1,339 matches
-
a mușchiului cardiac, ca în cardiomiopatii și miocarditele virale sau ca urmare a unor anomalii extramiocardice, cum ar fi ateroscleroza coronariană care duce la ischemie miocardică și infarct, și anomaliile valvulare în care suprasolicitările hemodinamice de lungă durată produc suferința miocardului. Alți pacienți pot prezenta un sindrom clinic similar, dar fără modificări ale funcției miocardice. Unii dintre acești pacienți prezintă o solicitare mecanică bruscă a cordului normal care depășește capacitatea miocardului - crize hipertensive, ruptura cuspei aortice, embolia pulmonară masivă. Insuficiența cardiacă
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
valvulare în care suprasolicitările hemodinamice de lungă durată produc suferința miocardului. Alți pacienți pot prezenta un sindrom clinic similar, dar fără modificări ale funcției miocardice. Unii dintre acești pacienți prezintă o solicitare mecanică bruscă a cordului normal care depășește capacitatea miocardului - crize hipertensive, ruptura cuspei aortice, embolia pulmonară masivă. Insuficiența cardiacă, în condițiile unei funcții miocardice normale, poate apărea și în situații cronice în care se produce o reducere a umplerii ventriculare datorată unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiană
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
masivă. Insuficiența cardiacă, în condițiile unei funcții miocardice normale, poate apărea și în situații cronice în care se produce o reducere a umplerii ventriculare datorată unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiană și/sau mitrală, pericardita constrictivă fără interesarea miocardului, fibroza endocardică și unele forme de cardiomiopatie hipertrofică. În special în cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, există o asociere între alterarea funcției miocardului și anomalii mecanice. Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic ale cărui simptome și
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiană și/sau mitrală, pericardita constrictivă fără interesarea miocardului, fibroza endocardică și unele forme de cardiomiopatie hipertrofică. În special în cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, există o asociere între alterarea funcției miocardului și anomalii mecanice. Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic ale cărui simptome și semne exprimă incapacitatea inimii - ca pompă centrală a aparatului circulator - de a asigura un debit sanguin adecvat necesităților organismului. Insuficiența cardiacă - numită și IC „congestivă” din cauza tendinței
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
care inima reacționează la boală prin apariția unor mecanisme compensatorii care permit, pentru o vreme, satisfacerea de către inimă a necesităților curente ale circulației generale (asigurarea unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii sunt hipertrofia și dilatația miocardului. Rezerva funcțională a miocardului scade progresiv și apare IC; 2. o fază decompensată - în care apare sindromul IC, ca expresie a faptului că inima și mecanismele de adaptare - compensare, nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului; - Alt mecanism
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
boală prin apariția unor mecanisme compensatorii care permit, pentru o vreme, satisfacerea de către inimă a necesităților curente ale circulației generale (asigurarea unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii sunt hipertrofia și dilatația miocardului. Rezerva funcțională a miocardului scade progresiv și apare IC; 2. o fază decompensată - în care apare sindromul IC, ca expresie a faptului că inima și mecanismele de adaptare - compensare, nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului; - Alt mecanism de adaptare, compensator al
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
a cordului: -suprasolicitări prin rezistență crescută intracardiacă: stenoze valvulare sau rezistență crescută extracardiacă: creșteri tensionale; -suprasolicitări prin volum crescut intracardiac: insuficiențe valvulare, șunturi intracardiace sau volum crescut extracardiac: șunturi extracardiace. - factori de scădere a eficienței contracției: -scăderea contractilității globale a miocardului: cardiomiopatii secundare sau primitive; -scăderea masei miocardice: infarctul miocardic. - factori ce împiedică umplerea cardiacă: -scăderea complianței cardiace: cardiomiopatii restrictive; -boli pericardice: pericardita constrictivă sau exsudativă (tamponada cardiacă); -obstrucții intracardiace: mixomul atrial; -scurtarea diastolei: tahicardii excesive. B. Cauze precipitante de insuficiență
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
acestei asocieri: - insuficiența sistolică este determinată atât de pierderea cronică de contractilitate miocardică secundară unor infarcte anterioare, cât și de pierderea acută indusă de un episod de ischemie tranzitorie; insuficiența diastolică este secundară complianței ventriculare reduse determinată de înlocuirea de miocard normal, distensibil, de către țesut cicatriceal fibros, nedistensibil, cât și prin reducerea acută a distensibilității miocardului prin injurie pasageră pe parcursul episoadelor tranzitorii de ischemie [10]. SIMPTOMATOLOGIA [10] A. DETRESA RESPIRATORIE Manifestare cardinală a insuficenței ventriculare stângi, poate prezenta o severitate progresivă
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
infarcte anterioare, cât și de pierderea acută indusă de un episod de ischemie tranzitorie; insuficiența diastolică este secundară complianței ventriculare reduse determinată de înlocuirea de miocard normal, distensibil, de către țesut cicatriceal fibros, nedistensibil, cât și prin reducerea acută a distensibilității miocardului prin injurie pasageră pe parcursul episoadelor tranzitorii de ischemie [10]. SIMPTOMATOLOGIA [10] A. DETRESA RESPIRATORIE Manifestare cardinală a insuficenței ventriculare stângi, poate prezenta o severitate progresivă: [1] dispnee de efort, [2] ortopnee, [3] dispnee paroxistică nocturnă, [4] dispnee de repaus, [5
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
urgență pentru stabilirea cauzei insuficienței cardiace și, de asemenea, pentru determinarea gravității disfuncției ventriculare; - Când abordul transtoracic nu dă destule informații se practică ecocardiografie transesofagiană; - Rezultate tipice: dilatarea cavităților cardiace, hipertrofie miocardică, disfuncție ventriculară globală, cu hipokinezia pereților ventriculari, îngroșarea miocardului în sistolă este diminuată. Eventual tulburări segmentare ale mișcărilor pereților cardiaci, modificări morfologice ale valvelor și disfuncții (boli primare valvulare, insuficiență relativă mitrală), extravazat pleural sau pericardic. E. Cateterism cardiac drept - Se efectuează măsurarea presiunii capilare pulmonare blocate, din artera
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
sunt de făcut următoarele observații: (1) Obezitatea abdominală mai este numită și obezitate „viscerală”, motiv pentru care în ea ar trebui inclusă și obezitatea hepatică (hepatopatia dismetabolică sau ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări de insulinorezistență (32); (2) Trigliceridele plasmatice à jeun pot fi normale, dar curba hipertrigliceridemică postprandială este anormal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
particulelor mici și dense, precum și modificări în subclasele VLDL (14, 45). 17. Modificările degenerative cardiovasculare Sindromul plurimetabolic cumulează principalii factori de risc vascular, astfel încât, în prezența lor, prevalența complicațiilor degenerative vasculare indică procente foarte mari. Frecvența crescută a infarctului de miocard sau a accidentului vascular cerebral scade în mod drastic durata de viață a acestor pacienți (3, 7). Întrucât în cazul acestui sindrom sunt incluse, printre altele, diabetul zaharat și hipertensiunea arterială ale căror complicații cardiovasculare sunt bine cunoscute, discuția de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
posedă mitocondrii (pentru a folosi calea oxidativă de producere a ATP), medulara renală și țesuturile tumorale. Aceste țesuturi folosesc în scop energetic numai glucoza și toate produc în consecință lactat. Acesta poate fi utilizat în scop energetic de către mușchi (inclusiv miocard) sau poate fi reconvertit în glicogen la nivelul ficatului (gluconeogeneza pe calea ciclului Cori). Transformarea a 2 molecule de lactat în glucoză necesită 6 molecule de ATP (din care trebuie scăzute 2 ATP produși prin transformarea glucozei în cele 2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
energetice de moment. În acest proces, un loc important este jucat de reglarea cetogenezei (din acizii grași), care are loc în ficat. Corpii cetonici, care pot fi utilizați atât de către celula cerebrală (întrucât trec ușor bariera hemato-encefalică) cât și de miocard și mușchiul scheletic, au semnificația economisirii glucozei, menținută continuu ca sursă imediată de energie, dar la un nivel mult mai scăzut decât în perioadele postalimentare, când disponibilitatea ei este mare. Acest proces limitează sinteza de novo a glucozei, care se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
degenerative nervoase (1, 10, 16), miocardice (2) sau renale (26). Când afectate sunt preferențial mitocondriile neuronale (datorită unor mutații în structura proteinelor specifice acestor organite), pot apărea bolile degenerative nervoase de la Parkinson la Altzeimer sau scleroza multiplă (16). La nivelul miocardului, disfuncția mitocondrială poate conduce la cardiomiopatie (2). În fine, procesul de îmbătrânire nu este străin de disfuncția mitocondrială (5). Dacă acest tratat ar fi fost terminat la sfârșitul anului 2004 și nu la începutul lui, sunt convins că spațiul acordat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
două locusuri de legare. Nateglinida pare să aibă o asemănare structurală cu porțiunea sulfonilureică a receptorului, în timp ce repaglinida se apropie mai mult de porțiunea benzamidică a acestuia. Atât repaglinida, cât și nateglinida interacționează nesemnificativ cu canalele de KATP de la nivelul miocardului și musculaturii netede vasculare și nu interferă cu procesul de precondiționare ishemică. Repaglinida este un derivat de meglitinidă, fiind primul reglator prandial al glicemiei, introdus în practică la noi în țară, sub forma produsului Novonorm. Debutul acțiunii se situează la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
metabolismul lactaților reprezintă o contraindicație de utilizare a biguanidelor: hipotoxia determinată de exercițiul fizic pe fond de arteriopatie a membrelor inferioare sau cea din insuficiența respiratorie cronică, insuficiența cardiacă, șocul hemoragic, colapsul prelungit. În caz de afecțiune acută (infarct de miocard, infecție gravă), întrerupereea tratamentului cu biguanide este imperios necesară. Datele noastre indică o creștere semnificativă a acidului lactic la pacienții aflați pe tratament cu biguanide, fără ca valorile să depăsească 2 mmol/l (20). În absența afectării hepatice sau renale, apariția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
în postul prelungit), conduce la o utilizare accelerată de lipide din rezervele adipocitare și la creșterea rapidă a concentrației corpilor cetonici, rezultați din excesul de Acetil-CoA produs prin oxidare incompletă a acizilor grași cu lanț lung. O serie de țesuturi (miocardul, mușchiul scheletic și ulterior și creierul) pot utiliza destul de eficient corpii cetonici. Când producția lor este foarte mare, depășind capacitățile tisulare de utilizare, creșterea lor marcată se însoțește de acidoză metabolică și alterarea metabolismului în mai multe țesuturi sensibile (rinichi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
mușchiul scheletic și ulterior și creierul) pot utiliza destul de eficient corpii cetonici. Când producția lor este foarte mare, depășind capacitățile tisulare de utilizare, creșterea lor marcată se însoțește de acidoză metabolică și alterarea metabolismului în mai multe țesuturi sensibile (rinichi, miocard, creier). Insulina stimulează lipogeneza de novo, adică biosinteza acizilor grași din glucoză, glicerol și alte substraturi. Lipogeneza de novo, care are loc în ficat și țesutul adipos, este un proces ineficient la om, chiar în condiții de aport glucidic foarte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
acizilor grași se poate realiza pe două căi: oxidare și formarea de corpi cetonici (cetogeneza). 2.2.2.1.1. Oxidarea acizilor grași este un proces care se poate desfășura și în alte țesuturi în afara ficatului, cum sunt de exemplu miocardul și mușchiul scheletic, unde acizii grași pot constitui substratul energetic preferat. Creierul însă, nu utilizează decât indirect și în anumite condiții (ca diabetul zaharat) acizi grași (sub forma corpilor cetonici) iar unele celule, care nu au mitocondrii nu pot folosi
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
foarte mari în celulele β pancreatice și în concentrații mari în unii neuroni centrali. El se găsește sub formă de ion de zinc chelabil (Zn+2). Dacă în sânge zincul are o concentrație de numai 0,2 mg/dl, în miocard este de 1,8 mg/100 g, în ficat de 2,4 mg/100 g, în pancreasul integral 3 mg/100 g, iar în insule 9,5 mg/100 g. Zincul neuronal este co-secretat cu neurotransmițătorii după excitare și poate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
1, 2, 69, 76, 77, 93, 170). Intervenția acestor defecte în explicarea patogeniei formelor obișnuite de T2DM rămâne să fie precizată în viitor (51). O problemă dezbătută în ultimii ani a fost legată de influența sulfonilureicelor asupra canalelor KATP din miocard. S-a constat, totuși, că sulfonilureicele nu au o bună afinitate pentru canalele KATP de tip SUR2A/Kir 6.2 prezente în miocard. În plus, în miocard, în condiții normale canalele KATP sunt închise, astfel încât sulfonilureicele nu mai pot influența
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
51). O problemă dezbătută în ultimii ani a fost legată de influența sulfonilureicelor asupra canalelor KATP din miocard. S-a constat, totuși, că sulfonilureicele nu au o bună afinitate pentru canalele KATP de tip SUR2A/Kir 6.2 prezente în miocard. În plus, în miocard, în condiții normale canalele KATP sunt închise, astfel încât sulfonilureicele nu mai pot influența transportul K+ prin ele. O situație particulară ar fi reprezentată de ischemia miocardică, care deschide canalele de KATP în cadrul unui mecanism compensator denumit
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în ultimii ani a fost legată de influența sulfonilureicelor asupra canalelor KATP din miocard. S-a constat, totuși, că sulfonilureicele nu au o bună afinitate pentru canalele KATP de tip SUR2A/Kir 6.2 prezente în miocard. În plus, în miocard, în condiții normale canalele KATP sunt închise, astfel încât sulfonilureicele nu mai pot influența transportul K+ prin ele. O situație particulară ar fi reprezentată de ischemia miocardică, care deschide canalele de KATP în cadrul unui mecanism compensator denumit „precondiționare ischemică” (149). La
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Geng et al., 1996) au evidențiat că policistina 1 și 2 sunt exprimate în rinichi și ficat, dar și în alte țesuturi: celulele epiteliale ale ductelor pancreatice, criptele intestinale, bronșiole, keratinocitele bazale ale pielii, crestele neurale, creier, plexurile neurale, medulosuprarenala, miocard, mușchiul neted vascular și stratul elastic al arterelor (36). În rinichi, policistinele se exprimă în celulele epiteliale renale din toate segmentele nefronilor (mai intens la făt decât la adult) și în cantitate mare în epiteliul chiștilor renali sau nonrenali; totuși
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]