5,701 matches
-
permeabilității selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce conduce la proteinurie; • migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând hematurie, leucociturie și formare de cilindri hematici sau leucocitari; • reducerea suprafeței de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară; • retenție de apă și sodiu - provocând edeme și/sau HTA. NG constituie peste 50 % din totalitatea cauzelor de IRC terminală. 4.1.2. Patogeneză • Imunologice. Acestea constituie majoritatea NG și pot fi primitive (idiopatice) sau secundare (infecțioase, toxice, paraneoplazice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi bilaterale. Alte cauze (rarisime) de stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu, coarctația de aortă, stenoza vasculară post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și prin retenția hidrosodată. Conceptul de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
inițiale (exemplu sepsis, instabilitate hemodinamică, insuficiența renală avansată, complicată). Factorii de prognostic pozitiv pentru nefrita interstițială acută sunt: • precocitatea decelării retenției azotate; • precocitatea suprimării drogului implicat (prima săptămână), severitatea fibrozei interstițiale în momentul diagnosticului; • vârsta; • refacerea bună a ratei de filtrare glomerulară în faza precoce (primele 6-8 săptămâni). 11.3.5. Tratamentul în infecții și în cadrul bolilor sistemice, tratamentul NIA este cel al bolii de bază. în NIA indusă de droguri se întrerupe agentul cauzal; există însă dificultăți în ceea ce privește identificarea agentului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
M, Dagher H, Wang YY. Thin basement membrane nephropathy. Kidney Int 2003; 64:1169-1178 Capitolul 14 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ 14.1. Definiție. Insuficiența renală acută (IRA) se definește ca o reducere bruscă a funcției renale, măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară (RFG), în decurs de câteva ore până la câteva zile. Acest declin al funcției renale survine, de regulă, pe rinichi anterior indemni, însă poate apărea și la pacienți cu disfuncție renală preexistentă. IRA se manifestă prin retenția ureei, creatininei și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
-se prin decelarea retenției azotate în cursul investigațiilor de laborator de rutină, în timp ce alți pacienți vor prezenta semne și simptome de uremie severă. Tabelul 1. Definiția modernă a insuficienței renale acute utilizând criteriile RIFLE Element clinic definit Criterii funcție de rata filtrării glomerulare Criterii funcție de debitul urinar Risk (risc de IRA) ↑ Crea s. cu 50 % sau ↓ RFG cu 25 % ↓ DU < 0,5 ml/kg/ora × 6 ore Injury (lezare renală) ↑ Crea s. × 2 sau ↓ RFG cu >50 % ↓ DU < 0,5 ml/kg
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
paralel, datorită gradientelor chimice, produșii de retenție azotată și unii electroliți trec, prin difuzie, din spațiul intravascular în lichidul de dializă. în hemofiltrare, apa și substanțele solvite trec prin membrana semipermeabilă printr-un process de convecție, ca și în cazul filtrării glomerulare. în mod tradițional, procedeul continuu al hemofiltrării veno-venoase a fost considerat mai avantajos la pacienții în stare critică, cu instabilitate hemodinamică, considerându-se că hemodializa ar accentua această instabilitate. în fapt, hemodializa efectuată cu anumite precauțiuni (debit sangvin redus
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
supraviețuirea pe termen lung nu mai este posibilă în absența substituției cronice a funcției excretorii renale (dializă sau transplant renal). Termenul oarecum sinonim, dar nu superpozabil, de insuficiență renală cronică (IRC) a fost definit inițial ca diminuarea progresivă a ratei filtrării glomerulare (RFG) <60 ml/min/1,73 mp suprafață corporală. în ultimii ani, termenul de „insuficiență renală cronică” tinde să fie înlocuit de cel de „boală cronică de rinichi”, un termen mai adecvat pentru a caracteriza disfuncția cronică a rinichiului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de politicile sanitare din țările dezvoltate, precum și din România. Avantajele principale ale acestei clasificări, spre deosebire de clasificările anterioare ale „insuficienței renale cronice” rezidă în faptul că: sugerează existența unui continuum între afectarea cronică a rinichilor, chiar în absența reducerii ratei de filtrare glomerulară, și stadiile în care RFG este redusă (vezi capitolul „Determinarea funcției excretorii renale”); încadrează în același stadiu pacienții cu RFG sever redusă (<15 ml/min) în pre-dializă și cei dializați cronic (majoritatea cu o RFG <5 ml/min sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și în țările europene dezvoltate. Ca urmare, boala renală cronică reprezintă o problemă de sănătate publică. Din păcate, BCR este net subdiagnosticată, datorită necunoașterii definiției și a clasificării BCR, dar mai ales a subutilizării mijloacelor de calcul a ratei de filtrare glomerulară. Această subdiagnosticare are importante consecințe: pacienții sunt trimiși tardiv către nefrolog, când BCR este avansată, mijloacele de încetinire a progresiei bolii au devenit ineficiente și eventual au apărut complicații severe ale uremiei cronice (vezi mai jos). în plus, disfuncția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză) și, cel puțin în egală măsură importante, de leziuni de fibroză interstițială. Paradoxal, în nefropatiile glomerulare, intensitatea fibrozei interstițiale este mai bine corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6 din masa renală). Nefronii restanți se vor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
matricei extracelulare; Retenția de fosfați: alături de rolul lor în patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și va elibera Fe toxic pentru tubi (prin formarea de radicali hidroxili); Acidoza metabolică și producția crescută de amoniu: acumularea de amoniu activează complementul, accentuând leziunile tubulo-interstițiale. Rolul HTA HTA este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii de nefroni funcționali, Ang II exercită și efecte non-hemodinamice semnificative în medierea progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea expresiei moleculelor de adeziune. Mediatorii menționați sunt responsabili de proliferarea celulelor mezangiale, creșterea sintezei proteinelor matricei extracelulare, stimularea producției de PAI-1 (plasminogen activation inhibitor-1) de către celulele musculare netede endoteliale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hematuria, hipertensiunea severă sau edemele (precum majoritatea pacienților cu afecțiuni glomerulare sau interstițiale). Ca urmare, screening-ul este esențial pentru detectarea precoce a BCR. Așa cum am arătat anterior, ghidul KDOQI a definit cinci stadii ale bolii renale cronice în funcție de nivelul ratei filtrării glomerulare (RFG) și de prezența unei excreții urinare crescute de albumină, definită ca microalbuminurie (30-300 mg/24h) sau macroalbuminurie/proteinurie (>300 mg/24h) (Tabelul I). Subiecții care prezintă risc crescut de BCR progresivă și boală cardiovasculară sau DZ pot fi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria (30-300 mg/24h) devine manifestă și persistentă, rata filtrării glomerulare este tipic normală sau doar ușor alterată (BCR stadiul 1 sau 2). Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât rata de degradare a RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu excepția stadiului celui mai avansat (5) de BCR, diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică, confirmată apoi printr-un diagnostic paraclinic: în primul rând evaluarea proteinuriei și hematuriei, precum și deteminarea produșilor de retenție azotată și estimarea prin calcul a ratei de filtrare glomerulară. Afirmarea certă a diagnosticului de BCR (cu excepția cazurilor avansate și a unor situații clinice evidente sau particulare) este posibilă doar după ce anomaliile constatate persistă cel puțin 3 luni. Pentru diagnosticul diferențial al BCR versus IRA, vezi capitolul „Insuficiența renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cutanate variază în funcție de activitatea fizică și de temperatura ambiantă. Pierderile respiratorii depind de temperatura exterioară, de hiperventilație și de prezența unor afecțiuni respiratorii (traheostomie, etc.). Volumul de urină zilnic permite echilibrarea aportului cu eliminarea de apă. Urina finală este rezultatul filtrării apei plasmatice (180 l/zi) și a reabsorbției (99 % din apa filtrată este reabsorbită în tubul renal, din care aproximativ 66 % este reabsorbită în tubul contort proximal, izoosmotic, nereglabil; reabsorbția reglabilă are loc în tubul colector cortical și medular). Sub
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
greutății (scăderea greutății) și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte, umăr (dificil de interpretat la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigură constanța debitului sanguin renal și a filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigură constanța debitului sanguin renal și a filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice sistemice (80-200 mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
80-200 mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției tubulare proximale de sodiu și invers. Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
juxtaglomerular. • Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct reabsorbția de sodiu în tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intracelular, ducând la edem celular. Invers, o creștere rapidă în tonicitatea extracelulară duce la ieșirea apei din celulele creierului și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal; • mecanisme tubulare de concentrație și diluție intacte; • un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]