici numai conceptul de „menajare” a receptorilor insulinici. Acești receptori se găsesc
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
de toleranță la glucoză pe cale orală (28). O situație similară se întâlnește și în cazul administrării exogene de steroizi (21). 2.2. Hormonul de creștere Acromegalia se poate asocia cu hiperinsulinemie, intoleranță la glucoză și scăderea eficacității insulinei exogene sau endogene. Cel mai adesea hiperinsulinismul compensator este capabil să împiedice apariția unor deteriorări marcate ale toleranței la glucoză, iar dacă aceste modificări metabolice apar, sunt moderate ca intensitate, doar un procent de până la 20% din pacienții cu acromegalie dezvoltând hiperglicemie a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
în cazul purtătorilor de defecte ale glucokinazei. (31) Mai mult, disfuncția beta celulară și hiperglicemia tind să se agraveze în timp, ceea ce determină necesitatea introducerii tratamentului oral sau chiar insulinic. MODY 1 se asociează cu o scădere progresivă a secreției endogene de insulină, apreciată la aproximativ 1-4% pe an. (15) De aceea, aproape 30-40% dintre pacienți vor necesita în final tratament insulinic. Pacienții MODY 1 pot dezvolta în timp tot spectrul de complicații cronice ale diabetului. Complicațiile microvasculare, în special retinopatia
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
insulină. Apare astfel o creștere a pragului glicemic necesar pentru declanșarea secreției insulinice de la 90 mg/dl la aproximativ 110-126 mg/dl. (3) Hiperglicemia este produsă nu doar de defectul insulinosecretor dar și de scăderea glicogenogenezei hepatice și creșterea producției endogene de glucoză ca urmare a defectului de glucokinază hepatică. (39) De regulă insulinorezistența nu este prezentă. Mutațiile heterozigote ale glucokinazei se asociează cu o formă blândă de hiperglicemie cronică, de regulă asimptomatică și neprogresivă. Hiperglicemia à jeun este moderată (de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
hipoglicemii de severitate variabilă, asociate uneori cu modificări comportamentale și scăderea performanțelor intelectuale. O formă particulară de hiperinsulinizare este cea realizată în cursul efortului fizic. În mod obișnuit, la persoanele nediabetice, efortul fizic este însoțit de o scădere a producției endogene de insulină, întrucât eficiența transportului i.c. de glucoză este crescută de efort independent de acțiunea insulinei. La pacientul diabetic insulinotratat, în cursul efortului fizic se realizează în mod predictibil o hiperinsulinizare, datorită absorbției crescute a insulinei din țesutul s.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
ponderal moderat (marcat), cu tulburări menstruale și cu un profil psihologic/psihiatric heterogen și complex (probleme conflictuale la școală, la serviciu sau acasă). În asemenea cazuri, reevaluarea tratamentului, sfatul psihologic/psihiatric, înlăturarea cauzei exogene (când este detectată) și corectarea celei endogene (când este posibil), pot soluționa total sau parțial cele mai multe cazuri. O situație particulară este reprezentată de „factitious brittle diabetes” sau „sindromul Münchhausen” (38). Este o situație aparent rară (spun aparent, pentru că multe rămân nediagnosticate), dar care poate crea serioase probleme
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
Răspunsul metabolic la exercițiu este influențat și de alți factori, cum ar fi statusul nutrițional, vârsta, tipul exercițiului, condiția fizică. În cursul efortului fizic se produc modificări specifice ale metabolismului energetic ce au drept scop (57): menținerea homeostaziei glicemice: producția endogenă de glucoză devine dependentă de preluarea de glucoză la nivel muscular, astfel încât nivelul glucozei circulante să rămână constant. Există situații când glicemia poate varia în afara limitelor normale, scăzând în timpul efortului prelungit și crescând în timpul exercițiilor de intensitate mare (printr-o
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
de preluarea de glucoză la nivel muscular, astfel încât nivelul glucozei circulante să rămână constant. Există situații când glicemia poate varia în afara limitelor normale, scăzând în timpul efortului prelungit și crescând în timpul exercițiilor de intensitate mare (printr-o creștere excesivă a producției endogene de glucoză, ce depășeșete consumul de glucoză); metabolizarea celui mai eficient substrat: în timpul exercițiilor de intensitate crescută, caracterizate prin hidroliza accentuată a ATP-ului și scăderea disponibilității de O2, crește metabolismul glucidelor, deoarece ATP-ul este generat mai rapid prin
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
insulinei, glucagonului și catecolaminelor. Efortul fizic este caracterizat prin scăderea secreției de insulină și creșterea secreției hormonilor de contrareglare: glucagon, catecolamine și cortizol. Menținerea în limite normale a glicemiei în timpul efortului fizic de intensitate moderată, se face prin corelarea producției endogene de glucoză (creșterea glicogenolizei și neoglucogenezei hepatice) cu consumul periferic crescut de glucoză, secundare interacțiunii dintre creșterea nivelului glucagonului și scăderea nivelului insulinemiei (56). Studii experimentale au arătat că o mare parte din creșterea producției endogene de glucoză indusă de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
face prin corelarea producției endogene de glucoză (creșterea glicogenolizei și neoglucogenezei hepatice) cu consumul periferic crescut de glucoză, secundare interacțiunii dintre creșterea nivelului glucagonului și scăderea nivelului insulinemiei (56). Studii experimentale au arătat că o mare parte din creșterea producției endogene de glucoză indusă de efortul fizic este controlată de glucagon (prin creșterea glicogenolizei și neoglucogenezei hepatice) (56). Rolul scăderii nivelelor de insulină în timpul efortului fizic moderat a fost demonstrat inițial în studii pe animale (54), confirmate ulterior la om (23
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
glicogenolizei și neoglucogenezei hepatice) (56). Rolul scăderii nivelelor de insulină în timpul efortului fizic moderat a fost demonstrat inițial în studii pe animale (54), confirmate ulterior la om (23), ce au arătat că, dacă se menține constant nivelul insulinemiei, scade producția endogenă de glucoză ca urmare a scăderii glicogenolizei hepatice (54). Chiar dacă modificările glucagonului și insulinei, luate separat, joacă un rol important în creștere producției endogene de glucoză din timpul efortului fizic, interacțiunea dintre modificările acestor hormoni este deosebit de importantă, considerându-se
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
ulterior la om (23), ce au arătat că, dacă se menține constant nivelul insulinemiei, scade producția endogenă de glucoză ca urmare a scăderii glicogenolizei hepatice (54). Chiar dacă modificările glucagonului și insulinei, luate separat, joacă un rol important în creștere producției endogene de glucoză din timpul efortului fizic, interacțiunea dintre modificările acestor hormoni este deosebit de importantă, considerându-se că raportul dintre glucagon și insulină prezintă cea mai puternică corelație cu creșterea producției endogene de glucoză. Creșterea glucagonului este urmată de o creștere
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
luate separat, joacă un rol important în creștere producției endogene de glucoză din timpul efortului fizic, interacțiunea dintre modificările acestor hormoni este deosebit de importantă, considerându-se că raportul dintre glucagon și insulină prezintă cea mai puternică corelație cu creșterea producției endogene de glucoză. Creșterea glucagonului este urmată de o creștere de 4 ori mai mare a producției endogene de glucoză dacă se asociază cu scăderea insulinei (prin sensibilizarea ficatului la acțiunea glucagonului de către scăderea insulinei), iar scăderea insulinei nu are efecte
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
dintre modificările acestor hormoni este deosebit de importantă, considerându-se că raportul dintre glucagon și insulină prezintă cea mai puternică corelație cu creșterea producției endogene de glucoză. Creșterea glucagonului este urmată de o creștere de 4 ori mai mare a producției endogene de glucoză dacă se asociază cu scăderea insulinei (prin sensibilizarea ficatului la acțiunea glucagonului de către scăderea insulinei), iar scăderea insulinei nu are efecte importante pe producția endogenă de glucoză dacă nivelul glucagonului nu este supresat cu somatostatin (56). Rolul catecolaminelor
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]