1,564 matches
-
în acest caz, malnutriția reprezintă mai degrabă consecința inflamației și, de fapt, un simplu marker al complicațiilor cardiovasculare. în completarea acestei teorii, Kalantar-Zadeh și Kopple consideră că (1) relația malnutriție-inflamație poate fi biunivocă adică și malnutriția poate induce un răspuns inflamator și că (2) malnutriția este un factor predictiv independent de morbiditate și mortalitate. Ei susțin că nutriția adecvată poate corecta albuminemia și poate ameliora prognosticul pacienților. Tratament Nu există până în prezent recomandări clare pentru tratamentul inflamației din uremia cronică. Desigur
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
nu îi vor demonstra clar beneficiul. Probabil inhibitorii COX2 pot reduce și ei nivelul CRP. Optimizarea dializei prin folosirea unor sisteme de dializă cât mai biocompatibile și a unor soluții de dializă cât mai pure este recomandabilă, deoarece reduce sindromul inflamator [Sitter et al., 2000]. Antagoniștii de citokine, ca anticorpii monoclonali anti-TNF-a, receptorul solubil pentru TNF-a și blocanții receptorului pentru IL-1, au fost folosiți cu succes în poliartrita reumatoidă [Elliot et al., 1994] și în insuficiența cardiacă [Bozkurt et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
citokine, ca anticorpii monoclonali anti-TNF-a, receptorul solubil pentru TNF-a și blocanții receptorului pentru IL-1, au fost folosiți cu succes în poliartrita reumatoidă [Elliot et al., 1994] și în insuficiența cardiacă [Bozkurt et al., 2001], cu ameliorarea atât a sindromului inflamator, cât și a manifestărilor clinice. Thalidomida, un inhibitor selectiv al producției de TNF-a, ameliorează sindromul consumptiv la pacienții cu SIDA [Reyes-Teran et al., 1996] și tuberculoză [Tramontana et al., 1995]. De aceea, studii prospective cu astfel de agenți sunt
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
și mortalitatea cardiovasculară la pacienții uremici [Boaz et al., 2000]. Există date care indică un rol pozitiv al levocarnitinei în protecția împotriva endotoxinelor și în supresia eliberării de TNF-a, la pacienții cu SIDA [DeSimone et al., 1993, 1994]. Sindromul inflamator se poate întâlni la până la 50% dintre pacienții cu IRC terminală, putând avea cauze multiple, adesea oculte, printre care infecțiile cronice și bioincompatibilitatea sistemelor de dializă. Indiferent de cauză, creșterea în ser a unor proteine de fază acută (CRP, TNF
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
o relație strânsă între malnutriție și inflamație: pe de o parte, unii markeri ai malnutriției pot fi interpretați și ca markeri ai inflamației (hipoalbuminemia), iar, pe de altă parte, s-a constatat că, adesea, malnutriția se asociază cu un sindrom inflamator. Astfel a apărut sindromul malnutriție-inflamație, asociat frecvent cu complicații cardiovasculare, constituind triada malnutriție-inflamație-ateroscleroză (MIA). Tratamentul acestui sindrom constă în tratarea cauzelor cunoscute (infecții, insuficiență cardiacă, cardiopatie ischemică) și folosirea unor sisteme de dializă cât mai biocompatibile. Multe medicamente s-au
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
frecvent cu complicații cardiovasculare, constituind triada malnutriție-inflamație-ateroscleroză (MIA). Tratamentul acestui sindrom constă în tratarea cauzelor cunoscute (infecții, insuficiență cardiacă, cardiopatie ischemică) și folosirea unor sisteme de dializă cât mai biocompatibile. Multe medicamente s-au dovedit capabile să amelioreze atât sindromul inflamator, cât și rata morbi-mortalității cardiovasculare, constituind tot atâtea direcții promițătoare de cercetare: aspirina, inhibitorii COX-2, antagoniștii de citokine, statinele, vitamina E, carnitina. II.12. Stresul oxidativ Introducere Stresul oxidativ reprezintă un ansamblu de alterări biochimice, structurale și funcționale, rezultat al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
sau sunt doar simpli martori inocenți este o chestiune ce rămâne a fi elucidată, dar există unele dovezi în sprijinul primei ipoteze. Astfel, AGE și ALE exercită o serie de acțiuni biologice, precum: stimularea chemotactismului monocitelor, a secreției de citokine inflamatoare din macrofage, a proliferării celulelor musculare netede vasculare și a agregării plachetare, în vreme ce RCO în contact cu celulele endoteliale, în culturi, stimulează sinteza factorului de creștere vascular endotelial (VEGF) [Miyata et al., 2000]. Într-un studiu al lui Zoccali et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
cele sintetice (poliacrilonitril, AN69, polisulfonă, policarbonat, poliamidă, polimetilmetacrilat etc.) sunt mai puțin bioincompatibile. Aceste diferențe între tipurile de membrane se datorează nu numai gradului diferit de activare imunologică, ci și capacității diferite de epurare sau adsorbție a mediatorilor inflamației. Reacția inflamatoare depinde, de asemenea, de particulele eliberate din circuit (tubulatura de dializă), de modul de sterilizare, precum și de fluxul sangvin și de eficiența dializei. Manifestările clinice ale bioincompatibilității sunt: (1) tulburări funcționale respiratorii prin sechestrarea leucocitelor în patul capilar pulmonar; (2
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
alcoolice [152]. Factorii care contribuie la constituirea fibrozei și a cirozei includ citokine, stres oxidativ și metaboliți toxici ai alcoolului [153]. Intervenția unui mecanism mediat imun este sugerată de histopatologia hepatitei alcoolice, caracterizată de steatoză, dar și de prezența infiltratului inflamator, de hipergamaglobulinemie, creșterea citokinelor proinflamatorii, un nivel crescut de endotoxine circulante. Co-factorii secundari, care pot influența evoluția bolii, sunt reprezentați de încărcarea cu Fe a ficatului, infecția cu virusuri hepatitice și nutriția deficitară [148-153]. A fost constatată o corelație între
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
ce devine imobil;îngroșare asimetrica a peretelui colecistic, cu pierderea stratificației (în 20-30% din cazuri);formațiune polipoidă, imobila, de obicei mai mare de 1 cm, vascularizata la examinarea Doppler (fig. 210) [1,2]. Carcinomul de colecist trebuie diferențiat de: procese inflamatoare veziculare (colecistita cronică, colecistita acută), îngroșarea de altă natură a peretelui vezicular (insuficiență cardiacă congestiva, hipoalbuminemie), adenomiomatoză, polipi veziculari, sludge biliar, respectiv de alte patologii maligne (metastaze) [2]. Prezența invaziei parenchimului adiacent, a metastazelor hepatice și a dilatărilor de cai
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareş Buiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92173_a_92668]
-
cardiorespiratorie acută, cu dispnee severă, cianoză generalizată, tahipnee, tahicardie, turgescența jugularelor, hipotensiune arterială. Murmurul vezicular este abolit, vibrațiile vocale absente, deplasare controlaterală a mediastinului cu matitate cardiacă deplasată. Pneumotoraxul limitat apare în cazul unei cavități pleurale simfizate, secundare unui proces inflamator. Poate fi asimptomatic sau se poate prezenta sub forma unui emfizem subcutanat sau mediastinal. Pneumotoraxul interlobar apare ca o raritate clinică și constă în prezența aerului între foițele pleurale la nivelul scizurilor fără exteriorizare în marea cavitate pleurală. Hemopneumotoraxul poate
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
aceste substanțe, cea mai eficientă este talcul pur fără azbest. Talcul se poate utiliza fie sub formă de suspensie apoasă, fie ca pudraj intrapleural, acesta din urmă fiind utilizat mai frecvent. Introducerea talcului în cavitatea pleurală determină apariția unui proces inflamator pleural cu aderențe fibroase. Ca și reacții adverse putem întâlni: febră, durere, uneori chiar empiem pleural și insuficiență respiratorie inclusiv ARDS. Se consideră că o doză totală de 5 mg talc este suficientă pentru apariția simfizei pleurale. Chirurgia miniinvazivă reprezintă
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
transport la laborator și de însămânțare pe medii speciale [6]. Recoltarea puroiului pentru examen microbiologic după instituirea antibioterapiei, de regulă nu va duce la identificarea agentului microbian. Anatomie patologică. Fiziopatologie. Stadiu evolutiv În urma însămânțării seroasei pleurale se produce un proces inflamator septic, caracterizat prin producere de exudat pleural, ce se transformă purulent, de depunere de fibrină, de hiper-vascularizație, de îngroșare a pleurei viscerale și parietale, de progresiune a procesului inflamator la pulmonul subiacent și peretele toracic, de penetrare a vaselor de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
Fiziopatologie. Stadiu evolutiv În urma însămânțării seroasei pleurale se produce un proces inflamator septic, caracterizat prin producere de exudat pleural, ce se transformă purulent, de depunere de fibrină, de hiper-vascularizație, de îngroșare a pleurei viscerale și parietale, de progresiune a procesului inflamator la pulmonul subiacent și peretele toracic, de penetrare a vaselor de neoformație și a fibroblastelor în pleura îngroșată. În stadiul I - exudativ, se produce inflamarea seroasei pleurale, urmată de apariția unui exudat pleural filant. Apar depozite de fibrină și se
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
și supraexpresia receptorilor EGFR sunt anomalii întâlnite rar, mai ales ca evenimente genetice tardive în progresia NPIB cu neoplazie intraepitelială de grad înalt. MECANISMELE MOLECULARE ALE COLANGIOCARCINOGENEZEI Mecanismele specifice care apar în cursul carcinogenezei biliare sunt încă insuficient studiate. Procesul inflamator cronic, leziunile ductelor biliare și obstrucția parțială a fluxului biliar (colestaza) sunt considerați principalii factori implicați în transformarea malignă a colangiocitelor. Utilizând metode de analiza genomică integrativă care permit identificarea căilor patogenetice activate în CCA, un studiu realizat recent a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
a inflamației, secreția de citokine și activarea STAT3 și clasa proliferativă (62% dintre cazuri) caracterizată prin activarea unor căi de semnalizare oncogenice, amplificări ADN, deleții, mutații genice etc [5]. CLASA INFLAMAȚIEI În majoritatea cazurilor de CCAi este prezent un proces inflamator cronic la nivelul ductelor biliare, care se asociază cu leziuni ale acestor ducte și obstrucții ale fluxului biliar (colestaza). In condiții de inflamație biliară persistentă se secretă o varietate de mediatori ai inflamației - citokine, factori de creștere, tirozin kinaze și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
consecința fiind apariția unor mutații cu potențial oncogenic la nivelul unor gene cu rol esențial în controlul proliferării celulare urmate de inițierea și/sau progresia CCA [7]. IL-6 IL-6 este un citokină secretată de către celulele CCA ca răspuns la stimuli inflamatori care promovează colangiocarcinogeneza prin multiple mecanisme. IL6 activează căile de supraviețuire celulară și promovează creșterea tumorală prin mecanisme autocrine și paracrine [8, 9]. În colangiocitele normale IL-6 prin activarea căii de semnalizare JAK-STAT (Janus kinase-signal transducer and activator of transcription
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
la apoptoză. În cazul miR-370 oncogena țintă este MAP3K8 (mitogen-activated protein kinase kinase kinase 8). Un nivel crescut al expresiei IL-6 din CCA reduce expresia miR-370 și determină activarea oncogenei MAP3K8, definind un mecanism prin care o citokină asociată procesului inflamator poate modula epigenetic expresia genelor și astfel contribuie direct la tumorigeneză [64]. ANGIOGENEZA Implicarea VEGF (vascular endothelial growth factor) în neoangiogeneza asociată CCA a fost demonstrată în câteva studii printr-o expresie crescută a acestuia în țesutul tumoral și în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
intervenția chirurgicală odată cu întreruperea sau scăderea dozelor tratamentului imunosupresor. Este deseori reversibilă, dacă se corectează doza de imunosupresoare care acționează direct pe imunitatea celulară. Examenul anatomopatologic al pieselor de biopsie arată infiltrat limfocitar sau eozinofilic important, leziuni endoteliale cu infiltrat inflamator dispus perivascular, tromboze în microcirculație sau necroză. La început limfocitele T aderă la celula non-self și interacționează cu antigenele de histocompatibilitate majore sau cu cele minore. Prin activarea limfocitelor sunt sintetizate limfokine, din care cele cu rol de stimulare a
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
saturației în O2 a sângelui arterial. Diagnosticul este stabilit prin examenul anatomopatologic al piesei de biopsie endomiocardică efectuată prin cateterizarea inimii drepte la interval de o săptămână în prima lună și apoi mai rar pe care se evidențiază un infiltrat inflamator în formele ușoare de rejet, necroza miocitelor în formele medii și edem, hemoragii și vascularită în formele severe. Observarea necrozei miocitelor are indicație pentru administrarea de glucocorticoizi p.o., iar dacă se instalează un dezechilibru hemodinamic se vor administra glucocorticoizi
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
de motilitate, secreție, absorbție, barieră epitelială. Deseori se consemnează apariția episoadelor de rejet acut care vor fi corect diagnosticate prin examen histopatologic al piesei de biopsie intestinală care evidențiază edem, ulcerații ale mucoasei, reducerea sau chiar dispariția vilozităților intestinale, infiltrat inflamator mononuclear în submucoasă. Tratamentul episoadelor de respingere acută constă în administrarea de doze crescute de glucocorticoizi și ser antilimfocitar. O complicație la distanță o reprezintă infecțiile cu virus Epstein-Barr care determină apariția de limfoame cu celule B la 10% dintre
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
produse biologic active, ulterior eliberate prin exocitoză. Din punct de vedere chimic, granulele conțin substanțe denumite mediatori primari sau preformați: heparină (factor anticoagulant, lipolitic), histamină, condroitinsulfat, proteaze neutre (rol în clivarea proteinelor pentru activarea complementului și, consecutiv, în amplificarea răspunsului inflamator), enzime de tip triptază și chimază, aril sulfatază (inactivator pentru leucotrienele C, limitând răspunsul inflamator), β-glucuronidază, ECF, NCF, catepsină G. În plus, mastocitele pot sintetiza, din precursori ai acidului arahidonic membranar, leucotriene C4 și D4 și prostaglandine D2, considerate mediatori
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
denumite mediatori primari sau preformați: heparină (factor anticoagulant, lipolitic), histamină, condroitinsulfat, proteaze neutre (rol în clivarea proteinelor pentru activarea complementului și, consecutiv, în amplificarea răspunsului inflamator), enzime de tip triptază și chimază, aril sulfatază (inactivator pentru leucotrienele C, limitând răspunsul inflamator), β-glucuronidază, ECF, NCF, catepsină G. În plus, mastocitele pot sintetiza, din precursori ai acidului arahidonic membranar, leucotriene C4 și D4 și prostaglandine D2, considerate mediatori secundari sau neoformați. Conform datelor recente din literatura de specialitate, se consideră că, prin eliberarea
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
ai acidului arahidonic membranar, leucotriene C4 și D4 și prostaglandine D2, considerate mediatori secundari sau neoformați. Conform datelor recente din literatura de specialitate, se consideră că, prin eliberarea de substanțe vasoactive, mastocitul poate avea un rol important în inițierea răspunsului inflamator implicat în patogenia bolii varicoase (Yamada et al., 1996, Sayer, Smith, 2004, Pascual et al., 2007). Triptaza este o serin-protează cu activitate biologică direcționată în general împotriva proteinelor de coagulare (Craig, Schwarty, 1989), capabilă să fragmenteze diferite componente matriceale ca
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
mastocitele. Mastocitele au fost detectate în arii localizate aproape de sau în jurul vasa vasorum ale adventicei, în corespondență cu ariile care au arătat nivele de expresie ridicată a formei mature a TGF-beta 1. Rezultatele noastre susțin rolul mastocitelor în inițierea răspunsului inflamator, prin eliberarea de substanțe vasoactive. În mod concret, deși modalitatea de cuantificare a fost diferită, valorile obținute sunt relativ comparabile cu raportările din literatură (valoare medie 9 mastocite/5,5 mm2 în venele normale, 24 mastocite/5,5 mm2 în
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]